Движения глаз │ Часть 3

Описание

Нарушение горизонтальных движений глаз. Как показано выше, центром надъядерного контроля содружественных движений глаз является парамедианная ретикулярная формация моста. Именно на нее проецируются верхние бугорки четверохолмия, вестибулярные ядра, зрительное поле лобной доли, ядро медиального продольного пучка, мозжечок и nucl. perihypoglosscil. Отводящие волокна от этого центра идут к нейронам ипсилатерального ядра отводящего нерва, образуют синапсы с мотонейронами и межъядерными (вставочными) нейронами. Аксоны вставочных нейронов перекрещиваются в мосту, формируя медиальный продольный пучок, переходят на противоположную сторону и подходят к ядрам глазодвигательного нерва, иннервирующим внутреннюю прямую мышцу глаза.

Нарушение взгляда возможно при повреждении путей на различных уровнях (рис. 4.4.31 — 4.4.33).













Так, повреждение лобного глазного поля (поле 8) нарушает возможность волевого поворота глаз влево. Повреждение области варолиева моста, определяющей горизонтальные движения глаза («центр горизонтального взора»), приводит к параличу наружной прямой мышцы с этой же стороны и контр латеральному параличу внутренней прямой мышцы. При этом нарушается горизонтальное смещение взора в сторону, соответствующую стороне поражения. Например, если поражена парамедианная ретикулярная формация моста в левой половине мозга, то при попытке больного смотреть прямо оба глаза несколько смещаются влево от средней линии, а полное смещение глаз влево ограничено (рис. 4.4.31). Такие больные также не способны долго смотреть влево или прослеживать глазами объекты, движущиеся в левую сторону поля зрения. При этом не наблюдается атрофии наружной прямой мышцы и диплопии. В тех случаях, когда нарушение в области варолиева моста обширное, с вовлечением кортикоспинальных волокон с этой же стороны, глаза будут смещены в сторону развившейся гемиплегии.

Повреждение левого (правого) ядра отводящего нерва приводит к атрофии левой (правой) наружной прямой мышцы и неспособности больного повернуть глаза кнаружи в левую сторону. Поскольку «мелкие» нейроны левого ядра отводящего нерва погибли, восходящие волокна к контрлатеральному правому ядру и, естественно, волокна, генерирующие внутреннюю прямую мышцу, отсутствуют. В результате этого больной неспособен повернуть правый глаз кнутри, когда он смотрит налево. Необходимо отметить, что атрофии правой внутренней прямой мышцы нет. Возникает вопрос — почему? Этого не наступает по той причине, что нейроны, иннервирующие эту мышцу, не погибают. Исчезает только проекция тракта на них. Об их функции свидетельствует то, что нейроны возбуждаются во время горизонтальных саккадических движений влево, при конвергенции. В последнем случае нейроны правой внутренней прямой мышцы глаза получают информацию от «центра конвергенции», расположенного ростральней комплекса глазодвигательных ядер. При поражении ядра отводящего нерва диплопия не развивается.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Несколько иная картина характерна для повреждения отводящего нерва (наиболее часто в пещеристой пазухе). Подобные повреждения приводят к атрофии наружной прямой мышцы глаза со стороны повреждения. По этой причине внутренняя прямая мышца приводит глаз кнутри и развивается диплопия.

Повреждение правого медиального продольного пучкa приводит к недостаточности приведения правого глаза и нистагму отведенного глаза (рис. 4.4.32). Нистагм отведенного глаза иницируется тенденцией отведенного глаза к отклонению в назальную сторону, поскольку внутренняя прямая мышца недостаточно ингибирована в течение абдукции. Это состояние называется межъядерной офтальмоплегией.

Необходимо отметить, что односторонняя межъядерная офтальмоплегия возникает при поражениях, локализованных более кпереди. Это связано с тем, что медиальные продольные пучки разделены в большей степени в среднем мозге и в меньшей степени в области моста (медиальный продольный пучок удобно описывать в виде буквы «V», широкая часть которого располагается в области среднего мозга и узкая в области моста). Встречается она при нарушении кровообращения в участке мозга, кровоснабжаемом базилярной артерией или ее перфорирующими ветвями.

При передней межъядерной офтальмоплегии описаны случаи дополнительного вовлечения покрышки среднего мозга. При этом нарушается конвергенция. У этих больных при содружественном взгляде или конвергенции не сокращаются внутренние прямые мышцы глаза.

Двусторонняя межъядерная офтальмоплегия развивается при поражении более задних отделов и почти всегда встречается при рассеянном склерозе. Сводится она к развитию двустороннего содружественного паралича взгляда (паралич внутренних прямых мышц), сопровождающегося нистагмом отведенных глаз. Двустороннюю межъядерную офтальмоплегию можно отдифференцировать от двустороннего паралича внутренней прямой мышцы, поскольку при стимуляции «конвергентно-аккомодационно-зрачкового» рефлекса глаза будут отведены.

Двустороннее поражение медиального продольного пучка сопровождается негоризонтальным нистагмом вертикального или ротационного типов. Это связано с тем, что медиальный продольный пучок несет волокна, обеспечивающие движения глаз в вертикальной плоскости. Медиальный продольный пучок может быть вовлечен в вертикальный нистагм.

Одновременное поражение ретикулярной формации и медиального продольного пучка приводит к нарушению взора, особенности которого проиллюстрированы рис. 4.4.33.

При поражении части медиального продольного пучка, расположенной кзади от ядра отводящего нерва, развиваются многочисленные типы нистагма.

В заключение необходимо упомянуть и о клиническом проявлении поражения вестибулярного нерва. Например, при повреждении левого вестибулярного нерва начинает контролировать движения глаз правый вестибулярный нерв. Этот дисбаланс приводит к тому, что оба глаза начинают медленно передвигаться влево (правый вестибулярный нерв возбуждает правые вестибулярные ядра, которые, в свою очередь, возбуждают левую парамедианную ретикулярную формацию, а затем и левое ядро отводящего нерва, поворачивающего оба глаза влево). Когда оба глаза максимально отведены влево, они очень быстро поворачиваются вправо. Механизм этого явления пока неясен. Затем глаза медленно передвигаются снова влево, и этот цикл повторяется.

Нарушение вертикальных движений глаз. Центром надъядерного контроля вертикальных движений глаза, также как и при горизонтальных движениях, является парамедианная ретикулярная формация моста. В координацию вертикальных движений также вовлечены интер-стициальное ядро Кахаля, ядро Даркшевта, задняя спайка и ростральное интерстициальное ядро медиального продольного пучка.

Паралич взгляда в вертикальной плоскости обычно является следствием нарушений в области диенцефало-мезенцефалического соединения. Примером тому могут служить паркинсонизм и прогрессивная надъядерная офтальмоплегия, при которых одновременно нарушен взгляд кверху и книзу.

Паралич взгляда книзу обычно развивается при двусторонних ростральных нарушениях кровообращения, вовлекающих медиальную часть зрительного бугра, fasciculus retroflexus, ядро поводка (n. habemilae) и часть красного ядра (nucleus ruber). Паралич взгляда книзу возникает и при повреждении задней спайки (часто с ретракцией леватора верхнего века, параличом конвергенции и нарушением зрачкового рефлекса), что наиболее часто бывает при возникновении опухоли шишковидной железы или грыжи ствола мозга. В табл. 4.4.7 и 4.4.8









приведены сравнительные характеристики и особенности паралича взгляда книзу и кверху в зависимости от уровня поражения мозга.

Повреждения в области моста или покрышки среднего мозга, вовлечение надъядерных волокон, направляющихся только к одному глазу, могут вызвать несодружественное вертикальное положение глаз в покое. Подобное состояние должно быть дифференцировано от состояния, развивающегося при повреждении ствола мозга. В последнем случае глаза отклоняются горизонтально и вертикально.

Могут также развиваться надъядерные тонические и фазовые вертикальные отклонения глаз. Тонические отклонения встречаются и в норме в грудном возрасте. У взрослых отклонение глаз книзу иногда наступает при инфаркте в области зрительного бугра, метаболической энцефалопатии или гидроцефалии. При этом иногда веко опущено.

Двустороннее поражение ретикулярной формации среднего мозга вызывает паралич вертикальных движений глаз, в результате чего становится невозможным произвольно выполнить поворот глаз вверх или вниз.

Движения глаз во сне. Признано, что имеется два типа движений во сне — быстрые и медленные. Медленный тип встречается большую часть времени, но он прерывается периодами быстрых движений глаз. При этом содружественные движения глаз наблюдаются в любом направлении. Они зависят от путей, простирающихся от ретикулярной формации варолиева моста через наружные коленчатые тела до затылочной коры. Эти движения глаз легко можно наблюдать и через закрытые веки.

Движения глаз и восприятие движения. В заключение раздела целесообразно остановиться на вопросах, связанных не с анатомией, а скорее, с нейрофизиологией и нейропсихологией. Связано это с тем, что исследования анатомического, физиологического характера далеко не полностью объясняют значение движений глаз в процессе восприятия и анализа изображения. Существует много непонятных до сих пор явлений, которые, в какой-то мере, можно объяснить, используя знания, полученные в области нейропсихологии.

Первоначально необходимо отметить то, что основной функцией движений глаз, описанных выше, является поиск зрительной цели и проекция ее на центральную ямку. Даже после выполнения этой функции для восприятия изображения необходимы движения, называемые микросаккадами («физиологический нистагм»). Это очень быстрые и мелкие движения, при которых глаз перемещается примерно на 20° угловых секунд 30—60 раз в секунду. Именно благодаря этим движениям и происходит в сетчатой оболочке формирование нервного импульса. При полном прекращении движений глаза, что можно достичь в экспериментальных условиях полной акинезией наружных мышц глаза или специальными оптическими системами, восприятие изображения исчезает. Микросаккады реализуют основное условие возбуждение рецептивных полей сетчатой оболочки, являющихся детекторами распознавания признаков изображения (линии, края, окружности, цвета и др.). Когда изображение становится неподвижным относительно сетчатки, рецепторы перестают посылать сигналы в центральную нервную систему, они перестают функционировать и зрительный образ исчезает.

Обращает на себя внимание и следующий факт. Давно было отмечено, что если изображение объекта перемещается по сетчатке неподвижного глаза, то воспринимается движение этого объекта. В то же время если глаз следит за движущимся объектом, то его изображение остается в том же месте на сетчатке, но при этом движение объекта все же воспринимается. Вместе с тем при произвольном изменении направления взора неподвижные объекты не воспринимаются как движущиеся, хотя в действительности изображения этих объектов при саккадических движениях смещаются по сетчатке. Наоборот, если слегка надавливать пальцем на глаз, то такое пассивное движение глаз вызывает смещение изображения на сетчатке, которое интерпретируется как движение окружающих предметов. Более того, при нистагме, вызванном стимуляцией вестибулярной системы или алкогольной интоксикацией, смещение изображения на сетчатке во время медленной фазы нистагма воспринимается как движение окружающих предметов.

На основании этих наблюдений Гельмгольц заключил, что обработка зрительной информации в мозге должна включать операцию сравнения эфферентных команд на движение глаз и головы с афферентными зрительными сигналами, поступающими от сетчатки. Данный механизм был назван Хольстом и Миттельштадтом принципом «реафферентации». При этом команды из центральных отделов мозга на изменение направления взора передаются через области, управляющие взором, на ядра, управляющие сокращением мышц. Результатом этого движения будет смещение на сетчатке изображений всех неподвижных предметов. Однако в этом случае никакого смещения объектов не воспринимается, поскольку в центральной нервной системе сохраняется копия эфферентных сигналов, задающих движения глаз («эфферентная копия»). Путем сравнения этой копии с сигналами, отражающими смещение изображения на сетчатке, может быть установлена причина такого смещения. Если же глаз следит за небольшим равномерно движущимся объектом, то смещение изображения на сетчатке исключительно мало, а движение его воспринимается. Считается, что в этом случае восприятие движения осуществляется за счет сравнения сигналов от сетчатки с эфферентной копией движения.

Теория «эфферентной копии» нашла широкое распространение, тем более что на основе ее использования возможно количественно оценить физиологические явления. Ясно, что копия локализуется в коре мозга, но точно место ее расположения не определено. Кора четко фиксирует расчетное положение глаза в определенный момент, полученное в результате афферентных сигналов, идущих от каждой пары мышц антогонистов. «Эфферентная копия» используется для вычисления положения глаз до начала их движения и рефиксируется после саккады.

«Эфферентная копия» поставляет информацию, посылаемую каждому глазу так, что «нейральный интегратор» горизонтального взора создает четыре «эфферентные копии» от четырех горизонтальных наружных мышц глаза. Эфферентные сигналы могут быть противопоставлены афферентным сигналам, получаемым от системы контроля положения глаза.

----

Статья из книги: Строение зрительной системы человека | Вит В. В.