Заболевания сетчатки │ Часть 1

Описание

Сетчатая оболочка, или ретина-внутренняя оболочка глаза, является периферическим отделом зрительного анализатора; она обеспечивает зрительное восприятие за счет преобразования световой энергии в нервный импульс, передающийся по цепи нейронов в кору затылочной доли головного мозга.

Функциональной единицей сетчатки является рецептивное поле, которое представляет собой совокупность палочек и колбочек, связанных с одной ганглиозной клеткой.

В зависимости от степени освещенности происходит функциональная перестройка рецептивных полей, уменьшающихся при ярком освещении и увеличивающихся при пониженном освещении. Это обеспечивает оптимальные условия зрительной работы. Наружные сегменты палочек и колбочек постоянно обновляются, поэтому в случае их повреждения они восстанавливаются как морфологически, так и функционально.

К анатомо-физиологическим особенностям сетчатки относится кровоснабжение ее из двух источников. Наружные слои сетчатки, в состав которых входят палочки и колбочки, снабжаются кровью за счет сосудов собственно сосудистой оболочки глаза (хориокапиллярного слоя).

Капилляры этого слоя между клетками эндотелия имеют крупные поры (фенестры), что обусловливает высокую проницаемость стенок хориокапилляров и создает возможность интенсивного обмена между пигментным эпителием и кровью.

Центральная артерия сетчатки снабжает кровью внутренние слои сетчатки, где находятся биполярные и ганглиозные клетки. Артерия дихотомически делится на четыре основные ветви, питающие четыре квадранта сетчатки.

Отток крови из сетчатки осуществляется по венозной системе сетчатки. Вены идут параллельно ветвям артерий и сливаются в центральную вену сетчатки. Границей между наружным (кровоснабжение за счет хориокапиллярного слоя хориоидеи) и внутренним (кровоснабжение за счет ветвей центральной артерии сетчатки) слоями сетчатки является синаптическая зона наружного плексиформного слоя. Эти особенности кровоснабжения имеют важное значение при различных заболеваниях сетчатки.

Основными методами исследования функционального состояния сетчатки являются определение остроты и поля зрения, свето- и цветоощущения, а также контрастной чувствительности и критической частоты слияния мельканий.

Исследуют также некоторые зрительные энтопические явления: феномен Гейдингера, феномен пятна Максвелла, механо-фосфен.

Феномен Гейдингера заключается в том, что при освещении глаза поляризованным светом в центре поля зрения появляются два треугольника, соединенные вершинами, что свидетельствует о сохранности функции макулярной области сетчатки. Феномен Гейдингера не возникает при патологических изменениях в макуле.

Феномен пятна Максвелла возникает при взгляде через голубой фильтр на ярко освещенный экран. При изменениях в области желтого пятна и ретробульбарном неврите этот феномен отсутствует.

Механическое раздражение сетчатки при надавливании на склеру в норме вызывает зрительное ощущение в виде появления темного пятна на стороне, противоположной давлению, — механофосфен. Он возникает только при сохранности нейрорецепторов сетчатки и проводящих зрительных путей. Отсутствие механофосфена указывает на патологические изменения в сетчатке или зрительном нерве.

Для объективной оценки состояния сетчатки используют офтальмоскопию (прямой и обратный вид) в обычном и бескрасном свете. Нормальная сетчатка при исследовании в белом свете почти не отражает лучей и поэтому остается прозрачной и невидимой. Офтальмоскопия в сине-зеленом свете позволяет хорошо видеть структуру сетчатки.

Для оценки функционального состояния сетчатки и правильной диагностики ее заболеваний применяют электроретинографию, электроокулографию и исследование электрической чувствительности глаза. Электроретинограмма и электроокулограмма отражают состояние наружных слоев сетчатки, а электрическая чувствительность — ее внутренних слоев. Методом исследования состояния сосудистой сети глазного дна является флюоресцентная ангиография — фотографирование сосудов сетчатки и сосудистой оболочки глаза в динамике после их контрастирования раствором флюоресцеина, введенным внутривенно.

Патологические изменения в сетчатке проявляются в виде диффузных и очаговых помутнений, а также кровоизлияний и пигментаций.

Диффузные помутнения больших или малых размеров придают сетчатке тусклый, серый цвет. Ограниченные очаги помутнения могут иметь различную форму, величину и цвет — белый, светло-желтоватый или голубовато-желтоватый. Располагаясь в слое нервных волокон, очаги принимают штрихообразную форму; в макулярной области образуют фигуру, напоминающую звезду. При локализации процесса в наружных слоях сетчатки наблюдается круглая форма и пигментация очагов.

Уменьшение воспалительного процесса сопровождается уплотнением очага (или очагов) на глазном дне, границы которого становятся более четкими. Старые хориоретинальные очаги имеют четкие границы, белый или серый цвет с отложением глыбок пигмента. В исходе заболевания в сетчатке остаются различной величины и формы хориоретинальные очаги.

Основные формы патологии сетчатки — это заболевания:

• нейроциркуляторного характера (ретинопатии);

• воспалительные заболевания (ретиниты);

• дистрофические ее изменения или дегенерации;

• новообразования;

• пороки развития;

• травматические повреждения.

Заболевания сетчатки проявляются снижением центрального и периферического зрения, нарушением свето- и цветоощущения, контрастной чувствительности, выпадениями в поле зрения, нарушением электрогенеза (ретинограмма, окулограмма, электрическая чувствительность). Характер этих нарушений и их выраженность зависят от локализации и распространенности патологического процесса в сетчатке.

При назначении лечения больным с различными заболеваниями сетчатки большое значение имеет установление этиологии процесса. В связи с этим необходимы тщательное клинико-лабораторное обследование больного и проведение специальных диагностических проб.

Наиболее часто патологические изменения сетчатки встречаются при сосудистых, воспалительных и дистрофических заболеваниях глаз. В ряде случаев патология сетчатки является следствием неблагополучия в общем состоянии организма больного.

Введение лекарственных веществ путем инстилляций глазных капель и закладывания мазей в конъюнктивальный мешок при патологии заднего отдела глаза и, в частности, сетчатки малоэффективно. Более действенно введение лекарств под конъюнктиву и в теноново (эписклеральное) пространство (при заболевании периферических отделов сетчатки) и ретробульбарно (при патологии экваториальных и центральных отделов сетчатки). Действенными оказываются также физиотерапевтические методы лечения: электрофорез и фонофорез лекарственных веществ, использование токов высокой частоты, магнитного поля, ультразвука. В некоторых случаях прибегают к фото- и лазер-терапии. Наряду с местным лечением большое значение имеет также введение лекарственных веществ внутрь, подкожно, внутримышечно и внутривенно.

↑ Сосудистые заболевания

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки и ее ветвей. Ишемия — это ограничение кровообращения в участке органа вследствие уменьшения притока крови, приводящее к дефициту кровоснабжения тканей. При ишемии уменьшается объемная скорость кровотока, вследствие уменьшения площади сечения сосуда и среднего радиуса сосуда. При этом, согласно закону Пуазейля, незначительное уменьшение радиуса сосуда (например, в 2 раза) приводит к очень значительному (в 16—20 раз) снижению объемной скорости кровотока.

При увеличении сопротивления кровотоку внутрисосудистое давление понижается в артериях, находящихся на периферии от мест сужения или участка, где сосуд закрыт. Замедление линейной и объемной скорости кровотока приводит к перераспределению эритроцитов в сосудах ишемизированной области, и в капилляры поступает кровь, бедная форменными элементами, состоящая преимущественно из плазмы. Функционирующие капилляры содержат в основном плазму крови, а понижение внутрисосудистого давления ведет к их последующему закрытию.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Снижение кровоснабжения способствует нарушению метаболизма тканей в зоне кровоснабжения данного артериального сосуда. Нарастает гипоксия, нарушаются процессы окислительного фосфорилирования, происходит переключение обмена на малоэффективное анаэробное дыхание (гликолиз). Накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ, молочная кислота; pH сдвигается в кислую сторону, усиливается распад аминокислот, возрастает содержание аммиака. Патологию кровообращения, ведущую к ишемии тканей глаза, можно выявить методом ультразвуковой допплерографии сонных, глазных и надблоковых артерий.

Ишемия, возникающая в результате непроходимости центральной артерии сетчатки или ее ветвей, вызывает дистрофические изменения в сетчатке и зрительном нерве.

Основными причинами непроходимости центральной артерии сетчатки являются спазм, тромбоз, артериит и эмболия.

В результате этого возникает ишемия различной степени выраженности. Это чаще наблюдается у больных, страдающих расстройствами вегетативной нервной системы, гипертонической болезнью, атеросклерозом, при интоксикациях, инфекционных заболеваниях. Отмечается внезапная полная или частичная потеря зрения вследствие закупорки основного ствола центральной артерии сетчатки или ее ветвей. При полной закупорке основного ствола этой артерии глазное дно приобретает молочно-белый цвет (отек сетчатки). На фоне бледной отечной сетчатки область центральной ямки желтого пятна выделяется ярко-красным пятном (феномен контраста). Артерии сетчатки резко сужены. Вены сетчатки почти не изменены, иногда сужены. Диск зрительного нерва бледный, границы его нечеткие из-за парапапиллярного отека сетчатки. При наличии цилиоретинальной артерии на фоне распространенного отека сетчатки папилломакулярная область глазного дна может иметь нормальный цвет. В дальнейшем отек сетчатки уменьшается, в макулярной области появляется крапчатость. При закупорке одной из ветвей центральной артерии сетчатки ишемический отек сетчатки возникает по ходу пораженного сосуда, зрение снижается частично, наблюдается выпадение соответствующего участка поля зрения, развиваются побледнение и атрофия диска зрительного нерва.

Лечение срочное в условиях стационара. Показаны сосудорасширяющие и спазмолитические препараты: вдыхание амил-нитрита (2—3 капли наносят на вату), ингаляции карбогена (смесь кислорода с 5 % углекислоты) в течение 5—10 мин; назначают 1 % раствор нитроглицерина по 2 капли под язык на кусочке сахара или нитроглицерин в таблетках по 0,0005 г под язык; ретробульбарно вводят 0,1 % раствор атропина сульфата (0,5 мл) в течение нескольких дней, раствор прискола (10 мг на 1 введение, ежедневно, в течение нескольких дней), 0,3— 0,5 мл 15 % раствора компламина или 2 % раствора папаверина гидрохлорида, 0,5 мл 2 % раствора трентала, урокиназу по 1125 ЕД ежедневно.

Местно — УВЧ-терапия; эндоназально — электрофорез гепарина (5000 ЕД на процедуру с катода, сила тока 0,5—2 мА, 20 мин) и но-шпы (2 % раствор с анода при той же силе тока, 20 мин), чередуя по дням, на курс — 15 процедур.

Внутримышечно вводят 1 % раствор никотиновой кислоты (от 1 до 5 мл), 10 % раствор кофеина по 1 мл через день (чередуют с 3—5 % раствором натрия нитрита по 0,3—0,6—0,9 мл), 1 % раствор дибазола по 1 мл, 2 % раствор папаверина гидрохлорида по 2 мл, 15 % раствор компламина по 2 мл, 2,5 % раствор галидора по 2 мл.

Для достижения выраженного сосудорасширяющего эффекта применяют 1 % раствор никотиновой кислоты (1 мл) с 40 % раствором глюкозы (10 мл в одном шприце) внутривенно, чередуя с 2,4 % раствором эуфиллина (10 мл).

В начале заболевания показана антикоагулянтная терапия: гепарин по 10 000 ЕД подкожно 2—3 раза в день в течение 3—4 дней под обязательным контролем свертываемости крови и протромбинового индекса. Затем назначают антикоагулянты непрямого действия — неодикумарин по 0,2—0,3 г 2 раза в день в первые и по 0,1—0,15 г — в последующие дни; фенилин по 0,03 г 3—4 раза в первые сутки, затем 1 раз в день. Индекс протромбина не должен быть ниже 60 %.

Применяют ретробульбарно 0,3 мл раствора стрептодеказы (30 000—45 000 ФЕ) при отсутствии противопоказаний; фибринолизин внутривенно капельно (растворяют в изотоническом растворе натрия хлорида из расчета 100— 160 ЕД препарата в 1 мл) под контролем показателей свертываемости крови. К раствору фибринолизина добавляют гепарин из расчета 10 000 ЕД на каждые 20 000 ЕД фибринолизина; смесь вводят внутривенно с начальной скоростью 10—12 капель в минуту. При хорошей переносимости препарата больным скорость введения увеличивают до 15—20 капель в минуту. В течение первого дня суммарная доза фибринолизина составляет 20 000—40 000 ЕД, продолжительность введения 3—4 ч (5000— 8000 ЕД/ч). Фибринолизин вводят также под конъюнктиву в смеси: фибринолизина 600 ЕД, гепарина 1000 ЕД.

Внутрь назначают эндурацин, ацетилсалициловую кислоту (0,5 г), эуфиллин (0,1 г), папаверина гидрохлорид (0,02 г), дибазол (0,02 г), но-шпу (0,04 г), нигексин (0,25 г), компламин (0,3 г), галидор (0,1 г), трентал (0,1 г), тиклид (0,25 г), фосфаден (0,05 г) 2—3 раза в день в течение 10—15 дней.

Больным пожилого возраста показано назначение антисклеротических препаратов: внутрь — кальцийодин по 0,5 г 2 раза в день, ангинин по 0,25 г 3 раза в день, метионин по 0,5 г, мисклерон по 0,25 г 3 раза в день, витамины А, В6, В12, С в обычных дозах внутрь или внутримышечно (см. также передняя ишемическая нейропатия, лечение).

Острая непроходимость центральной вены сетчатки и ее ветвей развивается в основном в результате ее тромбоза. Причины тромбоза — атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, инфекционные заболевания (грипп, сепсис, эндокардит, пневмонии) и др.

Увеличивается кровенаполнение венозного бассейна центральной вены сетчатки или ее ветвей. Снижается объемная скорость кровотока (т.е. уменьшается перфузия капилляров) в результате уменьшения площади сечения (среднего радиуса) вены (что увеличивает сопротивление кровотоку в венах) и увеличения гидростатического давления на венозном участке капилляра. Согласно закону Пуазейля, уменьшается градиент давлений на артериальном и венозном участке капилляра.

При увеличении гидростатического давления на венозном участке капилляра (по закону Старлинга) уменьшается реабсорбция тканевой жидкости, что вызывает отек, повышение давления в венах, их расширение, извитость, замедление кровотока, диапедез эритроцитов, кровоизлияния в сетчатку по ходу вены.

В результате венозного застоя крови отмечаются замедление кровотока в венах, нарушение перфузии тканей сетчатки и как следствие — нарушение ее функции. При полной остановке кровотока в ткани сетчатки снижается напряжение кислорода и накапливается углекислота. Это приводит к появлению недоокисленных продуктов обмена, ацидозу, гипоксии, дистрофическому изменению в участках сетчатки в зоне пораженной вены.

В динамике в результате проведенного лечения может произойти реканализация тромба, что сопровождается частичным восстановлением кровотока в вене. Как худший вариант наступает организация тромба — врастание и замещение его соединительной тканью.

Тромбозы вен сетчатки чаще всего связаны с длительно протекающей, неправильно (или недостаточно) леченной гипертонической болезнью и атеросклерозом.

Патологию артериального кровообращения у этих больных можно выявить методом ультразвуковой допплерографии сонных, глазных и надблоковых артерий. Изменений в свертывающей и антисвертывающей системе периферической крови в большинстве случаев при этом не выявляется, показатели коагулограммы не выходят обычно за пределы нормы. При тромбозе центральной вены сетчатки значительную роль играют локальные нарушения кровотока и состояния сосудистой стенки вены в месте артериовенозного перекреста.

Тромбозы ретинальных вен могут протекать без отеков макулярной области (благоприятный признак) и с отеком (неблагоприятный признак). В течении процесса тромбообразования в венах сетчатки можно выделить три последовательные стадии: острую, подострую и хроническую. Острая стадия продолжается приблизительно 10—14 дней со дня возникновения тромбоза; подострая стадия — после 15 дней и продолжается до 2,5 мес; хроническая стадия — после 2,5 мес со дня возникновения тромбоза.

Клиническая картина острой стадии характеризуется следующими признаками. При офтальмоскопии диск зрительного нерва отечен, с красноватым оттенком, артерии сужены, вены широкие, извитые, темной окраски. Отмечаются кровоизлияния в виде мазков по ходу вен и в центральной части глазного дна. Острота зрения снижается, при этом степень снижения зрительных функций зависит от локализации тромба (основной ствол вены или ее ветвь) и стадии развития тромбоза.

Тромбоз венозной ветви происходит в области артериовенозных перекрестов. Чаще поражаются височные ветви, отводящие кровь от макулярных отделов сетчатки, поэтому при такой локализации тромбоза центральная область сетчатки почти всегда подвергается вторичным дистрофическим изменениям. При офтальмоскопии дистальная часть вены резко растянута, застойна, по ее ходу отмечаются кровоизлияния в сетчатку вплоть до крайней периферии глазного дна. Просвет проксимального отдела вены значительно сужен. В последующем венозное кровообращение в зоне поражения может восстановиться вследствие образования коллатералей.

Подострая стадия характеризуется постепенным рассасыванием кровоизлияний в сетчатке, замещением их мягким экссудатом, уменьшением напряжения и полнокровия в венах сетчатки, их извитости, пролиферации эндотелия в венозных капиллярах, уменьшением (или исчезновением) ретинального отека, появлением ишемических зон.

Хроническая стадия характеризуется развитием коллатералей, шунтов, появлением микро- и макроаневризм, возникновением неоваскуляризации, образованием твердых экссудатов и зон сухого экссудата. Возникают дистрофические изменения макулярной зоны сетчатки с перераспределением ретинального пигмента.

Особенностью тромбозов вен сетчатки является длительность течения. Обратное развитие симптомов происходит очень медленно.

Офтальмоскопическая картина с течением времени меняется, функции глаза нестабильны. Постепенно кровоизлияния рассасываются или на месте кровоизлияний образуются белые очаги, в макулярной области проявляется мелкокрапчатая пигментация. Нередко возникает неоваскуляризация сетчатки и зрительного нерва, приводящая иногда к рецидивирующим ретинальным кровоизлияниям и даже к частичному гемофтальму (см. Гемофталш полный). В дальнейшем возможна вторичная атрофия зрительного нерва. Нередко развивается вторичная неоваскулярная глаукома (см. Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в сосудах глаза, глазницы и внутриглазных геморрагиях).

Лечение — срочное в условиях стационара. В течение первых 10 дней проводят комплексную интенсивную офтальмофармакотерапию.

При непроходимости вен сетчатки одними из первых действий офтальмолога должны быть снижение артериального давления у больных гипертонией до нормальных показателей и повышение перфузионного давления в сосудах глаза.

С этими целями у больных с высокими показателями артериального давления для быстрого его снижения можно применять таблетку клофелина под язык. Для повышения перфузионного давления в сосудах глаза, для уменьшения отека в области венозного застоя и снижения экстравазального давления на внутриглазные сосуды (артерии и вены) следует применять этакриновую кислоту по 0,05 г, ингибитор карбоангидразы диакарб (по 0,25 г 2 раза в день в течение 3—5 дней), а также инстилляции 2 % раствора пилокарпина. Эти лечебные мероприятия могут предупредить или ослабить развитие транссудативной (отечной) ма-кулопатии, нередко развивающейся при тромбозе вен сетчатки.

В последнее время появились сообщения о благоприятном действии плазминогена при тромбозе вен сетчатки в острой стадии заболевания.

Первая схема лечения. Парабульбарно вводят плазминоген (или диаплазмин) по 5000 ЕД 2 раза в день, всего на курс лечения 5—10 инъекций. Одновременно парабульбарно вводят дипроспан (или кеналог) — 0,7 мл один раз в 7—10 дней. Одновременно с местным лечением внутривенно капельно вводят реополиглюкин по 200—250 мл ежедневно в течение 5 дней.

Вторая схема лечения. Парабульбарно вводят ежедневно в течение 10 дней 0,4 % раствор дексазона (0,5 мл) и 750 ЕД гепарина, трентал — 0,5 мл в сочетании с внутривенным капельным введением реополиглюкина по 200—250 мл в течение 5 дней.

Третья схема лечения. Внутривенно капельно вводят 2,4 % раствор эуфиллина (10 мл — 1 ампула) в 100—150 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 30— 50 капель в 1 мин. При невозможности внутривенного вливания применяют 24 % раствор эуфиллина (1 мл) внутримышечно.

2 % раствор трентала (5 мл — 1 ампула) растворяют в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно капельно в течение 90 мин; инъекции ежедневные в течение 7— 10 дней. Возможно также совместное введение в одной капельнице растворов эуфиллина и трентала.

Параллельно этому парабульбарно вводят 0,4 % раствор дексазона (0,5 мл), гепарин (750 ЕД), 1 % раствор эмоксипина (0,5 мл) также в течение 7—10 дней под контролем протромбинового индекса крови.

Внутримышечно ежедневно вводят 2 % раствор папаверина по 2 мл и 0,2 % раствор платифиллина по 1 мл в течение 7—10 дней.

Клинические наблюдения показали, что применение стрептодеказы, которая имеет ряд абсолютных и относительных противопоказаний, не столь эффективно, как предполагалось. Лечение стрептодеказой нередко приводило к нежелательным отрицательным реакциям в организме больного. Поэтому в настоящее время стрептодеказа при тромбозе вен сетчатки не применяется.

В подострой и хронической стадиях при всех трех схемах лечения назначают внутрь аскорутин, трентал, тиклид, аевит, ноотропил, но-шпу, компламин, теоникол, кавинтон, эндурацин, венорутон, троксевазин, комплекс витаминов, ацетилсалициловую кислоту по 1/2 таблетки в день (не назначают вместе с тренталом и тиклидом); внутримышечно вводят актовегин (или солкосерил), лидазу один раз в день в течение 10 дней.

При назначении фармакотерапевтических препаратов учитывают состояние сетчатки и ее сосудов.

При лечении тромбоза центральной вены сетчатки на благоприятный исход можно надеяться только в острой стадии при раннем назначении адекватной офтальмофармакотерапии и подведении высоких (оптимальных) концентраций лекарственных веществ в область тромботического очага в вене.

Длительно существующие макулярные отеки без заметной тенденции к рассасыванию (несмотря на проводимое лечение) служат неблагоприятным признаком для улучшения и восстановления остроты зрения. Флюоресцентная ангиография позволяет уточнять особенности нарушений перфузии в артериальной и венозной сети сетчатки при тромбозе вен сетчатки и помогает в выборе наиболее рационального плана лечения. В ряде случаев при тромбозе центральной вены сетчатки и ее ветвей в зависимости от срока возникновения, характера и площади поражения сетчатки применяют различные виды лазеркоагуляции.

↑ Воспалительные заболевания

Ретинит — воспаление сетчатки. Возникает при токсикоаллергических процессах, иммуноагрессии и заносе инфекции в сетчатку через центральную артерию сетчатки и ее ветви. В таких случаях воспалительный процесс первично поражает сетчатку и распространяется в ней. При переходе процесса на сосудистую оболочку возникает ретинохориоидит.

Причины ретинитов: инфекционное заболевания (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, вирусные и гнойные инфекции), инфекционно-аллергические состояния (ревматизм и другие коллагенозы), аллергические процессы, интоксикации, действие лучистой энергии и др. Воспалительный процесс проявляется отеком в слое нервных волокон сетчатки. Он бывает в виде диффузной инфильтрации или локализованных зон, из которых формируются ватообразные очаги. Экссудат, богатый протеином, превращается в гиалиноподобные массы, которые иногда преобразуются в фибринозную ткань или подвергаются жировой дегенерации. Нервные клетки некротизируются.

Наряду с экссудативными изменениями часто возникают геморрагии, имеющие пламеобразную форму при локализации их в слое нервных волокон и округлую — при локализации в ядерном слое сетчатки.

В воспаление, как правило, вовлекается пигментный эпителий сетчатки, который некротизируется при остром процессе или подвергается пролиферации при хроническом течении, образуя пигментные скопления неправильной формы. Изменение пигментного эпителия характерно для поздней стадии воспаления сетчатки. Сосуды сетчатки расширяются на первой стадии заболевания и суживаются, а иногда и облитерируются в исходе его.

Различают первичный инфекционный ретинит, ретинит при повреждении лучистой энергией и вторичный ретинит, который развивается при воспалительном процессе в увеальном тракте глаза.

При ретинитах на глазном дне появляются диффузные или очаговые помутнения белого, желтого или серого цвета. Очаговые помутнения, располагающиеся по ходу нервных волокон в макулярной зоне, образуют фигуру звезды. Иногда мелкие очаги сливаются в большую зону помутнения. Нередко наблюдаются кровоизлияния в сетчатку различной формы и величины. Сосуды сетчатки, как правило, изменяются. Они расширены или сужены, в ряде случаев образуются аневризмы. Иногда возникают перипапиллярный отек сетчатки и неврит зрительного нерва. Поражение макулярной области приводит к резкому снижению остроты зрения и появлению центральной скотомы; при периферической локализации процесса острота зрения снижается незначительно. Больные часто жалуются на фотопсию и метаморфопсию. Иногда отмечаются микро- и макропсия. Поражение периферии сетчатки сопровождается концентрическим или секторообразным изменением границ поля зрения. Нарушение цветоощущения характерно для центральной локализации процесса.

Метастатический (септический) ретинит — изолированное воспаление сетчатки, сопровождающееся помутнением стекловидного тела. Развивается при эндогенном заносе гноеродных микроорганизмов в сетчатку через ее центральную артерию. Возникает при пневмонии, эндокардите, цереброспинальном менингите, послеродовом сепсисе и других заболеваниях. На глазном дне видны мелкие желтовато-белые очаги различной величины с нечеткими границами, которые иногда проминируют в стекловидное тело.

Экссудация распространяется в стекловидное тело, оно мутнеет вблизи очага. В зоне расположения очагов отмечаются кровоизлияния в сетчатку различной формы и величины. Кровоизлияния иногда окаймляют мелкие очажки. В макулярной зоне очажки иногда располагаются по ходу нервных волокон в форме звезды. Диск зрительного нерва гиперемирован. Вены расширены и извиты. Вскоре воспалительный процесс распространяется на сосудистую оболочку, напоминая картину метастатической офтальмии (см. Хориоидит острый гнойный).

Лечение направлено прежде всего на основное заболевание, вызвавшее ретинит. Начинать лечение необходимо как можно раньше в условиях стационара. Назначают антибиотики широкого спектра действия. Внутримышечно вводят гентамицина сульфат по 40 мг 2—3 раза в сутки (курс лечения 7—10 дней); выраженный эффект достигается при применении нетромицина парабульбарно по 50 мг в сочетании с внутримышечным введением 200 мг этого препарата 2 раза в день. Внутримышечно назначают также бензилпенициллина натриевую соль по 300 000 ЕД 4 раза в сутки (курс лечения 10 дней).

Внутрь — оксациллина .натриевую соль, окситетрациклина гидрохлорид по 0,25 г 4 раза в день в течение 10—15 дней, препараты фторхиналоновой группы. Для уменьшения отека назначают внутрь 50 % раствор глицерина (из расчета 1,5 г/кг массы тела больного), диакарб по 0,25 г 2 раза в день (давать 3 дня подряд, на 4-й день перерыв), клопамид (бринальдикс) по 0,02 г 2 раза в день. Внутривенно — 40 % раствор глюкозы по 20 мл, 15—20 вливаний.

Применяют также кортикостероиды: внутрь дексаметазон по 0,5—1 мг после еды 2—3 раза в день с постепенным уменьшением дозы по 1 мг в сутки, триамцинолон по 0,004 г от 2 до 5 раз в день с постепенным уменьшением дозы до 0,001 г/сут. В период обратного развития процесса назначают сосудорасширяющие препараты: внутрь никотиновую кислоту по 0,05 г, нигексин по 0,25 г 2—3 раза в день, ксантинола никотинат (компламин) по 0,15 г 3 раза в день.

Местно применяют инстилляции 1 % раствора атропина сульфата, 0,25 % раствора скополамина гидробромида, 2 % раствора кальция хлорида, 3 % раствора калия йодида, 0,1 % раствора лидазы, 0,1 % раствора дексаметазона, офтан дексаметазона, 1—2,5 % суспензии гидрокортизона, 0,1 % раствора бетнезола, ретробульбарно — нетромицин по 50 мг, гентамицина сульфат 4 % раствор по 0,5—1 мл, 0,4 % раствор дексаметазона по 0,5—0,7 мл. Показан электрофорез 2 % раствора кальция хлорида, 1 % раствора тетрациклина, 2 % раствора амидопирина, 2 % раствора натрия салицилата (см. Иридоциклит острый гнойный, Абсцесс глазницы, Флегмона глазницы).

Ревматический ретинит представляет собой поражение сосудов сетчатки (и нередко хориоидеи) у больного ревматизмом. Возникает в результате пропитывания стенки сосуда белковыми субстанциями с последующим развитием фибринозных изменений сосудистой стенки и окружающих участков. Чаще поражаются мелкие артерии в виде микроангиопатий. Наблюдаются расширение, извитость, неравномерность калибра перимакулярных артерий сетчатки, появление около них желтоватого цвета очень мелких (точечных) очажков. В этих зонах отмечается распыление пигмента. Иногда вдоль артерий видны полоски плазморрагий в виде околососудистых муфт сероватого цвета. Реже поражение захватывает вены сетчатки. Возможно появление на передней периферии либо взаднем полюсе глазного дна в небольшом количестве мелких (1/4—1/3 диаметра диска) хориоретинальных очажков, что свидетельствует о поражении преимущественно зоны средних сосудов и хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки.

Лечение. Проводят общее лечение ревматизма. Применяют этиотропную, противовоспалительную и иммунодепрессивную терапию (пенициллин, глюкокортикостероиды, салицилаты, индометацин, бруфен и др.). Ретробульбарно вводят 0,4 % раствор дексаметазона по 0,5 мл (10 инъекций на курс), ампульный раствор дипроспана (0,3—0,5 мл) одна инъекция в 5 дней, 3 % раствор преднизолона по 0,5 мл (10 инъекций на курс). Показан электрофорез 0,1 % эмульсии гидрокортизона (вводится с катода, сила тока 0,2—1 мА в течение 20 мин, 10—15 сеансов), фонофорез 0,1 % эмульсии гидрокортизона (посредством ванночки) при частоте колебаний 800 кГц, мощности 0,3 Вт/см2, продолжительности процедуры 5—7 мин (курс лечения 10—12 сеансов). Внутрь дают препараты, укрепляющие сосудистую стенку: дицинон, рутин, аскорутин, аскорбиновую кислоту (см. Иридоциклит ревматический).

Туберкулезный ретинит. Туберкулезное поражение сетчатки (туберкулезный ретинит) проявляется в виде милиаоного туберкулезного ретинита, солитаоного туберкула сетчатки, туберкулезного пеоиартеоиита и туберкулезного перифлебита сетчатки. Милиарный туберкулезный ретинит характеризуется появлением в различных отделах глазного дна небольших круглых или овальных очагов беловатого или беловато-серого цвета. Острота зрения понижается при поражении желтого пятна. Заболевание встречается крайне редко, так как противотуберкулезная терапия предотвращает развитие общего милиарного туберкулеза. Солитарный туберкул сетчатой оболочки обычно наблюдается у края диска зрительного нерва, который в этом месте отечен. Туберкул — крупный очаг беловато-серого цвета с нечеткими границами. Сосуды сетчатки проходят над очагом. В сетчатке на поверхности туберкула могут возникать небольшие кровоизлияния.

Туберкулезное поражение сетчатки обычно возникает вследствие перехода воспалительного процесса из сосудистой оболочки глаза. Поэтому правильнее говорить о туберкулезном хориоретините (см. Хориоидиты туберкулезные) и туберкулезном васкулите.

При туберкулезных поражениях сосудов сетчатки определяется картина перифлебита и периартериита. На сосудах появляются муфты или экссудативные отложения в виде отдельных мелких пятен. Возле пораженных сосудов можно видеть мелкие кровоизлияния. Перифлебиты часто осложняются рецидивирующими кровоизлияниями в стекловидное тело, приводящими к резкому понижению остроты зрения. Туберкулезный периартериит сетчатки встречается реже, чем перифлебит. Обычно по ходу артерий видны беловатые очаги, тесно связанные с сосудами и прикрывающие их стенки. Артерии чаще сужены, иногда расширены.

Лечение больных туберкулезным ретинитом должно быть комплексным и согласовано с фтизиатром. Показана активная местная и общая специфическая терапия (см. Хориоидиты туберкулезные). В исходе заболевания используют средства, улучшающие кровоснабжение и метаболизм сетчатки (сосудорасширяющие препараты, витаминные комплексы и др.).

Сифилитический ретинит (хориоретинит) может развиться при врожденном и приобретенном сифилисе. При врожденном сифилисе возможны четыре вида хориоретинита:

• на крайней периферии глазного дна — большое количество светло-желтых и черных очажков, напоминающих смесь соли с перцем;

• на периферии глазного дна — крупные пигментные очаги с отдельными участками атрофии сосудистой оболочки;

• картина аналогична второму виду, но с преобладанием атрофических очагов в хориоидеи;

• изменение глазного дна напоминает пигментную дегенерацию сетчатки.

Зрение всегда страдает. При первых трех видах врожденного сифилитического хориоретинита зрение нарушается в меньшей степени, чем при четвертом виде; четвертый вид хориоретинита всегда сопровождается значительным расстройством зрительных функций.

При приобретенном сифилисе наиболее типичен диффузный хориоретинит, обычно возникающий при вторичном и третичном сифилисе. Заболевание протекает с диффузным отеком сетчатки и диска зрительного нерва, наличием в стекловидном теле тонкой диффузной взвеси и более грубых плавающих помутнений. Возможны кровоизлияния в сетчатку. При стихании острой фазы на глазном дне формируются множественные очаги атрофии хориоидеи, которые частично пигментированы. Сифилитическим изменениям сетчатки нередко сопутствуют васкулиты сосудов сетчатки.

Лечение больных сифилитическим ретинитом комплексное и должно проводиться обязательно совместно с венерологом. Показаны активная специфическая терапия, местное и общее применение кортикостероидов и лекарственных средств, улучшающих метаболизм сетчатки.

Токсоплазмозный ретинит (хориоретинит) занимает значительное место среди воспалительных заболеваний глазного дна.

Токсоплазмозный ретинит может быть врожденным и приобретенным; врожденный протекает как двусторонний хориоретинит и выявляется часто на фоне гидроцефалии и микроцефалии.

Рентгенологически при этом обнаруживают интракраниальные кальцификаты. Заболевание обычно диагностируют при отсутствии воспалительных явлений, когда на глазном дне обнаруживают рубцовые и атрофические изменения, развивающиеся после перенесенного внутриутробного хориоретинита. Рубцовые изменения на глазном дне по форме наминают колобому желтого пятна (псевдоколобома).

Приобретенный токсоплазмозный ретинит по формам клинического проявления весьма многообразен. Типичная картина токсоплазмозного ретинита заключается в образовании центрального свежего, округлой формы, рыхлого очага серовато-желтоватого цвета с перифокальным отеком и нередко кровоизлияниями. Старые токсоплазмозные очаги представляют собой рубцовые или атрофические очаги, иногда с образованием субретинальной неоваскулярной мембраны. Определяются явления васкулита (ангиита), артериит сетчатки различной выраженности. При этом часто наблюдается помутнение стекловидного тела. При локализации очага около диска зрительного нерва, в перипапиллярной зоне, развивается нейроретинит. Иногда процесс напоминает диссеминированный хориоретинит. Значительная экссудация может привести к вторичной отслойке сетчатки.

Лечение приобретенного токсоплазмозного хориоретинита комплексное, должно быть согласовано с терапевтом и врачами других специальностей. При выраженной экссудации на глазном дне показано назначение кортикостероидов методом пульстерапии: метипред по 3,6 мг/кг, дексазон по 0,5 мг/кг, преднизолона гемисукцинат по 1 мг/кг. Для быстрого купирования процесса обычно достаточно 5—6 внутривенных вливаний, проводимых через день. Затем кортикостероиды назначают внутрь в поддерживающей дозе (метипред, преднизолон, дексазон) или пролонгированные кортикостероиды (метипред/депо, дипроспан, кеналог) парабульбарно.

Лепрозный ретинит встречается редко, в основном при лепроматозном типе лепры вследствие инфильтрации тканей глаза микобактериями лепры. Воспалительный процесс обычно захватывает все отделы сосудистого тракта глаза. При вовлечении в процесс сетчатки и хориоидеи на периферии глазного дна появляются круглые, желтоватого цвета узелки, напоминающие мелкие жемчужины. Однако эти изменения в сетчатке при офтальмоскопическом исследовании не всегда выявляются вследствие перенесенного ирита и развития задних синехий.

Лечение комплексное, проводится совместно с лепрологом.

Солнечный ретинит возникает в результате действия на сетчатую оболочку прямых солнечных лучей или при наблюдении солнечного затмения без защитных очков. Появляется положительная центральная скотома. Офтальмоскопические изменения характеризуются исчезновением макулярного рефлекса и образованием сероватого или серовато-желтоватого очажка в макулярной зоне, слегка проминирующего в стекловидное тело. Вокруг очажка может быть отек. Через 3—4 нед очаг и отек макулярной зоны исчезают. На их месте остается пигментная крапчатость.

Лечение комплексное, местное и общее, применение кортикостероидов, в исходе заболевания назначение сосудорасширяющих препаратов и средств, стимулирующих метаболизм сетчатки.

Коутса болезнь. Наружный экссудативный геморрагический ретинит. Этиология неизвестна. Основу патологического процесса составляет накопление между сосудистой оболочкой и сетчаткой экссудата, который замещается соединительной тканью. Образование экссудата связывают с изменениями сосудов сетчатки — их резким расширением, тромбозом, гиалинозом стенок сосудов, пролиферацией их эндотелия.

Заболевание чаще встречается у молодых людей, как правило, в одном глазу и медленно прогрессирует. При офтальмоскопическом исследовании обнаруживаются единичные или множественные компактные очаги белого, серого или желтоватого цвета. Они обычно располагаются в заднем отделе глаза и постепенно все более проминируют в стекловидное тело. Сосуды сетчатки проходят поверх очагов и, «взбираясь» на них, изгибаются. На поверхности и вблизи очагов видны кровоизлияния, иногда отложения блестящих глыбок холестерина, пигмента. Сосуды становятся извитыми, образуют клубочки, петли, аневризмы. В позднем периоде заболевания нередко возникает отслойка сетчатки. Вследствие образования соединительной ткани развивается пролиферирующий ретинит.

Возможны осложнения в виде катаракты, иридоциклита, вторичной глаукомы или гипотонии с переходом в атрофию глазного яблока. Диагноз основывается на характерной клинической картине. Следует учитывать некоторое сходство с внутриглазными опухолями и ангиоматозом сетчатки. В отличие от опухолей при болезни Коутса обнаруживают экссудативные очаги, кровоизлияния, изменение хода, калибра и формы сосудов. Для ангиоматоза сетчатки характерно резкое расширение сосудов с образованием крупных ангиом.

Лечение. В начальных стадиях применяют симптоматические средства (гемостатические, укрепляющие сосудистую стенку, липотропные и др.).

Прогноз тяжелый. Заболевание, как правило, приводит к слепоте пораженного глаза.

Ретинохориоидит юкстапапиллярный Иенсена. Экссудативный очаговый процесс вблизи диска зрительного нерва.

Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Основное значение имеют туберкулезная инфекция, реже сифилис, токсоплазмоз. Патологический процесс представляет собой, по-видимому, метастатический хориоидит: изменения в сетчатке возникают вследствие спастического и тромботического сужения просвета ее артериол, приводящих к ишемическим инфарктам в слое нервных волокон с сегментарным ретинальным отеком, имеющим вид ватоподобного очага.

Заболевание обычно наблюдается в старшем детском и юношеском возрасте чаще у лиц, склонных к аллергии и имеющих пониженную сопротивляемость к различным повреждающим факторам. На глазном дне обнаруживают крупный проминирующий очаг (1—2 диаметра диска зрительного нерва) с нечеткими контурами. Он имеет цвет от беловатого до серовато-пепельного, напоминает комок ваты и кое-где прикрывает расширенные сосуды сетчатки. Диск зрительного нерва гиперемирован, особенно в области локализации очага, отечен, имеет стушеванные контуры. В стекловидном теле — помутнения. Острота зрения обычно понижена. Характерно секторообразное выпадение поля зрения, начинающееся от слепого пятна и расширяющееся к периферии. Наблюдаются также и другие виды скотом (кольцевидная или арочная, квадрантная, секторообразная, не связанная со слепым пятном).

Диагноз ставят на основании клинической картины.

Для установления этиологического диагноза необходимы серологические реакции на сифилис, туберкулиновые пробы и лабораторные исследования на токсоплазмоз.

Лечение при выяснении причины заболевания специфическое. Санация очагов инфекции (миндалин, придаточных пазух носа, зубов и др.). Парабульбарно вводят 0,4 % дексазон, ампульный раствор дипроспана (по 0,5 мл), а также антибиотики широкого спектра — гентамицин, нетромицин. Внутрь препараты фторхинола. Десенсибилизирующие препараты (10 % раствор кальция хлорида по 1 столовой ложке или кальция глюконата по 0,5 г 3 раза в день), сосудорасширяющие средства (никотиновая кислота, никошпан, нигексин и др. по 1 таблетке 2—3 раза в день), внутривенные вливания 40 % раствора глюкозы по 10—20 мл ежедневно (10—15 вливаний на курс), внутримышечные инъекции 1 % раствора динатриевой соли АТФ по 1 мл (25—30 инъекций), биогенные стимуляторы — экстракт алоэ жидкий, ФиБС и др. по 1 мл в виде подкожных инъекций (25—30 на курс), электрофорез раствора йодида калия, лечение ультразвуком.

Прогноз благоприятный. Процесс рецидивирует редко. Дефект в поле зрения чаще полностью не исчезает.

Продолжение в следующей статье: Заболевания сетчатки ? Часть 2


----

Статья из книги: Фармакотерапия глазных болезней | Морозов В. И., Яковлев А. А.