Заболевание сердечно-сосудистой системы | Часть 4.

Описание

↑ Острая ишемическая нейропатия зрительного нерва

Термин «острая ишемическая нейропатия зрительного нерва» получил распространение недавно, около 10 лет назад. Он означает острое поражение зрительного нерва, главным образом внутриглазной его части, вызванное нарушением кровотока в питающих его сосудах. Поскольку в таких случаях офтальмоскопически наблюдается картина папиллита, то нередко используют и другие термины: «сосудистый псевдопапиллит» и «ишемический неврит зрительного нерва».

Различают два типа острой ишемической нейропатии зрительного нерва. Один из них, возникающий как следствие гигантоклеточного артериита. Другой тип нейропатии связан с артериосклеротическим поражением сосудов, питающих зрительный нерв.

Впервые острое поражение зрительного нерва у трех больных атеросклерозом было описано W. Uhthoff в 1924 г. Позднее J. Frangois и соавт. (1956) установили ишемический характер этого страдания. Главную роль, по-видимому, играет сосудистая недостаточность задних цилиарных артерий, которые участвуют в кровоснабжении внутриглазного и частично ретробульбарного отделов зрительного нерва. Во всяком случае окклюзия этих артерий в эксперименте на обезьянах [Hayrch S. S., Baines J. A., 1972] вызывала клиническую картину острой ишемической нейропатии зрительного нерва у большинства подопытных животных.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва — редкое явление у лиц моложе 40 лет и частота ее увеличивается с возрастом [Francois J., 1976]. Заболевание часто сочетается с другими проявлениями атеросклероза, гипертонической болезнью и сахарным диабетом. Больные жалуются на внезапное ухудшение зрения на один глаз. В некоторых случаях стойким зрительным нарушениям предшествуют кратковременные затемнения зрения. Снижение зрения может быть различным — от умеренного до полной слепоты.

При достаточном сохранении зрения выявляются самые разнообразные дефекты поля зрения. Каких-либо специфических для ишемической нейропатии дефектов последнего выявить не удается. Особенно часто наблюдаются дугообразные скотомы такого же типа, как и при глаукоме. Иногда имеют место фасцикулярные дефекты с секторообразным выпадением поля зрения, так как это имеет место при юкстапапиллярном хориоретините Йенсена. Возможны также квадрантные и полные гемианопсии, концентрическое и неправильное по форме сужение поля зрения. Изменения зрительных функций при ишемической нейропатии зрительного нерва стойкие и лечение не дает значительного эффекта.

Основным офтальмоскопическим симптомом заболевания является бледный отек диска зрительного нерва (рис. 21).





При сегментарном нарушении питания отек захватывает только один сектор диска (чаще верхний), при поражении всех сосудов он распространяется на весь диск и на перипапиллярную область. Характерны также кровоизлияния в слое нервных волокон сетчатки и на диске. Они носят линейный характер или имеют форму пламени свечи. Сосуды сетчатки обычно также изменены по типу ретинального ангиосклероза или возрастного фиброза. В тех глазах, где ость цилиоретинальные артерии, нередко можно видеть их окклюзию.

При флюоресцентной ангиографии обращает внимание задержка в заполнении краской сосудов диска, расширение отдельных капилляров, позднее появляется диффузное прокрашивание диска, как это обычно наблюдается при его отеке.

Через несколько дней или недель развивается атрофия зрительного нерва. Диск зрительного нерва становится бледным с четкими краями, характерными для первичной атрофии. Вдоль ретинальных сосудов в перипапиллярной области появляются белые полосы.

Хотя одномоментное поражение обоих глаз наблюдается крайне редко, примерно у половины больных рано или поздно заболевает и второй глаз. Интервал между поражением обоих глаз варьирует от 1—2 нед до нескольких лет. На втором глазу заболевание обычно протекает так же, как и на первом, не только по тяжести, но и по клинической картине.

При значительном интервале времени между заболеваниями двух глаз клиническая картина может симулировать синдром Фостера Кеннеди. В таких случаях в глазу, первым перенесшем заболевание, имеет место первичная атрофия зрительного нерва, а на втором глазу — более или менее выраженный его отек.

При постановке диагноза нужно принимать во внимание возраст больного, анамнез, атеросклеротические поражения других органов, результаты неврологического обследования. В некоторых случаях для дифференцирования атеросклеротической ишемической нейропатии зрительного нерва от гигантоклеточного артериита производят биопсию височной артерии. При атеросклеротическом генезе ишемической нейропатии в большинстве случаев удается обнаружить признаки атеросклероза и в височной артерии. При обнаружении в биопсийном материале гигантоклеточной гранулемы диагноз височного артериита становится очевидным.

↑ Острая непроходимость центральной артерии сетчатки

Острую окклюзию центральной артерии и вены сетчатки целесообразно рассматривать раздельно, хотя изменения в обеих системах редко бывают изолированными. Кроме того, при окклюзии одной из систем — артериальной или венозной, всегда в той или иной мере страдает и другая система. Вместе с тем как диагноз, так и клиника острых артериальных и венозных окклюзий имеют существенные различия.

В механизме возникновения острой окклюзии ретинальной артерии играют роль эмболия, тромбоз, спазм и воспалительная гранулема. Эмболия — наиболее частая причина непроходимости артерии. Особенно часты кальцифицированные эмболы при ревматических пороках сердца и липидные эмболы из каротидных атероматозных фокусов. Реже встречаются эмболы, состоящие из тромбоцитов и фибрина, и миксоматозные эмболы из сердца [Hayrch S., 1971]. Особенно часто эмболы закрывают просвет центральной артерии сетчатки тотчас кзади от решетчатой пластинки склеры. Внутри глаза чаще поражается височная ветвь в местах ее бифуркации.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

При наличии атероматозных фокусов в центральной артерии сетчатки, которые чаще локализуются также кзади от решетчатой пластинки склеры, просвет сосуда может закрываться тромбом. Существенную роль в возникновении острой непроходимости центральной артерии сетчатки может играть атероматозное поражение общей сонной артерии и ее ветвей. В таких случаях возможна эмболия ретинальной артерии липидами или сгустками, состоящими из фибрина и эритроцитов. Кроме того, замедление тока крови и снижение давления в центральной артерии сетчатки способствует тромбообразованию.

Не следует переоценивать значение спазма ретинальных артерий в механизме их окклюзии. В большинстве случаев спазм играет роль дополнительного фактора, облегчающего возникновение непроходимости и усугубляющего ее течение. Вместе с тем полностью отрицать возможность острого артериального криза, вызванного спазмом, нельзя.

В относительно редких случаях острая непроходимость центральной артерии сетчатки имеет воспалительный генез, связанный с гигантоклеточным артериитом. Это обстоятельство побудило S. Hayrch (1975) рекомендовать кортикостероидную терапию всем больным с ретинальной окклюзией и повышенной СОЭ.

Клиника острой непроходимости центральной артерии сетчатки весьма характерна, и диагноз болезни не вызывает затруднений. Жалобы больных сводятся к внезапной потере зрения на один глаз. Исключение представляют случаи, когда непроходимость центральной артерии сетчатки неполная или же имеются цилиоретинальные артерии. В последнем случае сохраняется небольшой участок поля зрения кнутри от слепого пятна. Острый криз может возникнуть внезапно или в течение некоторого времени ему предшествуют головные боли, кратковременное затуманивание зрения, приступы мерцательной скотомы. Через несколько минут (иногда позднее, через 1—2 ч) на глазном дне появляется обширный, с нечеткими контурами, правильной круглой или овальной формы участок помутнения сетчатки. Этот участок занимает весь центральный отдел глазного дна, включая желтое пятно и перипапиллярную зону (рис. 22).





В центре мутного участка видно красное, иногда с коричневым оттенком пятнышко, положение которого и размеры соответствуют желтому пятну (симптом вишневой косточки).

Анатомической основой помутнения сетчатки служит набухание нервных волокон и иногда отек внутренних слоев сетчатой оболочки. Симптом вишневой косточки возникает из-за скопления пигмента в зоне желтого пятна и отчасти из-за просвечивания капилляров хориоидеи через тонкий слой сетчатки в этой зоне. Следует отметить, что хориоидальные капилляры при окклюзии центральной артерии сетчатки компенсаторно расширяются.

Кроме помутнения сетчатки, обращает на себя внимание резкое сужение ретинальных артерий. Калибр артерий неравномерный, столбик крови в них может быть фрагментированным, иногда можно наблюдать маятникообразное движение крови в сосуде. При флюоресцентной ангиографии обнаруживается отсутствие или резкое замедление кровотока по ретинальным сосудам.

Ретинальные вены, как правило, сужены. О. И. Шершевская (1964) описала расширение ретинальных вен при непроходимости центральной артерии сетчатки, связанной с гипертонической болезнью. Она считает этот симптом надежным дифференциальнодиагностическим признаком.

Ретинальные геморрагии нехарактерны для окклюзии центральной артерии сетчатки, хотя мелкие геморрагии в небольшом количестве могут иметь место. Артериальный пульс при компрессии глаза отсутствует или выражен слабо (при неполной окклюзии артерии).

Постепенно кровообращение в ретинальных сосудах в той или иной мере восстанавливается, помутнение сетчатки сохраняется несколько дней. При осмотре глаза через несколько недель можно обнаружить только атрофию зрительного нерва, иногда сужение ретинальных артерий.

При окклюзии одной из крупных ветвей центральной артерии сетчатки (чаще верхнетемпоральной ветви) выпадает соответствующий участок поля зрения, а острота зрения страдает в той мере, в которой затрагивается питание желтого пятна. Пораженная часть сетчатки хорошо заметна в виде неправильной формы непрозрачной зоны (рис. 23).





Окклюзия мелких артериальных сосудов и капилляров приводит к появлению множественных геморрагий и образованию ватообразных очагов, уже описанных ранее.

При полной непроходимости центральной артерии сетчатки прогноз для зрения плохой. Восстановление зрения возможно только у небольшой части больных, если лечение начато рано и патогенез артериальной непроходимости хотя бы частично связан с ее спазмом. По данным Л. Я. Поляковой (1970), примерно в 1% случаев через 4—10 нед развивается вторичная глаукома, вызванная рубеозом радужной оболочки и угла передней камеры глаза.

↑ Лечение острой непроходимости центральной артерии сетчатки

Острую непроходимость центральной артерии сетчатки следует рассматривать как ургентное состояние. При полной окклюзии артерии уже через 1—2 ч возникают необратимые изменения в сетчатке и всякое лечение становится бесполезным. Поэтому нельзя oткладывать лечение до госпитализации больного. Врач должен начать его сразу же, при первой встрече с больным на дому, в поликлинике или в приемном покое больницы.

Основные усилия врача направлены на расширение ретинальных артерий. С этой целью используют амилнитрит, нитроглицерин, нитрат натрия, кофеин, никотиновую кислоту, ксавин, трентал, прискол. Следует, однако, отметить, что многие сосудорасширяющие препараты не оказывают заметного действия на сосуды сетчатки, особенно на склерозированные артерии и вместе с тем снижают общее артериальное давление. В результате возможность хотя бы частичного восстановления циркуляции крови в ретинальных сосудах уменьшается.

Во многих руководствах при окклюзии центральной артерии сетчатки рекомендуется производить парацентез, т. е. вскрыть переднюю камеру глаза. Полагают, что быстрое снижение внутриглазного давления приводит к расширению ретинальных сосудов ex vacuum. По нашему мнению, парацентез при окклюзии ретинальных артерий противопоказан. Эксперименты, выполненные в нашей клинике, показали, что парацентез приводит к развитию так называемого реактивного синдрома, который сопровождается резким расширением сосудов переднего отдела глаза и сужением артерий в заднем его отделе, особенно в сетчатке.

Наилучший терапевтический эффект при острой непроходимости ретинальных артерий дает сочетание ретробульбарного введения прискола с внутривенным введением 100—200 мг трентала и ингаляциями карбогена. Прискол обладает резко выраженным местным сосудорасширяющим действием и при ретробульбарном введении не оказывает влияния на общее артериальное давление.

Тантал хорошо расширяет сосуды мозга и глаза и, что очень важно, снижает вязкость крови. Вводить его нужно медленно (по 30—40 капель в минуту) в 250—500 мл изотонического раствора хлорида натрия. Для того, чтобы предупредить снижение общего артериального давления и увеличить минутный и пульсовой объем крови, Н. Kuhle (1977) рекомендует перед введением сосудорасширяющих препаратов вводить строфантин и после процедуры в течение 1—2 ч сохранять положение лежа с приподнятыми ногами.

Карбоген представляет собой газовую смесь, состоящую из 5— 8% углекислого газа и 92—95% кислорода. Экспериментально было установлено, что кислород суживает ретинальные сосуды и уменьшает кровоток по ним, а углекислый газ является сильным вазодилататором для артерий мозга и глаза [Сазонов С. Я., 1965, 1970; Сидоренко Е. И., Пряхина Н. П., Тодрина Ж. М., 1980]. Применение карбогена для лечения ишемических заболеваний в офтальмологии было впервые предложено нами в 1974 г. [А. П. Нестеров, Ф. Г. Валиуллина, А. Н. Копылов и др.]. Экспериментальные и клинические наблюдения [Кацнельсон JI. А., Яковлев А. А., 1967; Яковлев А. А., 1970] показали, что сосудорасширяющий эффект углекислого газа значительно сильнее сосудосуяшвающего действия кислорода. Вместе с тем насыщение кислородом крови благотворно действует на сохранение функции и метаболизма сетчатки в условиях ухудшенного кровообращения. В остром периоде ингаляции карбогена проводят 3—4 раза в день, продолжительность каждого сеанса 15 мин. В последующие дни частоту ингаляций уменьшают до 1—2 раз в день.

В тех случаях, когда можно заподозрить тромбоз центральной артерии сетчатки, назначают фибринолитическую и антикоагулянтную терапию, а при воспалительной окклюзии ретинальных артерий — кортикостероиды. Последние особенно показаны в тех случаях, когда СОЭ увеличена и можно заподозрить ревматическую или гигантоклеточную гранулему в центральной артерии сетчатки.

↑ Непроходимость центральной вены сетчатки и ее ветвей

Заболевание возникает у пожилых людей (средний возраст 60—65 лет), страдающих заболеваниями сосудов или крови. Многие авторы считают, что окклюзия центральной вены сетчатки всегда связана с ее тромбозом. Однако с этим нельзя согласиться. По-видимому, патофизиологические механизмы острой венозной окклюзии неодинаковы в различных случаях. Основные факторы в этом отношении суммированы ниже.

1. Заболевание особенно часто возникает у больных с выраженными изменениями ретинальных артерий и, следовательно, с замедленным ретинальным кровообращением. Кроме общих и местных заболеваний сосудов, имеют значение также сахарный диабет и те болезни крови, при которых повышена ее вязкость и замедлен кровоток. Окклюзия вены чаще происходит в ночное время, когда понижено артериальное давление и замедлен кровоток. Все упомянутые выше факторы облегчают возникновение тромба в ретинальной вене.

2. Окклюзия центральной вены сетчатки обычно происходит в области решетчатой пластинки склеры, где существуют особые условия для сдавления вены как склерозированной центральной артерией сетчатки, так и плотной окружающей соединительной тканью. Закрытие ветви центральной вены сетчатки происходит в месте перекреста этой ветви с артерией, где оба сосуда имеют Плотную совместную капсулу и вена подвергается механическому давлению со стороны уплотненной артерии. Следовательно, внешнее давление на вену играет определенную роль в генезе ее окклюзии. Об этом же свидетельствует тот факт, что примерно 30—40% всех случаев венозной окклюзии происходит в глаукоматозных глазах.

3. Гистологически тромб в просвете вены обнаруживается редко [Cogan D. G., 1975]. Значительно чаще можно видеть пролиферацию эндотелия вены, субэндотелиальной ткани, выраженное утолщение оболочек сосуда, утолщение и уплотнение стенки прилежащей артерии. Описаны случаи воспалительной инфильтрации пораженного участка вены [Ballantyne A. J., Michaelson I. С., 1973].

4. В опытах на обезьянах S. Hayreh (1971) блокировал центральную вену сетчатки кзади от глазного яблока и ни в одном случае не наблюдал массивных кровоизлияний в сетчатку, характерных для острой венозной непроходимости в клинике. Единственным патологическим симптомом было расширение и полнокровие ретинальных вен. Только при одновременном нарушении проходимости центральной артерии сетчатки возникала полная картина геморрагической ретинопатии.

Создается впечатление, что в патогенезе непроходимости центральной вены сетчатки могут принимать участие тромбоз, изменения в оболочках вены, пролиферация ее эндотелия, давление на вену извне со стороны ретинальной артерии и окружающей соединительной ткани, воспалительный процесс, изменения вязкости крови и ее коагулирующих свойств. Конечно, в каждом отдельном случае присутствуют не все из перечисленных выше факторов.

При патогистологическом исследовании на высоте сосудистого криза обнаруживаются выраженный отек всех слоев сетчатки и диска зрительного нерва, многочисленные кровоизлияния и фибринозный экссудат во внутреннем слое сетчатой оболочки. В более поздней стадии наблюдаются атрофия внутренних слоев сетчатки,, пролиферации астроглии, в части случаев новообразованные сосуды в сетчатке, а также в углу передней камеры глаза и на поверхности радужной оболочки.

При окклюзии основного ствола центральной вены сетчатки больной жалуется на резкое и быстрое падение зрения в пораженном глазу. Иногда зрение падает не сразу, а в течение нескольких часов. Степень снижения зрения может быть различной, но в отличие от артериальной окклюзии полная слепота никогда не наступает, сохраняется по меньшей мере светоощущение.

При офтальмоскопии прежде всего обращают на себя внимание множественные кровоизлияния, захватывающие все глазное дно, но особенно концентрирующиеся около диска зрительного нерва (симптом раздавленного помидора; рис. 24).





Геморрагии имеют форму пламени, веретена, полосок и локализуются преимущественно в слое нервных волокон.

В более легких случаях кровоизлияния не носят столь массивный характер. Небольшие округлые геморрагии, расположенные около венозных веточек, свидетельствуют о неполной блокаде вены и служат хорошим прогностическим признаком [Ballantyne A. J., Michaelson I., 1973]. В наиболее тяжелых случаях кровоизлияния распространяются в стекловидное тело. При этом глазное дно просматривается в густом тумане или его совершенно не видно.

Кроме геморрагий, для венозной окклюзии характерны изменения сосудов, отек сетчатки и нередко экссудативные очаги. Изменения сосудов заключаются в сужении артерий и особенно в расширении вен. Вены не только расширены, но и извиты, более темного цвета, чем обычно. Диск зрительного нерва отечен, гиперемирован (за счет венозного полнокровия), контуры его нечеткие. Отек сетчатки, выраженный в разной степени, может частично закрывать ретинальные сосуды (рис. 25).





Белые экссудативные очаги располагаются преимущественно в заднем отделе глазного дна.

Кровоизлияния рассасываются в течение нескольких месяцев. В этот же период восстанавливается венозная циркуляция крови за счет реканализации сосуда, образования коллатералей с венами хориоидеи. В последнем случае на диске зрительного нерва и около него видны сосудистые дуги, петли, клубочки. Иногда формируется густая сеть новообразованных сосудов.

При неполной окклюзии центральной вены сетчатки изменения на глазном дне выражены в значительно меньшей степени [Мироненко Г. И., 1960; Шершевская О. И., 1964]. В расширенных венах можно видеть агрегированный, замедленный ток крови, кровоизлияния не столь многочисленны, округлые или линейные по форме, при легкой компрессии глаза выявляется венозный пульс. Предметное зрение в таких случаях всегда сохраняется; степень снижения остроты зрения зависит от выраженности отека сетчатки в макулярной зоне.

У некоторых больных через 2—6 мес после окклюзии центральной вены сетчатки развивается вторичная глаукома. В таких случаях угол передней камеры глаза и радужная оболочка покрываются тонким слоем фибробластов, эндотелиальных клеток и новообразованными сосудами [Hogan М., Zimmerman L., 1962]. Глаукома характеризуется чрезвычайно тяжелым течением с выраженным болевым синдромом, отеком роговицы, иногда гифемой. Как консервативные, так и хирургические методы ее лечения неэффективны. По данным Е. А. Карташовой (1977), через 1—6 нед болевой синдром обычно проходит, хотя внутриглазное давление остается повышенным. Поэтому следует избегать энуклеации глаза в период декомпенсации глаукомы.

Окклюзия отдельной ветви центральной вены сетчатки встречается значительно чаще, чем сдавление основного венозного ствола (см. рис. 25; рис. 26)





[Cogan D. G., 1975]. Обычно в процесс вовлекаются височные ветви, особенно часто верхневисочная вена. В подавляющем большинстве случаев окклюзия венозной ветви сочетается с гипертонической болезнью и атеросклерозом сетчатки.

При офтальмоскопии к периферии от места окклюзии (обычно у артериовенозного перекреста) можно видеть резко расширенную темного цвета пораженную вену. Расширяются и связанные с ней более мелкие венозные веточки. Отек сетчатки и геморрагии захватывают только один сектор глазного дна. Острота зрения может оставаться нормальной или снижается, если есть макулярный отек.

При флюоресцентной ангиографии отмечается удлинение времени циркуляции крови в пораженном секторе сетчатки, подтекание флюоресцеина из венул и капилляров дистальнее места окклюзии, позднее окрашивание сетчатки в этой зоне, появление ишемических участков и в части случаев скопление краски в желтом пятне вследствие ранней цистоидной макулярной дистрофии [Краснов М. М. и др., 1976].

Прогноз при поражении венозной ветви значительно благоприятнее, чем при окклюзии основного ствола центральной вены сетчатки. Кровообращение в сетчатой оболочке восстанавливается путем реканализации пораженной вены или через коллатеральные сосуды между пораженной и нормальной венозными ветвями. Острота зрения восстанавливается, если не развивается кистозная дистрофия желтого пятна.

↑ Лечение окклюзии ретинальных вен

Существуют два разных подхода к лечению окклюзии центральной вены сетчатки. Один из них, получивший распространение в Советском Союзе и европейских странах, предусматривает раннее и интенсивное медикаментозное лечение с последующим использованием, по определенным показаниям, фото- или лазерокоагуляции сетчатки. Медикаментозные методы лечения венозной окклюзии включают прежде всего фибринолитическую и антикоагулянтную терапию. Используют также сосудорасширяющие препараты и кортикостероиды.

Сторонники второго подхода полностью отрицают какую-либо пользу от медикаментозной терапии при венозной окклюзии сетчатки. Такая точка зрения преобладает в США и Англии и основывается на заключении, что в настоящее время нет достаточных доказательств эффективности консервативного лечения венозной окклюзии сетчатки. Вместе с тем применение антикоагулянтов у лиц пожилого возраста с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а нередко и с поражением почек и печени представляется небезопасным [Henkind Р., 1975]. Сторонники этого подхода используют только фото- или лазерокоагуляцию сетчатки по определенным показаниям.

Окончательно решить этот спор можно только после проведения значительных по объему и длительности перспективных исследований с использованием рандомизации при формировании опытных и контрольных групп пациентов и двойного слепого метода для оценки результатов лечения. В настоящее время все же нет достаточных оснований отказываться от медикаментозного лечения, особенно в тех случаях, когда тромботическая окклюзия ретинальной вены представляется весьма вероятной. Ниже приводится схема фибринолитической и антикоагулянтной терапии, рекомендуемой Н. Б. Шульпиной.

Фибринолизин вводят внутривенно вместе с гепарином. Разовая доза фибринолизина 20—40 тыс. единиц, общая доза 40— 120 тыс. единиц. Гепарин добавляют в раствор в соотношении 1:2, т. е. на каждые 10 тыс. единиц фибринолизина добавляют 5 тыс. единиц гепарина. В дальнейшем в течение нескольких дней гепарин вводят внутримышечно или подкожно каждые 4—6 ч по 5— 10 тыс. единиц в зависимости от состояния свертывающей системы крови. В последние 1—2 сут лечения гепарином назначают антикоагулянты непрямого действия так, чтобы протромбиновый индекс был на уровне 40—50%, и продолжают лечение 1—1V2 мес. Больной должен находиться под наблюдением квалифицированного специалиста гематолога с проверкой крови и мочи не реже 3 раз в неделю.

W. Leydhecker и соавт. (1978) указывают на следующие противопоказания к использованию фибринолитической терапии при тромбозе центральных сосудов сетчатки: артериальная гипертензия выше 200 мм рт. ст., выраженный артериосклероз, сахарный диабет с изменениями сетчатки, церебральные инсульты в анамнезе, злокачественные новообразования, язва желудка, почечная недостаточность, цирроз печени, беременность, патология свертывающей системы крови, недавнее хирургическое вмешательство. Авторы считают нецелесообразным также проводить лечение при обильных кровоизлияниях на глазном дне и при сроке с момента закрытия сосуда большем чем 24 ч.

Поскольку картина геморрагической ретинопатии при тромбозе центральной вены сетчатки развивается при сочетании венозной окклюзии с ухудшением артериального кровотока в сетчатке [Краснов М. М. и др., 1956; Hayreh S., 1971], то применение сосудорасширяющих средств представляется оправданным. Мы отдаем предпочтение назначению трентала внутрь и ингаляций карбогена 1—2 раза в день в течение 2—4 нед. При отеках желтого пятна, особенно у лиц молодого возраста, показана общая кортикостероидная терапия [Hayreh S., 1975].

Показаниями к фото- или лазеротерапии служит появление обширных зон ишемии в сетчатке, новообразованных сосудов, отек и кистоидная дистрофия макулы. Цели коагуляции: образование рубца между желтым пятном и соседней пораженной зоной, выключение новообразованных сосудов, которые могут стать источниками геморрагий, выключение ишемических зон в сетчатке для предупреждения пролиферации сосудов и создание коллатеральных сосудов в рубце, соединяющих ретинальные и хориоидальные системы [Краснов М. М. и др., 1976]. Прижигания наносят по ходу пораженных вен, по новообразованным сосудам, геморрагиям и парамакулярно [Краснов М. М., Димитрова В. Г., Переверзина О. К. и др., 1976] (рис. 27, 28).

↑ Пороки сердца, хроническая сердечная недостаточность

Врожденные (тетрада Фалло, дефект межжелудочковой перегородки и др.) и приобретенные (митральный и аортальный) пороки сердца, атеросклеротический (особенно постинфарктный) миокардиосклероз и другие хронические заболевания мышцы сердца (амилоидоз и др.), сопровождающиеся расстройством кровообращения, выраженными нарушениями гемодинамики (стеноз и недостаточность аортальных клапанов, коарктация аорты и др.), развитием цианоза и вторичного эритроцитоза, приводят к различным нарушениям органа зрения.

Независимо от характера поражения сердца уже сама сердечно-сосудистая недостаточность может служить причиной хронического раздражения конъюнктивы, вызванного расширением конъюнктивальных вен, венозным стазом и отеком. Больные жалуются на быструю утомляемость глаз, особенно при чтении.

При биомикроскопии в таких случаях обнаруживают расширенные и извитые конъюнктивальные и эписклеральные сосуды, отличающиеся насыщенной темной цианогичной окраской. Нередко можно видеть единичные кровоизлияния около венозных сосудов и агрегированный, зернистый ток крови, преимущественно в венулах.

Аналогичные изменения сосудов отмечаются и на глазном дне. Общий фон глазного дна темный, нередко цианотичный, артерии и особенно вены расширены, извиты; можно наблюдать единичные геморрагии, иногда отек диска зрительного нерва и сетчатки.

Офтальмоскопические изменения глазного дна при выраженной сердечно-сосудистой недостаточности сходны с изменениями при эритремии. Это связано отчасти с компенсаторной, вторичной эритремией, которая может иметь место в таких случаях. Расширение сосудов и их темный цвет зависят также от кислородной недостаточности и от избытка углекислоты в тканях и в крови. О. И. Шершевская отмечает особенно резко выраженные сосудистые сдвиги и цианоз глазного дна при сужении устья легочной артерии.

Для недостаточности аортального клапана характерен выраженный артериальный и венозный пульс на ретинальных сосудах. Артерии и вены расширены. Отмечаются синхронные с пульсом изменения цвета зрительного нерва от яркорозового до бледного. Эти изменения вызваны пульсацией крови в капиллярах диска.

При аортальном стенозе, митральных пороках и миокардиосклерозе у части больных можно обнаружить изменения, характерные для сосудистой гипотонии. У больных с легочным сердцем при эмфиземе можно выявить выраженное расширение вен и в некоторых случаях легкий отек диска зрительного нерва. Ревматический и септический эндокардиты могут сопровождаться развитием васкулитов и тромбоэмболий сосудов сетчатки.

---

Статья из книги: Патология органа зрения при общих заболеваниях | Комаров Ф.И., Нестеров А.П., Марголис М.Г., Бровкина А.Ф.