Гиповитаминозы

Описание

Питание можно определить как многоэтапный процесс утилизации пищи человеческим организмом. Этот процесс обеспечивает энергетические нужды, рост и возобновление тканей тела, функциональные потребности организма.

Кроме основных питательных веществ — белков, жиров и углеводов, потребляемых организмом в значительном объеме, в настоящее время обнаружено около 50 субстанций (незаменимые аминокислоты, витамины, соли, микроэлементы), которые необходимы в относительно небольших количествах [McLaren D., 1975].

Нарушения питания (malnutrition) могут быть вызваны как недостатком, так и избытком питательных веществ, и по этиологии их принято делить на экзогенные и эндогенные. Причины экзогенных болезней питания не требуют пояснения. Механизм эндогенных нарушений многообразен и может быть связан с дефектами в любой стадии обмена, включая пищеварение, абсорбцию веществ, их трапспорт, метаболизм в организме, депонирование и выведение. Эндогенные парушения питания могут быть вызваны также резким повышением потребностей организма (высокая температура, тиреотоксикоз, беременность, период кормления ребенка).

Среди нарушений питания, сопровождающихся поражением глаз, наибольшее значение имеет витаминная недостаточность. Витамины — разнородная группа органических соединений, которые поступают в организм в небольших количествах, обеспечивая нормальное течение обменных процессов. Для нормальной жизнедеятельности органа зрения необходимы все витамины. Однако в патологии глаза особенно большую роль играет гиповитаминоз A, B1, В2 и PP.

↑ Гиповитаминоз А

Витамин А (ретинол, аксерофтол) поступает с животной пищей или образуется в слизистой оболочке кишечника и в печени из растительных пигментов — каротинов. Из примерно 100 известных каротиноидов источником витамина А служат 7—8, причем наибольшее значение имеет В-каротин. Основным депо витамина А является печень, он депонируется также в сетчатке, мозге, яичниках и некоторых других органах. В кровц витамин А, связанный с белком, циркулирует в концентрации 30—50 мкг в 100 мл крови [Peterson Р. А., 1971]. Следует отметитть, что запасы витамина А в организме могут превышать его годовую потребность. Поэтому экзогенный гиповитаминоз А может долго клинически не проявляться.

Физиологическая роль витамина А в организме изучена далеко не полностью. Несомненно, он играет важную роль в физиологии эпителиальных клеток. При авитаминозе А наблюдается интенсивный процесс ороговения этих клеток. Указывают также на возможное участие витамина А в синтезе холестерина, стабилизации некоторых энзимов, белковом синтезе, мембранных процессах и иммунитете. Однако ни степень, ни механизмы такого участия не установлены [McLaren D., 1972].

Витамину А принадлежит важная роль в зрительном акте. Альдегид витамина А (ретинен) входит в состав зрительных пигментов — родопсина и йодопсина. Родопсин, содержащийся в палочках, состоит из ретинена и белка скотопсина, а находящийся в колбочках йодопсин — из ретинена и белка фотопсина. В темноте витамин А окисляется в ретинен с помощью фермента козимазы, в состав которого входит никотинамид (витамин РР). Ретинен, соединяясь с опсином, превращается в родопсин. На свету родопсин разлагается в конечном итоге на ретинен и опсин, которые могут вновь соединяться в родопсин. Аналогичные процессы происходят и с йодопсином [Кацнельсон А. Б., 1960]. Следует отметить, что в механизме зрения есть много неясного, однако участие в нем витамина А не вызывает сомнений.

Потребность в витамине А индивидуально варьирует. Для взрослого человека минимальная норма составляет 3,2 тыс. ME (1 ME составляет 0,3 мкг витамина А или 0,6 мкг b-каротина). Оптимальной нормой можно считать 5000 ME. При этом 2/з потребности целесообразно удовлетворять в виде каротина. Для беременных женщин и кормящих матерей эта доза должна быть больше на 20—30%.

Из продуктов питания особенно много витамина А содержит печень некоторых рыб: акулы, трески, тунца. Витамином А богата также печень млекопитающих животных, сливочное масло (особенно летнее), сыр, яичный желток. Каротинов много в зеленых частях растений, моркови, капусте, щавеле, кукурузе, в зародышевой части пшеницы, в некоторых ягодах и фруктах (абрикосы, рябина, шиповник, мандариновая корка).

В развитых странах авитаминоз А в мирное время встречается редко, однако субклинические случаи гиповитаминоза имеют, по-видимому, широкое распространение [Smith P. et al., 1975]. Во многих развивающихся странах Азии, Африки и Латинской Америки ксерофтадьмия служит одной из самых частых причин слепоты и даже смерти, особенно среди детей. О масштабах проблемы можно судить по следующим цифрам. Ежегодно в Индонезии кератомаляция поражает 60000—80000 детей, 2% всех детей в возрасте до 5 лет слепнут от кератомаляции, а 50% детей переносят более легкую ее форму. По приблизительным подсчетам A. Sommer (1978) в Азии каждый год 500000 детей переносят кератомаляцию и от 8 до 10 млн. детей заболевают нероговичной формой авитаминоза А.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Одной из главных причин гиповитаминоза является почти исключительно рисовое питание, распространенное во многих странах Юго-Восточной Азии. Следует отметить, что вторичный эндогенный гиповитаминоз А может иметь место и при достаточном количестве витамина А в пище. Причинами его служат заболевания желудочно-кишечного тракта и нарушение абсорбции в кишечнике, поражение печени (холецистит, холангит, болезнь Боткина, цирроз и рак печени), сахарный диабет, болезни щитовидной железы, а также повышенная потребность в витамине А у лихорадящих больных, при беременности [Smith R. et al., 1975]. Вторичная витаминная недостаточность описана также при врожденной неспособности энзиматического расщепления b-каротина и при абеталипопротеинемии [Sperling М. et al., 1972].

Общие клинические проявления авитаминоза А связаны с дистрофическими изменениями в эктодермальной ткани в организме. Происходит ороговение эпителия кожи и слизистых оболочек. Нарушается функция сальных и потовых желез, появляются кожные папулы, кожа темнеет в связи с увеличением количества пигментных клеток, волосы выпадают, ногти становятся ломкими. Дистрофия эпителия слизистых оболочек полости рта и дыхательных путей приводит к стоматиту, фаринголарингиту и трахеобронхиту.

Поражаются и слизстые оболочки желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря и желчных протоков, мочеполовых органов. При тяжелых А-авитаминозах страдают половые железы, надпочечники и щитовидная железа [McLaren D., 1972].

Глазные проявления при гиповитаминозе А можно разделить на поражения переднего отдела глаза и гемералопию. Передний отдел глаза особенно часто страдает у детей ясельного и дошкольного возраста. Детские инфекции и особенно корь способствуют возникновению роговичных поражений, включая кератомаляцию.

Первыми признаками ксерофтальмии являются жалобы на чувство сухости в глазу, роговица и конъюнктива теряют блеск, становятся тусклыми, исчезает слеза в так называемом слезном ручье по верхнему краю нижнего века.

Конъюнктивальный ксероз особенно заметен бульбарной конъюнктиве в пределах открытой глазной щели^ Конъюнктива здесь утолщается, теряет прозрачность, становится мутной, морщинистой, нередко усиливается ее пигментация.

Характерными для конъюнктивального коероза являются бляшки Искерского—Бито [Кацнельсон А. Б., 1960]. Бляшки имеют треугольную форму белого цвета с пенистой поверхностью. Они располагаются в пределах открытой глазной щели по одну (чаще с темпоральной стороны) или по обе стороны от роговицы. Бляшки можно счистить шпателем, и под ними обнаруживается непрозрачная утолщенная конъюнктива. Они состоят из ороговевшего эпителия и отложений холестерина. Следует иметь в виду, что аналогичные бляшки могут появляться у совершенно здоровых людей при отсутствии дефицита витамина А. Их образование в таких случаях, по-видимому, связано с какими-то местными особенностями и с действием внешних условий (длительное действие на глаза сухого воздуха).

Роговичный ксероз появляется позднее конъюнктивального и указывает на тяжелое течение болезни. Обычно поражаются оба глаза. Сначала в центральной зоне роговой оболочки в поверхностных ее слоях появляется серовато-белое бессосудистое помутнение. При отсутствии лечения в течение 1—3 дней инфильтрат распространяется как в стороны, к периферии роговицы, так и кзади в ее строму. Вследствие развития колликвационного некроза роговица в пораженной зоне расплавляется, появляется язва.

Дальнейшее прогрессирование некроза приводит к перфорации язвы. Возможно расплавление всей роговой оболочки, выпадение радужки, хрусталика и даже стекловидного тела. На этом этапе может возникнуть эндофтальмит. Чаще, однако, дефект роговицы закрывается рубцом.

Последствия кератомаляции зависят от тяжести процесса и от проведенного лечения. В легких случаях остается ограниченное помутнение, которое, однако, располагаясь в центре роговой оболочки, резко снижает остроту зрения. В более тяжелых случаях образуется субтотальное или тотальное бельмо, сращенное с радужной оболочкой, или даже стафилома роговицы. У некоторых детей развивается гипотония глаза и атрофия глазного яблока.

Как уже отмечалось, кератомаляция часто развивается у детей в связи с инфекционными заболеваниями и поэтому носит смешанный экзогенный и эндогенный характер. У взрослых кератомаляция наблюдается редко и обычно сочетается (в отличие от детей) с поражениями кожи и слизистых оболочек. При хроническом нерезко выраженном гиповитаминозе А можно обнаружить некоторую сухость кожи век и конъюнктивы, себорейный блефарит.В таких случаях нередко имеют место частые ячмени и множественные халазионы.

Наиболее частым симптомом гиповитаминоза А является ухудшение темновой адаптации. В опытах на крысах показано, что исключение витамина А из пищи вызывает гемералопию уже через 6 нед. Следствием более продолжительного А-авитаминоза были не только функциональные нарушения, но и дистрофические изменения в палочковом аппарате глаза [Dowling J., Wald G., 1958].

У человека наблюдается значительно большая вариабельность как в сроках, так и в интенсивности нарушений темновой адаптации при А-гиповитаминозе. Сроки могут варьировать от нескольких месяцев до 2 лет [McLaren D., 1975], а интенсивность — от умеренного снижения адаптационной кривой до практически полной слепоты в сумерках, в ночное время или в темном помещении. Кроме адаптометрии, для диагноза гемералопии имеет значение электроретинография, для которой характерно сначала исчезновение волны «а», а затем электроретинограмма становится отрицательной.

Одновременно с гемералопией нередко в той или иной мере страдает и колбочковое зрение: может снизиться острота зрения, суживается поле зрения на цвета. Изменения на глазном дне наблюдаются относительно редко и заключаются в появлении точечных белых очажков.

Гемералопия, вызванная гиповитаминозом А, получила название эссенциальной. Ее следует дифференцировать от симптоматической гемералопии, которая служит одним из симптомов обширного поражения периферии сетчатки или зрительного нерва. Наиболее частыми причинами симптоматической гемералопии служат тапеторетинальные дистрофии сетчатки, хориоретиниты, глаукома, сидероз глаза.

Эссенциальная гемералопия не дает необратимых органических изменений, и прогноз при правильном лечении благоприятный. Восстановление сумеречного зрения не всегда происходит быстро, в некоторых случаях для этого требуется лечение препаратами витамина А в течение нескольких месяцев.

Лечение кератомаляции и эссенциальной гемералопии сводится к назначению витамина А. При кератомаляции рекомендуется прием больших доз витамина — 50 ООО и даже 100 ООО ME ежесуточно. Детям назначают меньшую дозу. Грудным детям витамин А дают с молоком матери или в инъекциях. Лечение рыбьим жиром, даже витаминизированным, менее эффективно, и его назначают только в легких случаях, а также с профилактической целью по нескольку ложек в день.

Для лечения гемералопии витамин А назначают в дозах от 15000 до 35000 ME ежедневно в течение нескольких недель или месяцев. Целесообразно одновременно вводить витамины группы В и витамин Е.

↑ Гиповитаминоз B1

Витамины группы В в природе обычно встречаются вместе, и поэтому клиническая патология часто связана с недостаточностью не одного, а двух или нескольких витаминов.

Витамин B1 (тиамин, анейрин) содержится в зернах злаков, в картофеле, сое, мясе, пивных дрожжах. Соединяясь с фосфорной кислотой, тиамин превращается в кокарбоксилазу, которой принадлежит важная роль в углеводном обмене. Витамин B1 принимает участие также в белковом и жировом обменах, в процессах клеточного дыхания и в передаче нервного возбуждения [Кацнельсон А. Б., 1960].

Тиамин и кокарбоксилазу можно обнаружить во всех тканях организма, особенно в печени, почках, сердце, мышцах и мозге. Суточная потребность витамина B1 составляет в среднем 2—3 мг, но она резко увеличивается при углеводной и отчасти при белковой диете, при беременности и тяжелой физической работе.

Недостаток витамина B1 служит причиной бери-бери — болезни, особенно распространенной в странах, где основным источником питания служит рис. Витамин B1 содержится в рисовых отрубях, но его нет в полированном рисе. При варке риса и других продуктов тиамин переходит в раствор. Таким образом, вареный очищенный рис не содержит витамина В. Многие страны Тихого океана, Юго-Восточной Азии и Африки эндемичны по бери-бери. В развитых странах бери-бери поражает преимущественно больных хроническим алкоголизмом. Это связано с недостаточным питанием и гастроэнтеритами, присущими алкоголикам. Более часто, чем бери- бери, наблюдаются относительно мягкие формы В1-гиповитаминоза. В таких случаях больные жалуются на утомляемость, парестезии, мышечную слабость. Эти симптомы могут сочетаться с поражением зрительного нерва.

Клинические проявления бери-бери многообразны. Особенно характерны полиневрит, приводящий к парезам и параличам нижних и верхних конечностей, мышц туловища, поражаются также черепные нервы. В результате развиваются атрофии и контрактуры мышц. В некоторых случаях преобладают симптомы со стороны сердца, встречается также отечная форма бери-бери, когда наряду с полиневритом развивается асцит, серозный перикардит и плеврит [McLaren, 1963].

Поражения органа зрения при В1-гиповитаминозе сводятся к амблиопии и параличам наружных мышц глаза. А. Б. Кацнельсон (1960) у группы лиц, находившихся в тяжелых условиях за Полярным кругом (холод, пурга, отсутствие жилья, рацион только из сухарей), наблюдал наряду с кардиоваскулярным заболеванием типа бери-бери тяжелые поражения роговой оболочки в виде дисковидных кератитов без распада и с распадом роговичной ткани, круговых абсцессов и герпетиформных кератитов. В процесс вовлекался и передний отдел сосудистого тракта. Автор полагает, что поражение роговицы было одним из проявлений недостаточности витамина B1 в острой форме. Можно думать, однако, о комбинированном действии неблагоприятных факторов, включая и алиментарную недостаточность.

Поражение зрительного нерва чаще протекает по типу ретробульбарного неврита без заметных изменений глазного дна. При кампиметрическом исследовании обнаруживается центральная скотома. Скотома имеет неправильную форму, размеры от 2° до 5° и крутой, четко очерченный край (рис. 38).





Плотность скотомы может быть различной — от относительно небольшого снижения световой чувствительности до полной ее потери. При кампиметрии цветными объектами выявляется, что скотома имеет значительно большие размеры на красный, чем на белый цвет.

В типичных случаях диск зрительного нерва сначала не изменен, а затем височная его половина бледнеет в связи с развитием атрофии папилло-макулярного пучка. Однако описаны случаи с гиперемией и отеком диска и с картиной нейроретинопатии, включающей геморрагии и белые ватообразные очаги в сетчатке.

Патогистологические исследования [Victor М., Dreyfus Р., 1965] показали, что при амблиопии, вызванной гиповитаминозом B1, поражаются ганглиозные клетки сетчатки и миелинизированные волокна зрительного нерва, хиазмы и зрительного тракта.

Витамин B1 выпускают в виде таблеток и драже и в составе различных поливитаминных препаратов. Тиамин-бромид в концентрации 3 и 6% выпускают в ампулах для инъекций. Лечебные дозы для взрослых: разовая до 4 мг, суточная до 10 мг. Для детей используют меньшие дозы в зависимости от возраста. Целесообразно назначать тиамин в комплексе с другими витаминами группы В, так как гиповитаминоз часто носит комбинированный характер.

↑ Гиповитаминоз В2

Витамин В2 (рибофлавин) принадлежит к группе флавинов и является коферментом рибофлавиннуклеотида и рибофлавин-аденин-динуклеотида, которые принимают участие в окислительно-восстановительных реакциях, во внутриклеточном дыхании и обмене аминокислот [Кацнельсон А. Б., 1960].

Суточная потребность в рибофлавине взрослого составляет 2 мг, детей около 1 мг. Потребность в рибофлавине увеличивается при недостаточности белка в пище, при беременности, тиреотоксикозе и заболеваниях кишечника.

Общая клиническая симптоматика при В2-гиповитаминозе изучена недостаточно. Причина этого заключается в том, что гипорибофлавиноз обычно сочетается с другими гиповитаминозами. Следует отметить, что при таких заболеваниях, как бери-бери и пеллагра, В1-гиповитаминоз также имеет некоторое значение. Исследования на животных и на добровольцах показали большой полиморфизм клинических симптомов, связанных с недостаточным поступлением в организм рибофлавина [McLaren D., 1972]. Описаны экземы и дерматиты на коже лица, ушей, половых органов, стоматиты, глосситы, головокружение, парестезии, мышечная слабость.

Глазные симптомы гипорибофлавиноза также полиморфны и их специфичность представляется спорной. Описаны себорейная экзема век, блефариты, хронические конъюнктивиты. В опытах на добровольцах, принимавших бедную рибофлавиновую диету, часто обнаруживалась васкуляризация роговой оболочки [Syndestricker V. et al., 1940]. Специфическая особенность этого феномена заключалась в том, что краевая петлистая сеть, расположенная в лимбе, сохраняя свою структуру, пролиферировала и распространялась на периферические отделы роговицы.

В связи с этими исследованиями получило распространение мнение, согласно которому васкуляризация роговицы при некоторых кератитах (розацеакератит, паренхиматозные кератиты, скрофулезный кератит) также связана с недостаточностью рибофлавина. Хотя все эти данные не получили полного подтверждения в дальнейших исследованиях, гипорибофлавиноз, по-видимому, может играть определенную роль в новообразовании сосудов в роговой оболочке.

Другие глазные симптомы при гипорибофлавинозе являются менее определенными. В роговице возможно образование эрозий эпителя и мелких субэпителмальных помутнений. В эксперименте на животных арибофлавиноз проявляется мидриазом и снижением зрения. Недостаток витамина Вг, по-видимому, имеет некоторое значение в генезе алиментарной амблиопии.

Можно предполоягать, что гипорибофлавиноз общего или локального характера осложняет течение многих болезней. Это следует из того, что назначение рибофлавина улучшает состояние глаз при таких глазных заболеваниях, как блефариты, хронические конъюнктивиты, кератиты, некоторые поражения сетчатки и зрительного нерва.

Лечебные дозы рибофлавина варьируют в зависимости от тяжести болезни от 5 до 30 мг/сут (детям 2—10 мг) при приеме внутрь. Для внутримышечного введения используют рибофлавин-нуклеотид (1% раствор по 1 мл). Местно в виде капель назначают 0,01% раствор рибофлавина или 1% раствор рибофлавин-нуклеотида несколько раз в день.

↑ Гиповитаминоз РР

Никотиновая кислота и никотинамид содержатся во всех тканях организма, особенно в эритроцитах, печени, почках, мышцах и легких. Никотинамид входит в состав ферментов—ко дегидрогеназ, которые участвуют в дегидрировании продуктов углеводного обмена и, в частности, гликогена, пировиноградной и молочной кислот. Никотиновая кислота принимает участие также в обмене порфирина. Хорошо известно сосудорасширяющее действие никотиновой кислоты, главным образом на сосуды кожи.

Минимальная потребность в никотиновой кислоте составляет 15—20 мг для взрослого человека в сутки, в детском возрасте эта величина меньше на 20—25%, а у беременных и кормящих матерей больше на 5—6 мг [Кацнельсон А. Б., 1960]. Никотиновой кислоты много в дрожжах, рисовых отрубях, зернах пшеницы, грибах. Из животных продуктов никотиновой кислотой богаты печень, мясо рыб и животных. Следует иметь в виду, что никотинамид может образовываться в организме из триптофана.

Гиповитаминоз РР проявляется особенно резко при пеллагре. Следует отметить, что в патогенезе пеллагры играют роль также-недостаточность других витаминов группы В и белковый дефицит. Клиника пеллагры складывается из поражения кожи, желудочно- кишечного тракта, нервных и психических нарушений.

Глазные проявления при пеллагре сходны с поражениями органа зрения при других В-гиповитаминозах. Часто наблюдаются блефариты, хронические конъюнктивиты, иногда трофические кератиты. Поражения зрительного нерва чаще протекают по типу ретробульбарного неврита с центральными и парацентральными скотомами, реже встречаются гиперемия и отек диска зрительного нерва. Характерны для пеллагры зрачковые расстройства, проявляющиеся анизокорией и ослаблением зрачковых реакций.

Лечение пеллагры и ее глазных проявлений заключается в приеме никотиновой кислоты в течение нескольких недель или даже месяцев. Терапевтические дозы при приеме внутрь варьируют от 0,02 до 0,1 г 2—3 раза в день. Никотиновую кислоту можно вводить внутривенно по 2—3 мл 1% раствора ежедневно в течение 10—15 дней. При поражении переднего отдела глаза 0,1—0,2% раствор никотиновой кислоты (обычно вместе с 0,01% раствором рибофлавина и 0,1% раствором аскорбиновой кислоты) инсталлируют в глаз 2—3 раза в день.

↑ Другие гиповитаминозы

Недостаток других витаминов не приводит к каким-либо специфическим поражениям органа зрения. Исключение представляет только витамин В12, низкий уровень которого в крови играет существенную роль в патогенезе табачной амблиопии. Следует отметить также, что недостаток аскорбиновой кислоты и витамина К может привести к кровоизлияниям в различные структуры глаза, особенно часто под бульбарную конъюнктиву.


---

Статья из книги: Патология органа зрения при общих заболеваниях | Комаров Ф.И., Нестеров А.П., Марголис М.Г., Бровкина А.Ф.