Заболевания островкового аппарата поджелудочной железы | Часть 1.

Описание

↑ Сахарный диабет

Сахарный диабет — одно из самых распространенных эндокринных заболеваний. Заболеваемость сахарным диабетом из года в год увеличивается во всех странах мира.

Рассматривают генетически обусловленный и генетически не обусловленный сахарный диабет. По данным различных авторов, наследственный характер сахарного диабета отмечается в 5—55% случаев. Однако вопрос о том, наследуется ли при этом недостаточность b-клеток островкового аппарата поджелудочной железы или недостаточная активность инсулина на периферии — еще не решен. Существует мнение, что если оба родителя больны сахарным диабетом, вероятность заболевания детей равна 100%, если болен один из родителей — 50%, если болен брат или сестра 25%.

Если сахарный диабет наследственный, то все монозиготные близнецы, являются конкордантными (при выявлении заболевания у одного из них, оно выявляется и у другого); у дизиготных близнецов это наблюдается реже.

Сахарный диабет наследуется как по доминантному, так и по рецессивному типу. К факторам риска относятся: переедание в течение длительного времени, ожирение, беременность (особенно осложненная), травмы, инфекции, интоксикации, некоторые эндокринные заболевания (диффузный токсический зоб, болезнь Иценко—Кушинга, феохромоцитома, акромегалия и др.).

В развитии сахарного диабета основную роль играет инсулиновая недостаточность. Последняя может быть абсолютной и относительной. Абсолютная инсулиновая недостаточность обусловлена нарушением синтеза и секреции инсулина, в результате чего содержание его в крови уменьшается. При относительной инсулиновой недостаточности существенных изменений в синтезе и секреции инсулина не отмечается. Содержание его в крови обычно нормальное, а иногда даже повышенное. Относительная инсулиновая недостаточность обусловлена впепанкреатическимн факторами.

Связывание инсулина с белком, в результате чего он переходит в малоактивную форму, — одна из причин, имеющая наибольшее значение в развитии сахарного диабета.

Возникновение сахарного диабета может быть обусловлено контринсулярными факторами — гормональными антагонистами инсулина. К ним относятся соматотропный гормон, адренокортикотронный гормон, глюкокортикоиды, адреналин, глюкагон, йодсодержащие тиреоидные гормоны. Нужно отметить, что данные гормоны на некоторых этапах обмена веществ действуют как синергисты, но их контринсулярное действие значительно сильнее.

Известно, какое значение в развитии сахарного диабета имеют и негормональные антагонисты инсулина. К ним относятся антитела, которые образуются при введении гетерогенного инсулина. Другим антагонистом является, по-видимому, липопротеид, который был обнаружен при аллоксановом диабете у экспериментальных животных и у людей во время гипогликемического шока. Антагонистическим действием обладает и вещество, выявленное у экспериментальных животных и у больных сахарным диабетом с инсулинорезистентностью, при диабетической коме оно связано с a-фракцией белков сыворотки крови. Особое внимание уделяется антагонисту, связанному с альбуминами крови — синальбумину. Этот антагонист находят как у здоровых, так и у больных сахарным диабетом и у их родственников, но у последних содержание его значительно выше, что рассматривается как один из признаков наследственного предрасположения к сахарному диабету.

При сахарном диабете нарушается углеводный, белковый и жировой обмен. Вследствие ослабления гликолиза и усиления неогликогенеза возникает гипергликемия. Нарушается доставка глюкозы в ткани, так как для прохождения ее через клеточные мембраны необходим инсулин, снижается и потребление глюкозы тканями.

Инсулиновая недостаточность снижает интенсивность жирового обмена. Уменьшается синтез жира в печени, мышцах и жировой ткани, а липолиз значительно усиливается, и в кровь поступает большое количество неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК). Отмечается избыточное образование кетоновых тел, гиперхолестеринемия.

Инсулиновая недостаточность влечет за собой нарушение белкового обмена, тормозится синтез белка, а это приводит к уменьшению количества альбуминов, увеличению содержания а2-глобулпнов (диспротеинемпи) и парапротеинемпи. В результате нарушения синтеза белка уменьшается образование антител и понижается иммунобиологическая реактивность организма больных сахарным диабетом. Нарушается обмен липопротеидов, гликопротеидов, снижается синтез мукополисахаридов. Инсулиновая недостаточность вызывает также нарушения водного и минерального обмена.

Основные клинические проявления сахарного диабета — гипергликемия и глюкозурия. При этом заболевании наблюдаются различные изменения в органах и тканях, особенно часто поражается сердечно-сосудистая система.

Классификаций сахарного диабета предложено очень много. Для их унификации эксперты ВОЗ предложили рассматривать следующие стадии этого заболевания: потенциальный диабет, латентный диабет, асимптоматический диабет, клинический диабет.

По классификации, предложенной Институтом экспериментальной эндокринологии и химии гормонов АМН СССР, различают три стадии: потенциальный диабет, или предрасположенность к диабету, латентный диабет и явный диабет.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

По тяжести сахарный диабет определяют как легкий, средней тяжести и тяжелый. В основе такого деления лежат клинические данные, уровень гликемии, наличие или отсутствие кетоза, реакции на различные антидиабетические средства.

Из всех эндокринных расстройств сахарный диабет наиболее часто вызывает изменения со стороны органа зрения. Наиболее тяжелое поражение — диабетическая ретинопатия.

Благодаря успехам в лечении сахарного диабета в настоящее время длительность жизни больных с этим заболеванием значительно увеличилась. Однако в связи с тем, что длительность течения сахарного диабета имеет большое значение при возникновении изменений в глазах, они стали встречаться чаще. Как причина слепоты заболевания глаз, связанные с сахарным диабетом, по данным современных авторов, составляют 10% среди всех возрастных групп и 20% среди людей в возрасте 45—74 лет [Khan S., Hiller J., 1974]. Приводятся данные о том, что вероятность слепоты для больных сахарным диабетом старше 50 лет в 20 раз больше, чем для людей, не страдающих этим заболеванием.

Нередко глазные симптомы при сахарном диабете дают возможность оценить общее состояние больного, например резкая гипотония глаз при диабетической коме, временные зрительные расстройства при гипогликемической коме. Иногда характерные для сахарного диабета патологические изменения органа зрения дают основание предположить у больного заболевание сахарным диабетом, что в ряде случаев после проведения соответствующих исследований подтверждается. Нами из 2000 случаев заболеваний глаз впервые выявлен сахарный диабет в 2,25%. При исследовании крови у 706 больных старческой катарактой установлена гипергликемия в 14,3% [Марголис М. Г. и др., 1967].

Рассмотрим вопрос об изменении придатков глаза и глазного яблока при сахарном диабете.

↑ Изменения век и конъюнктивы

У больных сахарным диабетом имеется склонность к заболеваниям кожных покровов, что обусловлено пониженной сопротивляемостью к инфекции и сенсибилизацией организма к различным эндогенным и экзогенным факторам. Часто у таких больных возникают блефариты, блефароконъюнктивиты, мейбомит, халазионы, ячмени, экзема кожи век и др. Эти заболевания имеют более длительное течение, чем обычно, и часто дают рецидивы. Сахарный диабет при всех указанных болезнях является отягощающим фактором.

При сахарном диабете наблюдаются подкожные и подконъюнктивальные кровоизлияния, варикозные расширения конъюнктивальных сосудов, микроаневризмы. Отмечаются и дистрофические изменения — ксантелазмы, представляющие собой плоские образования соломенно-желтого цвета. Они локализуются чаще у внутреннего угла глазной щели как на верхнем, так и на нижнем веке и очень медленно увеличиваются. Ксантелазмы обусловлены отложением холестерина, холинэстеров.

У больных с диабетом встречаются и заболевания конъюнктивы воспалительного характера (конъюнктивиты). Каких-либо характерных признаков, свойственных сахарному диабету, они не имеют.

↑ Изменения сосудистой оболочки глазного яблока

При сахарном диабете в сосудистой оболочке глазного яблока наблюдаются как воспалительные, так и дистрофические изменения. Воспалительный процесс в увеальном тракте может возникнуть в результате инфекционного, а также токсико-аллергического воздействия. К токсико-аллергическим заболеваниям относятся воспаления переднего отдела сосудистой оболочки при сахарном диабете — ириты и иридоциклиты, которые чаще бывают двусторонними.

Ирит редко протекает изолированно. Это обусловлено тем, что и радужная оболочка, и цилиарное тело имеют общее кровоснабжение; кроме того, радужная оболочка непосредственно переходит в цилиарное тело.

Иридоциклит бывает острым или хроническим. При остром течении отмечаются резкая боль в глазу, слезотечение, светобоязнь, иногда блефароспазм, может быть и головная боль. Появляется перикорнеальная или смешанная инъекция, иногда наблюдается отек (хемоз) конъюнктивы вокруг роговой оболочки. Изменяется цвет радужной оболочки, рисунок ее становится стушеванным. Влага передней камеры глазного яблока мутнеет вследствие проникновения в нее клеточных элементов, фибрина; зрачок суживается. Реакции зрачков становятся вялыми, что обусловлено, так же как и сужение зрачков, тем, что ткань радужной оболочки пропитывается серозной жидкостью и форменными элементами. Особенно сильные боли наблюдаются при воспалительном процессе в цилиарном теле во время пальпации глазного яблока в этой области. Для циклита характерно также появление на задней поверхности роговой оболочки преципитатов, экссудата в стекловидном теле.

Воспалительный выпот при диабетическом ирите или иридоциклите обычно фибринозного характера, что сопровождается появлением желатинозного экссудата, гипопиона. Экссудат обычно рассасывается быстро, задние синехии под воздействием лечения разрываются довольно легко. Однако может возникнуть и помутнение стекловидного тела, развиться помутнение хрусталика. Собственно сосудистая оболочка, как правило, в процесс не вовлекается. Таким образом, течение диабетического ирита, иридоциклита в большинстве случаев бывает доброкачественным.

Ирит, иридоциклит у больных сахарным диабетом может возникнуть так же, как и у лиц, не страдающих данным заболеванием, в связи с туберкулезом, ревматизмом, сифилисом и др. В таких случаях сахарный диабет является отягощающим фактором. Многие авторы отмечают, что ирит, иридоциклит могут возникнуть при разной степени гипегликемии и глюкозурии, причем на течение процесса это существенного влияния не оказывает.

В послеоперационном периоде (после полостных глазных операций), если больных оперируют в состоянии некомпенсированного сахарного диабета и если не применяют профилактически бактерицидные и бактериостатичеокие средства, осложнения (ирит, иридоциклит, кровоизлияние в переднюю камеру) наблюдаются чаще, чем у лиц, не страдающих сахарным диабетом.

Сосудистые и дистрофические изменения в радужной оболочке и цилиарном теле при сахарном диабете встречаются довольно часто. Методом флюоресцентной ангиографии можно выявить ранние изменения сосудов в радужной оболочке. В. Friedberg с соавт. (1973) различают три степени иридопатии. При I степени отмечаются ограниченный выход флюоресцеина в поздних стадиях ангиографин; при II — неравномерное распределение флюоресцеина у папиллярного края и при III степени наблюдается массивный выход красителя в строму радужной оболочки. У здоровых людей флюоресцеин из сосудов не просачивается. Выявлена корреляция между длительностью заболевания сахарным диабетом и сосудистыми изменениями в радужной оболочке, а также между выраженностью иридопатии и ретинопатии.

Рубеоз радужной оболочки (рис. 44)





встречается в 4—6% случаев заболеваний, чаще у женщин. Новообразованные сосуды появляются между пигментной каймой зрачка и сфинктером радужной оболочки и постепенно распространяются на периферию, радужки и иридо-корнеальный угол. Позднее развивается атрофия стромы радужной оболочки. Новообразованные сосуды могут быть источником кровотечения при глазных полостных операциях. Позднее образуются гониосинехпи в иридо-корнеальном углу (см. рис. 65).





Массивная синехиальная облитерация дренажной зоны может вести к повышению внутриглазного давления с развитием вторичной глаукомы. Считают, что геморрагическая глаукома почти всегда возникает при рубеозе радужной оболочки и протекает остро или подостро [Francois J., 1972]. Рубеозу радуяшой оболочки нередко сопутствует пролиферирующая диабетическая ретинопатия.

На происхождение рубеоза радужной оболочки существуют разные точки зрения. Согласно одной из них, изменения в радужной оболочке развиваются вследствие сосудистой недостаточности и дистрофических изменений. Имеется «воспалительная» теория, а также мнение о том, что пролиферация сосудов возникает вследствие воздействия специфических химических факторов.

При биомикроскопическом и гониоскопическом исследовании дистрофические изменения радужной оболочки и патология иридокорнеального угла выявляются нередко. Последнее выражается в экзогенной пигментации, иногда развиваются гониосинехпи [Шульпина Н. Б., Марголис М. Г., 1971, и др.].

При гистологическом исследовании глаз больных сахарным диабетом после энуклеации наблюдаются отек и набухание пигментного эпителия радужной оболочки и цилиарного тела, разрыхление их.

Дистрофические изменения радужной оболочки, а особенно новообразование сосудов (рубеоз), встречаются преимущественно при длительном течении сахарного диабета.

Патологические изменения собственно сосудистой оболочки — хориоидеи, у больных сахарным диабетом возникают в сочетании с изменениями сетчатой оболочки — ретинопатиями. Изолированных поражений ее обычно не отмечается.

↑ Изменения хрусталика

Хрусталик имеет своеобразное строение и с возрастом претерпевает определенные изменения. В результате деления клеток однослойного эпителия образуются новые хрусталиковые волокна, старые волокна теряют воду, становятся плотными и оттесняются к центру. Этот процесс длится почти всю жизнь. В результате уплотнения хрусталиковых волокон формируется ядро, которое окружено кортикальным слоем и капсулой и к 40—45 годам становится плотным. В связи с тем, что ядро постепенно увеличивается, кортикальный слой уменьшается, и хрусталик становится менее эластичным. Наряду с этим изменяется и его химический состав.

В хрусталике содержится до 65 % воды (в капсуле меньше, чем в кортикальном слое), около 30% белков. Кроме того, в его состав входят неорганические соединения. Хрусталик не имеет кровоснабжения; он получает питание из омывающей его внутриглазной жидкости, что обеспечивается проницаемостью капсулы хрусталика. Следует отметить то обстоятельство, что капсула хрусталика имеет отрицательный заряд, поэтому через нее легче проникают положительно заряженные коллоиды. Как и другие тканевые мембраны, капсула хрусталика имеет так называемую направленную проницаемость. Так, проницаемость для ряда веществ снаружи внутрь больше или меньше проницаемости изнутри кнаружи. Например, для глюкозы и аскорбиновой кислоты она больше в направлении снаружи внутрь. Соотношение различных ионов оказывает большое влияние на проницаемость капсулы хрусталика и, следовательно, на его питание.

Главным источником энергии хрусталика является гликолиз (расщепление глюкозы). В хрусталике содержится 52 мг% глюкозы, причем при гипергликемии содержание глюкозы увеличивается, а при гипогликемии уменьшается. Существенную роль в энергетическом обмене играют фосфорные соединения.

В окислительно-восстановительных процессах хрусталика участвуют глутатион и аскорбиновая кислота. Глутатион состоит из 3 аминокислот: глутаминовой, гликоколя и цистеина (сульфгидрильная группа цистеина обеспечивает окислительно-восстановительные процессы). В хрусталике имеются липиды (лецитин, холестерин), но в меньшем количестве, чем в других тканях.

Патологические изменения хрусталика в основном выражаются в помутнениях — в развитии катаракты. Различают две основные группы катаракт: врожденные и приобретенные. Мы рассмотрим катаракты второй группы: старческую, диабетическую и осложненную.

Старческая катаракта относится к прогрессирующим катарактам. В начальной стадии ее вблизи экватора хрусталика появляются помутнения в виде радиальных линий или секторообразных полос, обращенных основанием к экватору, а вершиной — к полюсу хрусталика. Иногда помутнения появляются субкапсулярно в форме тонкой скорлупки (чашевидная катаракта). Гораздо реже помутнения начинаются в ядре хрусталика или в ближайших к нему кортикальных слоях (ядерная катаракта). Понижение зрения при начальной кортикальной катаракте незначительное, и оно может долго сохраняться высоким, тогда как при ядерной катаракте зрение нарушается рано.

Ранним проявлением начинающейся катаракты может быть возникновение близорукости (иногда значительной) в связи с оводнением хрусталика, которое усиливает его преломляющую силу.

Начальные помутнения хрусталика могут долгое время оставаться стабильными, но все же через некоторое время процесс прогрессирует и наступает II стадия — незрелой, иногда набухающей катаракты. Помутнения увеличиваются, сливаются между собой, постепенно закрывая область зрачка. В результате набухания помутневших хрусталиковых волокон объем хрусталика увеличивается, передняя камера становится мельче. Острота зрения снижается, при значительном набухании хрусталика может повышаться внутриглазное давление. Третья стадия, зрелой катаракты, характеризуется равномерным помутнением всего хрусталика. Вследствие уменьшения его объема в связи с потерей воды передняя камера углубляется. Область зрачка приобретает равномерный серый цвет, острота зрения падает до светоощущения. Четвертая стадия — перезрелой катаракты — развивается в результате дистрофических изменений. Вследствие потери воды помутневшие кортикальные слои сморщиваются, ядро может опускаться книзу. Передняя камера становится глубокой, возникает дрожание радужной оболочки. В капсуле хрусталика в результате разрастания клеток эпителия образуются блестящие белые бляшки, в кортикальном слое наблюдаются отложения холестерина, извести.

Специфическая диабетическая катаракта, обусловленная сахарным диабетом, в настоящее время встречается редко в связи с тем, что в большинстве случаев лечение больных сахарным диабетом начинается своевременно. Для диабетической, обычно двусторонней, катаракты характерно возникновение ее в молодом возрасте, быстрое прогрессирование. Считают, что помутнение хрусталика у больных молодого возраста свидетельствует о тяжелом течении сахарного диабета. Связь развития катаракты с сахарным диабетом бывает наиболее отчетливой именно у молодых людей в отличие от больных пожилого и старческого возраста, особенно в случаях развитой катаракты (рис. 45).





В ранних стадиях развития диабетическая катаракта имеет при биомикроскопии характерный вид. Помутнения возникают преимущественно в суб эпителиальных поверхностных кортикальных слоях хрусталика под передней и задней капсулами, волокна хрусталика раздвигаются водяными щелями, отмечаются обилие вакуолей, стушеванность оптических зон раздела. Под задней капсулой хрусталика помутнения могут сливаться между собой, образуя блюдцеобразное помутнение. Диабетическая катаракта нередко сочетается с воспалительным процессом в радужной оболочке, цилиарном теле, но клинические проявления ее бывают незначительными. Гистологическая картина диабетической катаракты напоминает таковую при субкапсулярной корковой катаракте.

Осложненные катаракты возникают ири воспалительных процессах в сосудистом тракте (в том числе при диабетических иритах и иридоциклитах), близорукости, глаукоме и др. Если осложненная катаракта возникла не в результате воспалительного процесса, вызванного сахарным диабетом, последний все же оказывает известное влияние на ее течение.

Необходимо отметить, что старческая катаракта у больных сахарным диабетом развивается чаще и в более молодом возрасте. Следует указать и на то, что катаракта может быть и смешанного типа, с элементами старческих и диабетических изменений.

Данные о распространении катаракты у больных сахарным диабетом неоднозначны; ее частота колеблется от 16,5 до 62,8% [Марголис М. Г., 1972]. По данным М. Г. Марголиса и Н. Б. Шульпиной (1967), на основании биомикроскопических исследований у больных сахарным диабетом приобретенные изменения хрусталика установлены в 82% случаев, в том числе классическая диабетическая катаракта в 2%. У 19% больных помутнения по локализации и клинической картине можно было расценивать как изменения, свойственные диабетичской катаракте (но утверждать это с полной категоричностью, конечно, нельзя). Интересно отметить, что из 18% больных, у которых не было обнаружено изменений хрусталика, у 15 % лечение проводили инсулипом и только у 3 % другими препаратами.

Существуют различные теории патогенеза старческой катаракты. Развитие катаракты связывают с нарушением проницаемости капсулы хрусталика. В частности, установлено, что инсулин понижает проницаемость капсулы хрусталика для аскорбиновой кислоты. Известную роль в патогенезе старческой катаракты отводят нарушению липидного обмена. Исследования М. Г. Марголиса и соавт. (1970) уровня холестерина в крови у больных старческой
катарактой в известной мере подтверждают мнение, что нарушение липидного обмена является одним из патогенетических факторов старческой катаракты: по суммарным данным, среди 1295 больных старческой катарактой гиперхолестеринемия отмечена у 44,1%.

В происхождении старческой, а также и диабетической катаракт большое значение придают нарушению углеводного обмена, что влечет за собой понижение активности энергетических процессов в хрусталике.

В известной мере подтверждают справедливость этого взгляда данные о частоте гипергликемии при старческой катаракте. По данным некоторых авторов, она достигает 30% [Примаков Ф. Д., 1965]. Нами установлена гипергликемия у 14,3% больных со старческой катарактой. Имеется мнение, что развитие диабетической катаракты обусловлено непосредственной инсулярной недостаточностью.

Существовавший ранее взгляд, что катаракта при сахарном диабете развивается в связи с увеличением содержания сахара во влаге передней камеры и в стекловидном теле, не оправдался. Дело в том, что увеличение уровня сахара во внутриглазных жидкостях при сахарном диабете очень незначительно и такая концентрация сахара не может вызвать помутнение хрусталика. Экспериментально удается вызвать помутнение хрусталика при гораздо более высокой концентрации сахара в жидкостях, в которых он находится.

Анализ наших исследований позволяет высказать следующие соображения. Возникновение изменений хрусталика, по-видимому, является одним из ранних проявлений сахарного диабета. При длительном течении этого заболевания, тяжелой его форме, наличии изменений глазного дна, свойственных сахарному диабету, изменений хрусталика может и не быть, если больные своевременно начали получать инсулин. Непосредственная инсулярная недостаточность, возможно, является одним из моментов, вызывающих изменения хрусталика.

↑ Изменения стекловидного тела

Изменения стекловидного тела в основном выражаются в появлении в нем помутнений, кровоизлияний. При сахарном диабете они встречаются несколько чаще, чем обычно, а некоторые виды помутнений являются специфическими для данного заболевания.

Летающие мушки могут быть физиологическим явлением, обусловленным наличием в стекловидном теле эмбриональных клеток блуждающих лейкоцитов или связаны с метаболическими нарушениями.

Помутнения стекловидного тела встречаются в виде хлопьев, нитей, пленок, а иногда могут быть диффузными. Иногда помутнения стекловидного тела бывают прикреплены тонкими нитями к диску зрительного нерва или к сетчатой оболочке. Такие изменения хорошо выявляются при биомикроскопии. Помутнения стекловидного тела могут возникнуть в результате воспалительного процесса в сосудистом тракте, при высокой близорукости, а также в результате дистрофических изменений (разжижение стекловидного тела), возникающих от различных причин (местный воспалительный процесс в глазу, атеросклероз, метаболические нарушения, сахарный диабет и др.) Помутнения стекловидного тела могут полностью рассасываться, но могут организоваться в соединительнотканные тяжи, при этом возможна отслойка сетчатой оболочки.

Представляют интерес встречающиеся в стекловидном теле так называемые астероидные тельца. В разжиженном стекловидном теле появляются множественные подвижные мелкие помутнения белого цвета, острота зрения при этом не снижается. Помутнения наблюдаются в таком большом количестве, что становится затруднительным офтальмоскопическое исследование. Астероидные тельца в 70—75% случаев встречаются только в одном глазу, обычно в старческом возрасте, одинаково часто как у мужчин, так у женщин. Возникновение астероидных телец связывают с сахарным диабетом. Отмечено, что у лиц с астероидными тельцами в стекловидном теле сахарный диабет встречается в 5 раз чаще, чем у лиц с прозрачным стекловидным телом. При исследовании содержания холестерина в крови у больных, у которых диагностированы астероидные тельца в стекловидном теле, установлено, что средний уровень его был равен 313%, содержание жиров и фосфолипидов находилось в соответствии с уровнем холестерина [Bard L. А., 1964].

Кровоизлияния в стекловидное тело могут возникнуть в результате местного процесса в глазу, травмы, а также в результате общих причин (атеросклероз, артериальная гипертония и др.) и могут сопровождаться понижением остроты зрения. Кровоизлияния в стекловидное тело определяются при исследовании в проходящем свете в виде темных образований; иногда кровь заполняет все стекловидное тело (гемофтальм). В таких случаях наступает резкое понижение остроты зрения, иногда до потери светоощущения.

При сахарном диабете кровоизлияния в стекловидное тело могут сочетаться с поражением сетчатой оболочки (ретинопатия).Известно, что наиболее тяжелое течение диабетической ретинопатии наблюдается в тех случаях, когда она сопровождается кровоизлияниями в стекловидное тело.

Кровоизлияния в стекловидное тело при сахарном диабете рассасываются очень медленно, часто организуются, что может повлечь за собой отслойку сетчатой оболочки.

Продолжение в следующей статье: Заболевания островкового аппарата поджелудочной железы | Часть 2.


---

Статья из книги: Патология органа зрения при общих заболеваниях | Комаров Ф.И., Нестеров А.П., Марголис М.Г., Бровкина А.Ф.