Симптомы поражения центрального нейрона зрительного пути и коры затылочной доли │ Часть 2
Содержание:
Описание
↑ Центральная гомонимная гемианопсия при инфарктах мозга
При ишемических инсультах могут наблюдаться все возможные формы центральной гомонимной гемианопсии. Далее рассмотрим симптомы, возникающие при ишемических инсультах, в состав которых входит или с которыми может сочетаться центральная гомонимная гемианопсия.
Стеноз и тромбоз внутренней сонной артерии на шее. Выраженный стеноз и даже полная окклюзия общей сонной артерии или экстракраниального отрезка внутренней сонной артерии могут не сопровождаться развитием инфаркта мозга, если виллизиев круг и другие пути коллатерального кровоснабжения мозга обеспечивают адекватный уровень кровотока. При дефектности коллатерального кровообращения стеноз экстракраниального отрезка внутренней сонной артерии протекает с периодом преходящих нарушений мозгового кровообращения. Очаговые симптомы при этом появляются и исчезают на протяжении нескольких месяцев и даже лет, прежде чем возникает стойкий очаговый синдром.
Для окклюзии внутренней сонной артерии на шее характерно развитие перекрестного оптико-пирамидного синдрома (альтернирующий амаврозо-гемиплегический синдром): слепота или снижение зрения на стороне окклюзии артерии и гемиплегия (гемипарез) на противоположной стороне. Степень снижения остроты зрения или развитие слепоты зависят от уменьшения или прекращения кровотока в глазничной артерии (a. ophthalmica) — первой крупной внутричерепной ветви внутренней сонной артерии. В последующем на глазном дне поражённого глаза появляется простая атрофия диска зрительного нерва. Если есть анастомозы между глазничной артерией и наружной сонной артерией, то понижения зрения может и не быть. Наиболее постоянным симптомом окклюзии внутренней сонной артерии на шее являются парезы противоположных конечностей, преходящие или стойкие. Они могут быть в виде гемиплегии, гемипареза (с преобладанием в руке) или монопареза руки. При поражении доминантного полушария (левого у правшей) почти всегда наступает афазия, преимущественно моторная. Нарушения других высших мозговых функций (апраксия, акалькулия, пальцевая агнозия, нарушение право-левой ориентации) бывают очень редко, только при сочетанном каротидно-вертебральном стенозе, когда страдают отделы мозга, находящиеся на стыке каротидного и вертебробазилярного бассейнов.
Нередко отмечается гемигипестезия и гомонимная гемианопсия, которые могут сочетаться с клиникой развёрнутого перекрёстного оптико-пирамидного синдрома или сочетаются только с парезами конечностей на противоположной очагу стороне. Гомонимная гемианопсия связана с поражением пучка Грациоле. Она бывает с сохранением проекции области жёлтого пятна, хотя чаще это полная гомонимная гемианопсия.
Кроме перечисленных симптомов, в ряде случаев возможны эпилептиформные припадки кортикального типа. Часто на стороне поражения наблюдается синдром Горнера или его отдельные компоненты (сужение зрачка, реже сужение глазной щели), что связано с поражением периартериального симпатического сплетения в области окклюзии внутренней сонной артерии. При стенозе начального отдела внутренней сонной артерии могут наблюдаться симптомы нарушений функций синокаротидного аппарата в виде колебаний частоты пульса с резкими изменениями артериального давления.
Стеноз и тромбоз внутренней сонной артерии внутри черепа. Окклюзия интракраниального участка внутренней сонной артерии в области сифона встречается гораздо реже, чем в её экстракраниальном отделе. Стеноз внутричерепного отдела внутренней сонной артерии при дефектности коллатерального кровообращения в начальном периоде протекает нередко в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки). При внутричерепной окклюзии (тромбозе) внутренней сонной артерии обычно разобщается артериальный круг большого мозга. В сравнительно редких случаях, когда стеноз или тромбоз возникает до отхождения глазничной артерии или, начавшись дистальнее её, всё же не вызывает разобщения виллизиева круга, что зависит от интенсивности кровотока по нему, клиническая картина подобна той, которая характеризует окклюзию внутренней сонной артерии на шее. Только при этом пульсация внутренней сонной артерии на шее сохраняется и даже бывает усилена.
Окклюзия внутренней сонной артерии дистальнее отхождения глазничной артерии не вызывает односторонних расстройств зрения (снижение остроты зрения, амавроз, атрофия зрительного нерва). Не бывает при этом и снижения давления в центральной артерии сетчатки. При такой локализации тромб обычно «дорастает» до виллизиева круга, разобщает его и продолжается в заднюю соединительную, среднюю и переднюю мозговые артерии, вызывая обширный инфаркт мозга с реактивным отёком. Это сопровождается апоплектиформным возникновением тяжёлой клинической картины, напоминающей кровоизлияние в мозг. Общемозговые симптомы грубо выражены: резкая головная боль и рвота. Быстро развивается гемиплегия, гемианестезия и гомонимная гемианопсия. При поражении доминантного полушария (левого у правшей) часто наблюдается тотальная афазия, а при поражении субдоминантного полушария (правого у правшей) — анозогнозия. Сознание больных быстро нарушается. Бурное развитие отёка мозга может приводить к развитию застойных дисков зрительных нервов, хотя это бывает редко и застойные соски слабо выражены (инфаркты мозга другой локализации не приводят к развитию застойных сосков). В большинстве случаев через несколько дней наступает смерть от сдавления и смещения ствола мозга гиппокамповой извилиной височной доли, вклинившейся в тенториальное отверстие. При окклюзии внутренней сонной артерии в области сифона часто возникает резкий блефароспазм на стороне поражения, что связано с раздражением расположенной рядом первой ветви тройничного нерва.
Инфаркты передней мозговой артерии гомонимной гемианопсией не сопровождаются.
Тотальный инфаркт в бассейне средней мозговой артерии. Такое поражение сопровождается развитием на противоположной стороне гемиплегии, гемианестезии и гомонимной гемианопсии. При поражении доминантного полушария (левого у правшей) развивается тяжёлая афазия: смешанного типа или тотальная. При поражении субдоминантного полушария (правого у правшей) возникает анозогнозия. Почти всегда при тотальном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии бывает парез взора в сторону парализованных конечностей, центральные парезы лицевого и подъязычного нервов. Если задние корково-подкорковые ветви средней мозговой артерии не поражены, то гемианопсия отсутствует, нарушения чувствительности менее глубокие (гемигипестезия), речь нарушена по типу моторной афазии. Задние корково-подкорковые ветви средней мозговой артерии страдают лишь тогда, когда плохо функционируют менингеально-корковые анастомозы из задней мозговой артерии при поражении вертебробазилярной системы или самой задней мозговой артерии.
Обширный корково-подкорковый инфаркт в бассейне средней мозговой артерии. Развивается контралатеральная гемиплегия или гемипарез с преимущественным страданием функции руки, а также нижнелицевой мускулатуры и мышц языка; иногда наблюдается паралич руки и парез ноги или моноплегия руки. На противоположной очагу стороне отмечаются также гемианестезия или гемигипестезия всех видов чувствительности, а также гомонимная гемианопсия. При поражении доминантного полушария — афазия смешанного типа или тотальная, нарушение счёта, чтения, письма, апраксия. При инфаркте в субдоминантном полушарии в остром периоде инсульта бывают анозогнозия и аутотопагнозия. При хорошем функционировании менингеально-корковых анастомозов из задней мозговой артерии не страдает бассейн задних корково-подкорковых ветвей средней мозговой артерии, поэтому расстройства чувствительности менее выражены, гемианопсия отсутствует, а нарушения речи бывают преимущественно в виде моторной афазии.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]
Инфаркт в бассейне глубоких ветвей средней мозговой артерии, инфаркт в бассейне общего ствола восходящих артерий и отдельных восходящих ветвей средней мозговой артерии не сопровождается развитием гомонимной гемианопсии.
Инфаркт в бассейне задних ветвей средней мозговой артерии (a. parietalis posterior, a. temporalis posterior, a. angularis). Такое поражение возникает при окклюзии заднего отдела ствола средней мозговой артерии дистальнее отхождения восходящих артерий. Развивается теменно-височно-угловой синдром. Он проявляется гомонймной гемианопсией (полной или квадрантной) и гемигипестезией с астереогнозом. Двигательная сфера грубо не страдает, однако в связи с нарушением чувствительности, особенно глубокой, может быть так называемый афферентный парез конечностей; нередко отмечается простая атрофия мышц противоположных конечностей. При инфаркте в доминантном полушарии (левом у правшей) отмечается ещё сенсорная и амнестическая афазии, апраксия, акалькулия, аграфия и пальцевая агнозия (синдром Герстмана — Шильдера). При поражении субдоминантного полушария (правого у правшей) могут быть расстройства схемы тела.
Инфаркт в бассейне передней артерии сосудистого сплетения (a. chorioidea anterior). Развивается клинический синдром, включающий гемиплегию, гемианестезию, иногда гемианопсию, вазомоторные нарушения в области парализованных конечностей. В отличие от инфаркта в бассейне средней мозговой артерии афазия отсутствует.
Инфаркты в бассейне передней артерии сосудистого сплетения и инфаркты в бассейне средней мозговой артерии (тотальный и обширный корково-подкорковый) гораздо чаще, вызывают развитие центральной гомонимной гемианопсии вследствие поражения пучка Грациоле, реже возможно поражение зрительного тракта с развитием трактусовой гомонимной гемианопсии. Это требует дифференциальной диагностики центральной и трактусовой гемианопсии.
В клинической картине поражений позвоночных артерий на различных уровнях выделяют две основные группы симптомов. Первая группа симптомов обусловлена недостаточностью кровообращения во всей вертебробазилярной системе дистальнее уровня окклюзии, чаще всего в периферических ветвях позвоночных и основной артерий, идущих к различным уровням покрышки мозгового ствола, таламусу, межуточному мозгу, коре затылочных и височных долей. Это симптомы на отдалении, сопровождающие окклюзию позвоночных артерий на разных уровнях, обычно сопутствующие экстракраниальным поражениям. Характерным для симптомов первой группы является сочетание зрительных и глазодвигательных нарушений с расстройством статики, координации движений и головокружениями. При этом поражения ствола мозга характеризуются «пятнистостью», в связи с чем классические альтернирующие стволовые синдромы бывают редко, симптоматика отличается полиморфизмом. Зрительные расстройства встречаются наиболее часто. Они проявляются в виде фотопсий (фотомы, мерцательные скотомы), метаморфопсий, неясности видения предметов («пелена» перед глазами, затуманивание зрения), дефектов поля зрения (скотомы, концентрическое сужение поля зрения, гомонимная гемианопсия, кортикальная слепота — амавроз в результате двусторонней гомонимной гемианопсии).
Вторую группу составляет ряд симптомокомплексов, обусловленных окклюзией позвоночной артерии на уровне отхождения от неё нижней задней артерии мозжечка, вертебральноспинальных и парамедиальных артерий. Эти синдромы характерны для окклюзии интракраниальных отделов позвоночных артерий. Обычно они сочетаются с отдельными клиническими симптомами первой группы.
Симптомы первой группы носят чаще всего преходящий характер и при достаточном коллатеральном кровоснабжении исчезают в ближайшие часы или дни после инсульта. Синдромы второй группы являются, как правило, стойкими. Это различие используется в топической диагностике.
Необходимо отметить, что поражение экстракраниального отдела позвоночной артерии возможно не только вследствие стеноза или тромбоза, но и при сдавлении артерии остеофитами или суставными отростками шейных позвонков, а также при перегибах позвоночных артерий. Эта патология проявляется при поворотах головы клиникой преходящих симптомов первой группы, стойкая симптоматика бывает редко.
Стеноз и тромбоз экстракраниального отдела позвоночной артерии. В течение длительного времени возникают преходящие симптомы вертебробазилярной недостаточности в виде двусторонних мозжечково-вестибулярных, зрительных, глазодвигательных, негрубых бульбарных, а также проводниковых (двигательных и чувствительных) расстройств. Периодически возникают симптомы поражения гипоталамической области и ретикулярной формации ствола мозга. Отмечаются головные боли различной локализации и характера, в том числе сходные с тригеминальными. Иногда медленно развивается синдром сосудистых спинальных поражений с амиотрофическими и сегментарными чувствительными расстройствами в области шейных дерматомов и проводниковыми чувствительными нарушениями с соответствующей верхней границей (Богородинский Д. К., 1965).
Зрительные расстройства чаще бывают в виде выпадения зрительных функций: ощущение пелены перед глазами и затуманивание зрения, скотомы, приступы полной потери зрения. Часто такие зрительные расстройства являются первыми признаками экстракраниальной окклюзии позвоночной артерии. Иногда наблюдается медленное, неуклонно нарастающее снижение остроты зрения, а затем и сужение поля зрения, что в конечном счете приводит к слепоте, однако стойкий амавроз при окклюзии экстракраниального отдела позвоночной артерии встречается исключительно редко.
Церебральные симптомы чаще появляются или усиливаются при снижении артериального давления, реже — при поворотах головы. Иногда при стенозе проксимального отдела позвоночной артерии возникают вторичные тромбы в дистальных отделах с типичной клиникой высоких окклюзий. Нередко стеноз — тромбоз проксимального отдела позвоночной артерии протекает бессимптомно, лишь присоединение осложняющих факторов (окклюзия других магистральных артерий головы, выраженная сердечная недостаточность, инфекции, интоксикации и др.) приводят к мозговым расстройствам.
По характеру стойких очаговых симптомов выделяют подострую, хроническую (псевдотуморозную) и апоплектиформную клинические формы. Чаще встречаются подострая и xроническая формы. Стойкие стволовые симптомы обычно развиваются после длительного периода преходящих расстройств, значительно реже они возникают апоплектиформно.
Тромбоз интракраниального отдела позвоночной артерии. Тромбы в этом отделе лишь в половине случаев имеют характер сегментарных, в остальных случаях они являются продолженными в экстракраниальный отдел позвоночной артерии или в основную артерию. Характерно сочетание стойких альтернирующих синдромов поражения продолговатого мозга с преходящими симптомами ишемии оральных отделов мозгового ствола и затылочных долей (симптомы первой группы — симптомы на отдалении). Чаще всего наблюдается синдром Валленберга — Захарченко, реже — синдром Бабинского — Нажотта и синдромы инфаркта в бассейне парамедианных артерий продолговатого мозга (синдром Джексона и другие). Характерно внезапное начало, бурное нарастание симптомов, апоплектиформное или подострое развитие стойкого очагового синдрома. В остром периоде инсульта выражены секреторные, вазомоторные, вегетативно-висцеральные расстройства. Отмечаются резкие боли в затылке с иррадиацией в темя, лоб и глазницу, сужение зрачков, снижение или выпадение роговичного рефлекса на стороне тромбоза. Иногда наблюдается вынужденное положение головы. Возможны менингеальные симптомы, которые появляются из-за отёка полушарий мозжечка и реактивных изменений в мозговых оболочках.
Зрительные расстройства возникают из-за ишемии коры затылочных долей в области полюса и шпорной борозды и носят преходящий характер. Могут наблюдаться все перечисленные зрительные симптомы первой группы. Часто бывает временный амавроз (кортикальная слепота). Симптомы поражения зрительного пути часто сочетаются с преходящими глазодвигательными нарушениями, возникающими из-за поражения ядер III, VI и IV нервов или межъядерных связей в заднем продольном пучке.
Окклюзия одной позвоночной артерии редко бывает причиной смерти больных. При двустороннем тромбозе позвоночных артерий больные умирают, как и при тромбозе основной артерии, при явлениях бульбарного паралича.
Тромбоз основной артерии. Изолированный тромбоз основной артерии бывает редко, гораздо чаще тромбируются основная и позвоночная артерии. Характерен короткий период преходящих нарушений кровообращения в вертебробазилярной системе (несколько дней, реже недель). Далее внезапно развиваются симптомы преимущественного поражения варолиева моста с расстройством сознания вплоть до комы. При этом в течение 2—5 дней нарастают двусторонние параличи черепно-мозговых нервов и конечностей (до тетраплегии), сужение зрачков, нарушение мышечного тонуса и гиперкинезы; развиваются вегетативно-висцеральные кризы, зрительные расстройства вплоть до амавроза, психомоторное возбуждение с галлюцинациями.
Окклюзия проксимальных отделов основной артерии характеризуется более медленным и постепенным, но также прогрессирующим течением с выраженными бульбарными нарушениями и более поздними расстройствами сознания.
Прогноз при тромбозе основной артерии неблагоприятный.
Инфаркты в бассейне задней мозговой артерии. Они возникают как в связи с окклюзией самой артерии или её ветвей, так и в связи с поражением основной или позвоночных артерий. Нередко бывает и сочетанное поражение этих артерий. Ветви задней мозговой артерии анастомозируют с другими артериями (средней мозговой артерией, передней мозговой артерией, артериями сосудистого сплетения, ветвями основной артерии), в связи с этим тотальные инфаркты в бассейне задней мозговой артерии почти не встречаются.
Инфаркт в бассейне глубоких ветвей задней мозговой артерии (a. thalamo — geniculata). При поражении этой области возникает классический синдром Дежерина — Русси, включающий следующие симптомы:
- Гемигипестезия или гемианестезия на противоположной стороне; наиболее стойко чувствительность нарушена в руке; на лице она может быть сохранена; страдают все виды чувствительности, особенно резко — глубокая.
- Гиперпатия и дизестезия (извращённое восприятие) чувствительных раздражений на противоположной очагу стороне, проявляющиеся чаще некоторое время спустя после инсульта.
- Таламические боли в противоположной стороне тела; боли очень мучительные, порой «невыносимые».
- Преходящий контралатеральный гемипарез (за счёт временной дисциркуляции во внутренней капсуле).
Непостоянно наблюдаются гомонимная гемианопсия, ги-перкинезы атетозного или хореоатетозного характера, гемиатаксия, трофические и вегетативные нарушения. Гомонимная гемианопсия связана с поражением наружного коленчатого тела.
Инфаркт в бассейне a. thalamo — perforata вызывает руброталамический синдром (верхний синдром красного ядра Киари — Фуа — Николеску). Гомонимная гемианопсия в этот синдром не входит.
Инфаркт в бассейне корково-подкорковых ветвей задней мозговой артерии. Ярким симптомом такого инфаркта является центральная гомонимная гемианопсия. Часто сохраняется проекция области жёлтого пятна, поэтому больной не всегда замечает дефект поля зрения. При двустороннем поражении возникает двусторонняя гемианопсия с узким макулярным зрением, а иногда кортикальная слепота. Довольно часто гомонимная гемианопсия бывает в виде верхней квадрантной гомонимной гемианопсии. При частичном поражении цитоархитектонического поля 17 могут возникать и другие зрительные нарушения: гемианопсия на цвета (Гемихроматопсия) при сохранности различения света и тени и сохранности узнавания предметов по степени насыщенности и яркости тона, расстройство восприятия формы предмета и другие зрительные нарушения. Поражение полей 18 и 19 может привести к появлению метаморфопсии и зрительной агнозии, чаще в виде предметной агнозии, реже — в виде агнозии на лица и на цвета. Зрительная агнозия может возникать при поражении как левого, так и правого полушария, но чаще она бывает при двусторонних очагах. Необходимо отметить также, что для появления гностических нарушений особенно существенно поражение правого полушария мозга. Поражение задненижних отделов коры теменной доли на границе с затылочной долей приводит к нарушению оптико-пространственного гнозиса.
При инфаркте в бассейне задней мозговой артерии в доминантном полушарии (левом у правшей) могут наблюдаться алексия и нерезко выраженная сенсорная афазия. При распространении инфаркта на медиобазальные отделы височной доли (извилину гиппокампа) возникают выраженные расстройства памяти типа корсаковского синдрома с преимущественным нарушением кратковременной (оперативной) памяти при относительно сохранной памяти на более отдалённые во времени события. Отмечается дезориентация в месте и времени, а также ретроградная и антероградная амнезия, иногда конфабуляции и псевдореминисценции. При этом характерны нарушения всех видов памяти: обонятельной, вкусовой, слуховой, зрительной и тактильной. Интеллект больных не страдает. Стойким нарушениям памяти иногда предшествуют транзиторные амнезии. Амнестический синдром наиболее отчётлив при поражении гиппокампа обеих гемисфер, но может наблюдаться и при вовлечении в процесс других отделов лимбической системы, в частности мамиллярных тел и таламуса, которые также нередко страдают при дисциркуляции в системе задних мозговых артерий.
При поражении ункуса (крючка) может возникнуть нарушение идентификации запахов (агнозия на запахи).
Поражение медиобазальных отделов коры височной доли приводит иногда к эмоционально-аффективным нарушениям в виде тревожно-депрессивного синдрома, состояния эмоционального напряжения, психомоторного возбуждения с приступами страха, гнева, ярости. Описанные психопатологические состояния могут быть постоянными или пароксизмальными. Иногда бывают обонятельные, вкусовые, зрительные, слуховые иллюзии и галлюцинации.
Сосудистая височная эпилепсия, первые проявления которой могут быть уже в остром периоде инсульта, отличается включением в структуру припадка пароксизмально возникающих психопатологических, вегетативных и висцеральных симптомов (тахикардия, тошнота, рвота, усиление перистальтики кишечника, гиперсаливация, гипергидроз и др.). Эпилептические пароксизмы характеризуются полиморфизмом. Могут возникать большие эпилептические припадки, но более характерны психомоторные припадки, психические эквиваленты, малые припадки и абсансы. Психомоторные припадки часто бывают на фоне сумеречного расстройства сознания. Психические эквиваленты могут быть при особых состояниях сознания типа deja vu или jamais vu.
В большинстве случаев инфаркты в бассейне задней мозговой артерии проявляются лишь центральной гомонимной гемианопсией и оптико-пространственными нарушениями. Описанные выше симптомы поражения коры височной и затылочной долей бывают реже.
↑ Центральная гомонимная гемианопсия при тромбозах вен мозга
Тромбоз вен мозга вызывается инфекциями, беременностью и родами, травмами черепа, мигрирующим тромбофлебитом, синими пороками сердца, опухолями мозга. Реже он развивается в послеоперационном периоде, при абортах. Он может сочетаться с тромбозом вен нижних конечностей и послеродовым тромбофлебитом.
При тромбозе мозговых вен развивается локальный или диффузный отёк мозга. Отмечаются стазы, диапедезные кровоизлияния, мелкие очаги некроза, преимущественно в белом веществе мозга. В коре мозга и прилегающем белом веществе развивается геморрагический инфаркт. Длительный венозный застой приводит к выраженным атрофическим изменениям мозговой коры с образованием в зоне некроза кист и порэнцефалии.
Тромбоз вен мозга развивается обычно постепенно. Появляются головные боли, тошнота, рвота, застойные диски зрительных нервов, повышение температуры, ускорение СОЭ. В ликворе обнаруживается лёгкий плеоцитоз и увеличение содержания белка, иногда кровь. Характерны припадки джексоновского типа, помрачение сознания, реже — общие судорожные припадки. В зависимости от локализации поражения вен развиваются очаговые симптомы: афазия, алексия, гемианопсия, парезы и параличи конечностей, нарушения чувствительности. В половине случаев отмечается ригидность затылочных мышц (кровоизлияния в оболочки и ликворное пространство). Характерны колебания выраженности симптомов. Исход обычно благоприятный, очаговые симптомы нередко подвергаются значительному или полному регрессу, но возможны рецидивы болезни. Бывает и медленное хроническое течение на продолжении многих месяцев и даже лет. После тромбоза вен мозга нередко отмечаются остаточные явления в виде нарушений психики, афазии, судорожных припадков и парезов конечностей.
Тромбоз поверхностных медиальных затылочных вен характеризуется развитием центральной гомонимной гемианопсии. При тромбозе нижних поверхностных вен и венозного анастомоза Лаббе развивается геморрагический инфаркт в теменной и затылочной долях мозга, а в клинической картине на первый план выступают афазия (при поражении доминантного полушария), центральная гомонимная гемианопсия и мозжечковые симптомы. При тромбозе задней поверхностной вены мозга развиваются симптомы поражения медиобазальной области затылочной доли: туман перед глазами, нарушение цветоощущения, снижение зрения вплоть до слепоты, фотопсии, центральная гомонимная гемианопсия.
↑ Черепно-мозговая травма
Центральная гомонимная гемианопсия может возникать вследствие открытой и закрытой ЧМТ.
Открытая ЧМТ вследствие огнестрельных ранений и тупых травм черепа чаще приводит к поражению центрального нейрона зрительного пути и коры затылочной доли, чем закрытые ЧМТ.
Огнестрельные ранения черепа и головного мозга в военное время являются наиболее частой причиной развития центральных гемианопсий. Наиболее часто эта патология наблюдается при ранениях затылочной области или затылочной области совместно с теменной, реже — при ранениях височной области. Если при входном отверстии в лобной области металлическое инородное тело проделывает длинный раневой канал, проникая до затылочной доли, то в этом случае тоже может наблюдаться центральная гемианопсия. Это бывает исключительно редко вследствие тяжести ранения, часто несовместимого с жизнью.
Характерной особенностью гемианопсий при огнестрельных ранениях черепа является очень резкое понижение остроты зрения в первое время после ранения. В то время как одни раненые, придя в себя после бессознательного состояния, обладают ещё некоторым остатком предметного зрения (счёт пальцев, распознавание крупных предметов), у других отмечается лишь светоощущение или полная слепота (кортикальная слепота). В дальнейшем острота зрения постепенно восстанавливается до нормальных или слегка пониженных значений. Стойкая двусторонняя слепота встречается исключительно редко.
Резкое понижение остроты зрения после ранения обусловлено увеличением затылочной доли вследствие кровоизлияния и отёка. При этом она сдавливает затылочную долю другой гемисферы и вызывает в ней выключение как коры полосатого поля, так и центрального нейрона зрительного пути. Дополнительным фактором является распространение из области ранения охранительного торможения на кортикальный зрительный центр противоположной затылочной доли. В результате этого возникает полная или почти полная слепота на оба глаза.
Восстановление зрения при травматической кортикальной слепоте проходит две стадии. В первой стадии восстановления зрения сначала появляется светоощущение: ощущение слабого диффузного освещения (как на рассвете), вызываемое освещением больного сильным источником света. После этого появляется слабая неуверенная светопроекция, затем — восприятие движений. Далее восстанавливается распознавание формы предмета — от неясного к более чёткому. В последнюю очередь восстанавливается цветоощущение, сначала на красный, а затем и на другие цвета. Во второй стадии восстановления зрительных функций наблюдается церебральная астенопия, то есть быстрая утомляемость всех зрительных восприятий: при длительной фиксации взгляда контур предмета расплывается, окраска выцветает, шрифт сливается, бывают фотопсии — проявление раздражения коры затылочной доли, больные жалуются на чувство ослепления при неинтенсивном освещении, что связано со снижением адаптации к свету.
В ранний период после огнестрельных paнений черепа на глазном дне чаете наблюдаются застойные соски. В поздний период застойные диски зрительных нервов бывают исключительно редко, и их развитие говорит о наличии поздних травматических осложнений (абсцессы мозга, базальные арахноидиты и др.).
При огнестрельных ранениях черепа могут наблюдаться все формы центральной гомонимной гемианопсии, но чаще других бывает полная гомонимная гемианопсия. Нет прямой зависимости между характером ранения и поражением зрительного пути. Отсутствие зависимости между характером ранения и поражением зрительного пути подтверждается также тем, что одна и та же форма гемианопсии может быть вызвана ранениями черепа различной тяжести. Это связано с тем, что появление гомонимной гемианопсии может быть вызвано не прямым анатомическим разрушением центрального нейрона зрительного пути и коры затылочной доли, а давлением осколков, кровоизлияниями и отёком мозга. Такие изменения могут возникать как при тяжёлых, так и при лёгких ранениях черепа. Это подчёркивает необходимость тщательного исследования поля зрения при всех ранениях затылочной, теменной и височной областей вне зависимости от их степени тяжести.
Центральные гемианопсии при огнестрельных ранениях черепа имеют четыре особенности:
- большая частота двусторонних гемианопсий;
- частое отсутствие сохранности проекции области жёлтого пятна;
- значительная динамичность изменений поля зрения;
- более значительная частота асимметрий дефектов поля зрения.
Двусторонняя гемианопсия при заболеваниях головного мозга встречается на почве ишемических и геморрагических инсультов, но при них она бывает редко. Двусторонняя гемианопсия при огнестрельных ранениях черепа встречается значительно чаще, что связано с различными непосредственными причинами повреждения центрального нейрона зрительного пути и коры затылочной доли обеих гемисфер. В ряде случаев к этому приводит локализация ранений затылочной области поблизости от средней линии. Кроме того, двусторонняя гемианопсия может быть вызвана при сквозных ранениях ходом раневого канала или при слепых ранениях наличием внутричерепного инородного тела на стороне, противоположной входному отверстию.
Проекция области жёлтого пятна при полных центральных гемианопсиях на почве огнестрельных ранений часто не сохраняется. Это обусловлено тем, что огнестрельные ранения, как правило, вызывают более обширные разрушения в области заднего полюса затылочной доли, чем инсульты. Кроме того, при огнестрельных ранениях черепа не имеют значения особенности кровоснабжения полюса затылочной доли, которые в основном обеспечивают большую частоту сохранности проекции области жёлтого пятна при центральна гемианопсиях на почве нарушений мозгового кровообращения.
Центральные гемианопсии при огнестрельных ранениях черепа характеризуются большой динамичностью дефектов поля зрения, а также их частичным или полным обратным развитием. Это связано с развитием отёка, кровоизлияний и воспалительных явлений, развивающихся при травме мозга. Обратное развитие этих процессов может способствовать частичному или полному восстановлению дефектов поля зрения. Центральные гемианопсии при заболеваниях мозга в большинстве случаев остаются стационарными. Более значительная динамичность гемианопсий при огнестрельных ранениях черепа объясняется более резкими реактивными изменениями, чем при сосудистых заболеваниях и опухолях головного мозга.
Центральные гемианопсии характеризуются симметрией дефектов поля зрения. Иногда возможна и асимметрия дефектов. При огнестрельных ранениях черепа это бывает значительно чаще, чем при заболеваниях головного мозга. Центральные гемианопсии с асимметрией дефектов поля зрения при огнестрельных ранениях можно разделить на три группы:
- полные гомонимные гемианопсии с неодинаковым сужением сохранившихся половин поля зрения на обоих глазах;
- гомонимные гемианопсии с неодинаковыми расположением и размерами выпавших половин поля зрения;
- развитие абсолютного дефекта поля зрения одного глаза и относительные дефекты в том же участке поля зрения другого глаза.
При ранениях затылочной области иногда могут развиться два болевых феномена: затылочно-тенториальный синдром и симптом «электрического разряда». Затылочно-тенториальный синдром Бурденко — Крамера характеризуется сильными болями в области глаз, сопровождающимися слезотечением и светобоязнью, одновременно имеется ощущение выпирания глаз. Синдром вызван раздражением чувствительных нервов твёрдой мозговой оболочки в задней черепной ямке, а именно возвратной веточки Арнольди из первой ветви тройничного нерва. Интенсивность этого синдрома в первое время после ранения может быть значительной, затем постепенно стихает. Симптом «электрического разряда» (А. В. Триумфов) наблюдается при огнестрельных ранениях черепа с повреждением оболочек мозга. При наклоне головы возникает ощущение электрического тока, иррадиирующее в конечности. Симптом этот поздний и связан с рубцеванием твёрдой мозговой оболочки. Чаще всего он наблюдается при ранениях затылочной области.
При открытой ЧМТ на почве тупых повреждений значительно реже бывают поражения центрального нейрона зрительного пути и коры затылочной доли, чем при огнестрельных ранениях. Основными причинами, приводящими к таким повреждениям, являются падения с ушибами головы или удары тупыми предметами. В области ранения обычно имеется вдавление кости или образование оскольчатых переломов с повреждением твёрдой мозговой оболочки и мозгового вещества. Повреждение вещества мозга связано с внедрением костных осколков, развитием кровоизлияний и травматического энцефалита. Клиника, центральных гемианопсий при тупой травме черепа не отличается от клиники гемианопсий при огнестрельных ранениях черепа.
При закрытой ЧМТ повреждения центрального нейрона зрительного пути и коры затылочной доли связаны со сдавлениями и ушибами головного мозга. Сотрясение головного мозга никогда не приводит к появлению центральной гемианопсии, как и других очаговых симптомов поражения мозга. Центральная гомонимная гемианопсия при закрытой ЧМТ может быть связана не только с анатомическим повреждением центрального нейрона зрительного пути (очаги размозжения головного мозга и паренхиматозные кровоизлияния), но и развиваться на почве отёка мозга и его сдавления. Обратное развитие отёка и сдавления мозга может способствовать частичному или полному восстановлению дефектов поля зрения. В позднем периоде закрытой ЧМТ гомонимные дефекты поля зрения обусловлены только анатомическим повреждением центрального нейрона зрительного пути и коры затылочной доли. С этим связано отсутствие динамичности изменений и стойкость дефектов поля зрения в позднем периоде закрытой ЧМТ. Сочетание центральной гомонимной гемианопсии с застойными сосками на глазном дне при закрытой ЧМТ бывает гораздо реже, чем при открытой. Появление таких осложнённых застойных сосков всегда является важным диагностическим симптомом, указывающим на тяжёлое течение закрытой ЧМТ.
↑ Нейроинфекции
Редко центральная гомонимная гемианопсия бывает при острых гнойных энцефалитах и паразитарных кистах головного мозга (нейроцистицеркоз, нейроэхинококкоз). Чаще поражения центрального нейрона зрительного пути и коры затылочной доли возникают при абсцессах головного мозга.
Абсцессы затылочной доли чаще вызывают центральную гомонимную гемианопсию, чем абсцессы теменной и височной долей. Поражение центрального нейрона зрительного пути и коры затылочной доли на почве абсцессов мозга встречаются гораздо реже, чем при опухолях головного мозга. В связи с этим абсцессы головного мозга имеют небольшое значение среди этиологических факторов центральной гомонимной гемианопсии.
При абсцессах мозга наблюдается как полная, так и частичная и квадрантная гемианопсия. Редко при абсцессах височной доли бывает верхняя квадрантная гомонимная гемианопсия из-за поражения нижней части волокон пучка Грациоле в петле Мейера. Двусторонняя гемианопсия при абсцессах мозга встречается исключительно редко, чаще при локализации абсцесса в затылочной доле. Иногда двусторонняя гемианопсия возникает при этом как временное явление. Редко метастатические абсцессы в обеих затылочных долях могут приводить к кортикальной слепоте — слепоте обоих глаз с сохранением реакции зрачков на свет.
При центральной гомонимной гемианопсии на почве абсцессов головного мозга часто одновременно отмечаются застойные соски, относящиеся к осложнённым застойным соскам. Застойные соски при абсцессах мозга встречаются реже, чем при опухолях головного мозга, поэтому и сочетание центральной гомонимной гемианопсии с застойными сосками при абсцессах мозга бывает реже, чем при опухолях головного мозга.
----
Статья из книги: Практическая нейроофтальмология | Густов А.В.
Комментариев 0