Заболевания щитовидной железы

Описание

В жизнедеятельности организма щитовидная железа играет важную роль. Она продуцирует йодсодержащие гормоны (тироксин, трийодтиронин) и нейодированный гормон — тирокальцитонин. Тиреоидные гормоны оказывают влияние на обменные процессы, рост, основной обмен; тирокальцитонин обладает выраженным гипокальциемическим действием.

Йодсодержащие гормоны, поступая в ткани, подвергаются процессу дейодирования под воздействием тканевой дейодазы. Неорганический йод, который образуется в результате декодирования гормонов, поступает в ток крови, откуда он в значительном количестве попадает в щитовидную железу; избыток его выделяется с мочой.

Тиреоидные гормоны в физиологических дозах оказывают стимулирующее действие на синтез белка, а в избыточных дозах — катаболическое действие. Данные гормоны в небольших количествах хотя и усиливают действие инсулина по усвоению глюкозы тканями и синтезу гликогена, однако по своему суммарному действию они являются контринсулярными гормонами.

Тиреоидные гормоны усиливают синтез холестерина, но одновременно усиливают и его выведение, поэтому при их гиперпродукции уровень холестерина в крови снижается, а при гипопродукции увеличивается.

Тиреоидные гормоны усиливают липолитическое действие гормона роста и действие адреналина на мобилизацию свободных жирных кислот из жировых депо.

В связи с усилением обменных процессов под влиянием тиреоидных гормонов повышается потребность в ферментах, а следовательно, и в витаминах, необходимых для их синтеза.

Функция щитовидной железы находится под контролем аденогипофиза, который продуцирует тиреотропный гормон. При избыточной секреции йодсодержащих гормонов уменьшается продукция тиреотропного гормона, а при недостатке их — усиливается. Гипоталамус регулирует тиреотропную функцию аденогипофиза с помощью тиреотропин—рилизинг-фактора. Существует и обратная связь.

Рассмотрим вопрос об изменениях органа зрения при патологических процессах, обусловленных повышением содержания тиреоидных гормонов или его понижением.

↑ Диффузный токсический зоб

Заболевание наиболее часто встречается в возрасте 20—50 лет, преимущественно у женщин. В происхождении диффузного токсического зоба большое значение имеет наследственный фактор. Развитие данного заболевания связывают с наследованием особого рецессивного гена.

Установлено, что диффузный токсический зоб нередко провоцируется психической травмой, острыми и хроническими инфекционными заболеваниями (ангина, тонзиллит, грипп, туберкулез, ревматизм и др.), поражением гипоталамогипофизарной области, травмами мозга с последующим развитием энцефалита, перегреванием тела, беременностью, чрезмерным приемом йода.

У детей на возникновение диффузного токсического зоба в основном влияют инфекционные заболевания (грипп, ангина и др.).

В патогенезе диффузного токсического зоба имеется еще много невыясненного. Ранее возникновение данного заболевания связывали с избыточной продукцией тиротропного гормона; в настоящее время установлено, что уровень его в гипофизе и крови может быть совершенно нормальным или даже пониженным.

Высказывается мнение, что главная роль в патогенезе диффузного токсического зоба принадлежит тиреоидному стимулятору (LATS-long acting thireotropic substance), который образуется в вилочковой железе и лимфоцитах, нарушению иммунологических процессов и увеличению чувствительности адренорецепторов к катехоламинам, а также симпатическим нервным импульсам.

Существует предположение, что в патогенезе диффузного токсического зоба имеет значение повышение активности тканевой дейодазы, а также нарушение метаболических процессов в печени, почках и мышцах.

Больные токсическим зобом жалуются на быструю утомляемость, раздражительность, мышечную слабость, рассеянность, плаксивость, плохой сон с большим количеством сновидений, похудание, боли в области сердца, дрожание конечностей и всего тела, пучеглазие, учащенный стул со склонностью к поносам, чувство неловкости в области шеи. У женщин бывают жалобы на нарушение менструального цикла.

Больной диффузным токсическим зобом имеет характерный вид: у него гневное, испуганное выражение лица, отмечается утолщение передней части шеи (области щитовидной железы), кожа теплая, влажная, кисти и стопы теплые. Больному диффузным токсическим зобом свойственны суетливость, многоречивость, у него часто наблюдается смена настроения, отсутствует сосредоточенность.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Клинические проявления диффузного токсического зоба многообразны. Одно из ведущих мест занимают сердечнососудистые изменения. Как упоминалось выше, больные с данным заболеванием часто жалуются на учащенное сердцебиение, боли в области сердца. Тахикардия у таких больных обычно стабильная. Уровень, артериального давления зависит от тяжести процесса. При легкой форме заболевания оно обычно нормальное, в дальнейшем систолическое давление повышается, диастолическое понижается, в результате чего увеличивается пульсовое давление. У некоторых больных может возникнуть нарушение ритма сердечной деятельности. Пароксизмальная мерцательная аритмия в начальной стадии процесса по мере прогрессирования токсического зоба может стать постоянной.

Отмечаются изменения психики и изменения нервномышечной системы (дрожание всего тела, мелкий тремор раздвинутых пальцев рук, мышечная слабость, выраженный красный дермографизм). Возможно появление тиреотоксической миоплегии, которая выражается во внезапно возникшей прогрессирующей слабости.

Изменения со стороны органов пищеварения наблюдаются довольно часто. В начальных стадиях заболевания отмечается повышенный аппетит, а в дальнейшем, по мере прогрессирования процесса, наоборот, снижение аппетита. Может быть частый стул, а при тяжелом течении заболевания понос. Печень при данном заболевании поражается довольно часто.

Обычно имеет место нарушение функции и других желез внутренней секреции. Часто поражается половая система; у женщин нарушается менструальный цикл, иногда отмечается даже аменорея, снижается либидо, могут наступить и дистрофические изменения, бесплодие. У мужчин тоже снижается либидо, а также и потенция.

При легкой форме диффузного токсического зоба усиливается функция коры надпочечников, затем она постепенно снижается, иногда, при тяжелом течении процесса, до истощения.

Наблюдается гиперплазия вилочковой железы и всей лимфатической системы, развивается так называемый тимико лимфатический статус, который чаще встречается при тяжелых формах заболевания у детей и пожилых людей.

При диффузном токсическом зобе наблюдается много глазных симптомов, их описано свыше 30. Остановимся на встречающихся наиболее часто. Одним из наиболее заметных симптомов является экзофтальм.Ранее рассматривали два вида экзофтальма: тиреотоксический (доброкачественный) и отечный (злокачественный). Ранее считали, что их происхождение различно.

Существует много других названий этой патологии, на которых мы не будем останавливаться.

В настоящее время наибольшее распространение имеет другая классификация. Рассматривают три степени офтальмопатии. Так как большинство современных авторов считает, что генез всех видов офтальмопатий един, нет надобности делить их на тиреоидный и отечный экзофтальм.

При офтальмопатии I степени (легкой; рис. 66)





выстояние глазного яблока (экзофтальм) равно 15,9 ±0,2 мм, изменений со стороны глазодвигательного аппарата и конъюнктивы не отмечается. При офтальмопатии II степени (средней тяжести; рис. 67)





экзофтальм достигает 17,9 ±0,2 мм, могут отмечаться незначительные нарушения функций глазодвигательного аппарата, нестойкая диплопия, воспалительный процесс конъюнктивы. При офтальмопатии III степени (тяжелой; рис. 68)





экзофтальм достигает 22,8 ±1,1 мм, отмечается диплопия, ограничение подвижности глазных яблок кверху и кнаружи, значительный отек век, конъюнктивы, могут развиться воспаление роговой оболочки (кератит) с изъязвлейием ее, изменения глазного дна.

Остановимся более подробно на офтальмопатии III степени, или, по старой классификации, на отечном экзофтальме.?

Если при двух первых формах степень выстояния глазных яблок симметрична, то при офтальмопатии III степени может наблюдаться асимметрия, возможен и односторонний экзофтальм. Болевые ощущения обычно отмечаются также только при офтальмопатии III степени.

При значительном поражении глазодвигательного аппарата со стойкими изменениями в нем глазное яблоко отклоняется книзу и кнутри. Эта форма офтальмопатии в отличие от офтальмопатий I и II степени может развиться очень быстро, даже молниеносно, хотя возможно и медленное развитие. Субъективные ощущения выражены резко: слезотечение, чувство инородного тела за веками, боль в глазах, особенно сильная при движении глазных яблок, а также боль за глазами, выпячивание, двоение, затруднения при чтении.

Наиболее характерными признаками являются отек и инфильтрация глазных мышц, орбитальных и периорбитальных тканей, иногда достигающие большой степени; при этом обычно усиливается слезотечение. Слезотечение обусловлено не нарушениями в слезоотводящем аппарате, а, повидимому, нарушением секреции слезной жидкости. Наиболее сильно выражен отек верхнего века, в тяжелых случаях — отек области надбровья, виска. Степень отека тем больше, чем выраженнее экзофтальм. Характерно наличие инъекции и отека конъюнктивы, сопутствующего конъюнктивита, кератита с наклонностью к изъязвлениям и распаду роговой оболочки, что обусловлено не только лагофтальмом, но и трофическими расстройствами (об этом свидетельствует нарушение чувствительности роговицы). Отек конъюнктивы склеры может достичь очень значительных размеров, возникает хемоз, выворот нижнего века и даже конъюнктивы, которая может ущемиться между веками. Инфильтрация и отек тканей со временем переходят в фиброз, развивается паралитическое косоглазие, обусловленное в основном инфильтрацией и ретракцией нижней косой мышцы.

При прогрессировании этой формы офтальмопатии отмечаются расширение глазной щели (это наблюдается и при офтальмопатии I и II степени), симптомы Грефе, Джиффорда, Еллинека (см. ниже), недостаточность смыкания век, расширение эписклеральных сосудов. Отмечается также увеличение внутриорбитального давления, что клинически проявляется затруднением репозиции глазного яблока.

Заболевание роговой оболочки при офтальмопатии III степени в результате присоединившейся инфекции может приобрести гнойный характер и осложниться эндофтальмитом и даже панофталь митом. Эндофтальмит характеризуется воспалительными явлениями в сосудистом тракте, прилегающей сетяатой оболочке, стекловидном теле. Отмечается желтый рефлекс в области зрачка, который обусловлен абсцессом стекловидного тела. В периоде обратного развития процесса рефлекс приобретает беловатый оттенок вследствие разрастания соединительной ткани на месте абсцесса, при эндофтальмите отмечается гипотония глаза. В случае благоприятного течения эндофтальмита экссудат может частично рассосаться или осумковаться в стекловидном теле с образованием соединительнотканных тяжей. При неблагоприятном течении наступают сморщивание стекловидного тела, отслойка сетчатой оболочки, атрофия глазного яблока.

Панофтальмит характеризуется острым началом и бурным течением, сопровождается сильной головной болью, болью в глазу, повышением температуры тела и др. Появляются отек и гиперемия кожи век, смешанная инъекция глазного яблока, хемоз конъюнктивы, в передней камере гной. Процесс быстро прогрессирует и в течение 2—3 дней, а иногда даже в течение суток развивается гнойная инфильтрация всех оболочек глаза.

Морфологические изменения при офтальмопатии III степени заключаются в отеке, круглоклеточной инфильтрации соединительной ткани, глазничной клетчатки, наружных глазных мышц, век, слезной железы, соединительной ткани зрительного нерва. Позднее развивается фиброз всех мягких тканей глазницы. Отек обусловлен накоплением кислых мукополисахаридов, что резко повышает гидрофильные свойства тканей. В тяжелых случаях офтальмопатии III степени наружные мышцы, мышца, поднимающая верхнее веко, а также и другие ткани могут быть увеличены в объеме в 4—10 раз.

Из других симптомов, нередко наблюдающихся при диффузном токсическом зобе, следует указать:

1. Симптом Дальримпля — широкое раскрытие глазных щелей. Это обусловлено ретракцией век (чаще верхних), что иногда создает впечатление экзофтальма (ложный экзофтальм). При экзофтальмометрии степень выстояния глазного яблока нормальная.
2. Симптом Боткина — периодическое мимолетное расширение глазных щелей.
3. Симптом Репрева — гневный взгляд.
4. Симптом Кохера — увеличение ретракции верхнего века при быстрой смене направления взгляда.
5. Симптом Джиффорда — затруднение при выворачивании верхнего века.
6. Симптом Розенбаха — мелкое дрожание век при смыкании.

Симптомы 1—6 расценивают как проявление продукции тиреоидных гормонов.

7. Симптом Грефе — отставание верхнего века при медленном опускании взора, при этом между верхним краем роговой оболочки и верхним веком видна полоска склеры. Считают, что этот симптом свидетельствует о диэнцефальномеззнцефальных нарушениях.
8. Симптом Штелльвага — редкое и неполное мигание.
9. Симптом Брауна — во время смеха глазные щели остаются широко раскрытыми.
10. Симптом Еллинека — усиленная пигментация век. Этот симптом рассматривается как результат недостаточности коры надпочечников.
11. Симптом Краусса — повышенный блеск глаз.
12. Симптом Стасинского — гиперемия конъюнктивы глазного яблока в форме «красного креста».
13. Симптом Мебиуса — недостаточность конвергенции.
14. Симптом Уайдлера — при движении глазного яблока, находящегося в состоянии крайнего отведения, к центру наступает остановка его.
15. Симптом Жоффруа — отсутствие паморщивания лба при взоре кверху.

Симптомы 13 и 14 являются признаками миопатии внешних глазных мышц. Симптом 15 свидетельствует о тиреотоксическом поражении различных черепных нервов.

Не все из указанных глазных симптомов, наблюдающихся при диффузном токсическом зобе, являются сугубо специфичными для этого страдания, некоторые из них встречаются и при других заболеваниях.

По вопросу о состоянии внутриглазного давления при диффузном токсическом зобе существуют разноречивые данные. Одни авторы отмечают, что у больных с диффузным токсическим зобом и у больных с эутиреоидным зобом уровень внутриглазного давления, данные эластотонометрии не выходят за пределы нормы и существенно не различаются между собой. Частота глаукомы у них не превышает таковую среди населения аналогичного возраста. Другие авторы отмечают у больных с диффузным токсическим зобом более частое нарушение регуляции внутриглазного давления п более частое возникновение глаукомы, что связывают с усиленной секрецией водяной влаги.

При офтальмопатии III степени чаще наблюдается нарушение регуляции внутриглазного давления. Отмечают, что обычно свойственные глаукоме изменения переднего отдела глазного яблока и глазного дна не выявляются.

Выявлен интересный феномен — зависимость уровня внутриглазного давления от направления взора больного при офтальмопатии III степени; если взор обращен кверху или кнаружи, внутриглазное давление значительно повышено, тогда как при обращении взора слегка книзу внутриглазное давление нормальное.

Большинство современных ученых рассматривает нарушение регуляции внутриглазного давления при офтальмопатии как симптоматическую гипертензию глаз, обусловленную нарушением функции системы гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа.

Вопрос о патогенезе эндокринного экзофтальма очень сложен. Существуют различные точки зрения. Экспериментальные и клинические наблюдения, проведенные в последние годы многими авторами, убедительно показали, что в развитии прогрессирующего экзофтальма (офтальмопатия III степени) главная роль принадлежит гипоталамогипофизарной системе. Развитие офтальмопатий связывают с избыточной продукцией гормона передней доли гипофиза, из которого выделен специальный экзофтальмический фактор. Наряду с этим имеются данные, свидетельствующие, что экзофтальмический фактор определяется в сыворотке крови здоровых людей, но его активность повышается при эндокринной офтальмопатии.

Данные о содержании тиротропного гормона в сыворотке крови различны. Одни авторы отмечают, что при диффузном токсическом зобе, сопровождающемся экзофтальмом, содержание тирео тройного гормона в сыворотке крови выше, чем при данном заболевании без экзофтальма. Другие авторы указывают, что при микседеме высокий уровень
тиреотропного гормона не сопровождается экзофтальмом, также не развивается экзофтальм при токсической аденоме.

Гипофизэктомия, а также перерезка ножки гипофиза не оказывают влияния на степень экзофтальма. Таким образом не доказано, что избыток тиреотропного гормона влияет на возникновение экзофтальма. Ряд авторов считает, что экзофтальмический 4>актор является антигеном, возникающим вследствие аутоиммунизации; его отношение к LATS не выяснено. Как известно, после струмэктомии экзофтальм остается неизменным или усиливается.

Кроме того, известно также, что экзофтальм может возникнуть при эутиреоидном состоянии. Высказывается мнение, что в основе экзофтальма лежит расстройство аутоиммунитета, связанное с повреждением функции вилочковой железы.

Церебральный генез эндокринного экзофтальма несомненен; об этом свидетельствуют многочисленные нейроэндокринные нарушения.

↑ Гипотиреоз

Гипотиреоз является заболеванием, вызванным недостаточной продукцией тиреоидных гормонов и встречается чаще у женщин, чем у мужчин.

Различают первичный и вторичный гипотиреоз. Первичный гипотиреоз развивается от различных причин: дистрофические изменения в щитовидной железе вследствие инфекционных заболеваний, тиреоидэктомия (субтотальная и тотальная), гипоплазия и аплазия щитовидной железы вследствие врожденного порока ее развития. Гипотиреоз может быть результатом наследственных дефектов в биосинтезе тиреоидных гормонов. Заболевание может развиться также при лечении радиоактивным йодом, антитиреоид ными препаратами, а также вследствие недостаточного введения в организм йода. Вторичный гипотиреоз наиболее часто развивается при поражении гипоталамогипофизарной системы.

Заболевание развивается медленно. Обычно больные гипотиреозом предъявляют жалобы на вялость, сонливость, медлительность, безразличие, зябкость, запоры, снижение памяти и др.

Лицо больного гипотиреозом отечное, имеет желтоватобледный цвет, иногда с румянцем на щеках; отек особенно сильно выражен на веках, щеках, губах. Глазные щели узкие, глазные яблоки могут быть запавшими. Отек наблюдается и в других участках тела. При надавливании на участки отечных тканей но остается вдавления, что объясняется расположением муцина в основном в верхних папиллярных слоях кожи.

Нос и губы приобретают иногда цианотическую окраску, лицо становится амимичным. Характерным признаком является выпадение ресниц, волос бровей в их наружной части.

Со стороны сердечнососудистой системы отмечают брадикардию, понижение артериального давления за счет систолического давления. Эти нарушения связывают с интерстициальным отеком сердечной мышцы и уменьшением содержания калия.

У больных гипотиреозом отмечается изменение голоса, что обусловлено отечностью голосовых связок, речь становится невнятной вследствие отека языка, губ.

Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечают тошноту, запоры, метеоризм.

Значительны изменения нервной системы и психики. Как отмечалось выше, у больных гипотиреозом наблюдаются вялость, сонливость, снижение интеллекта, головная боль, головокружение, что, понвидимому, обусловлено отеком ткани мозга, сухояшльные рефлексы снижены. Ухудшается слух вследствие отечности слухового нерва.

При тяжелом длительно протекающем процессе может развиться психоз (маниакальный бред, мания преследования и др.). Иногда наблюдаются парестезии, судороги, шаткость походки, полиневрит, нарушение терморегуляции, понижение температуры тела.

Со стороны органа зрения, кроме описанных выше, наблюдаются и другие изменения — отечность сетчатой оболочки, что может быть причиной понижения зрения. С гипотиреозом связывают возникновение кератоконуса (рис. 69),





представляющего аномалию развития. Кератоконусу нередко сопутствуют и другие аномалии развития органа зрения: синие склеры, передняя полярная катаракта, слоистая катаракта, эмбриотоксон.

---

Статья из книги: Патология органа зрения при общих заболеваниях | Комаров Ф.И., Нестеров А.П., Марголис М.Г., Бровкина А.Ф.