Заболевания сетчатки

Описание

Основные формы патологии сетчатки:

• сосудистые заболевания (острая непроходимость ЦАС и ЦВС);
  
  
• воспалительные заболевания (ретиниты);
  
  
• нейроциркуляторного характера (ретинопатии);
  
  
• дистрофические изменения или дегенерации;
  
  
• новообразования;
  
  
• аномалии развития;
  
  
• травматические повреждения;

Наиболее часто патологические изменения сетчатки встречаются при сосудистых, воспалительных и дистрофических заболеваниях глаз.

↑ Сосудистые заболевания

↑ Острая непроходимость центральной артерии сетчатки ЦАС1 и ее ветвейЭтиология: Основными причинами непроходимости ЦАС являются спазм, тромбоз, артериит и эмболия. Выделяют окклюзию: центральной артерии сетчатки, ветвей центральной артерии сетчатки, цилиоретинальной артерии. В результате этого возникает ишемия различной степени выраженности, что чаще наблюдается у больных, страдающих растройствами вегетативной нервной системы, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, атеросклерозом, при стенозе сонных артерий, при интоксикациях, инфекционных заболеваниях, изменением состава крови, повышение ее вязкости.Патогенез: Снижение кровоснабжения способствует нарушению метаболизма тканей в зоне кровоснабжения данного артериального сосуда. Нарастает гипоксия, нарушаются процессы окислительного фосфорилирования, происходит переключение обмена на малоэффективное анаэробное дыхание (гликолиз). Возникающая ишемия приводит к ограничению кровообращения в участке органа вследствие уменьшения притока крови, приводящее к дефициту кровоснабжения тканей. Ишемия, возникающая в результате непроходимости ЦАС и ее ветвей, вызывает дистрофические изменения в сетчатке и зрительном нерве.Клиническая картина: Отмечается внезапная полная или частичная потеря зрения вследствие закупорки основного ствола ЦАС и ее ветвей. При полной закупорке ЦАС глазное дно приобретает молочно-белый цвет (отек сетчатки). На фоне бледной отечной сетчатки область центральной ямки желтого пятна выделяется ярко-красным пятном - симптом «вишневой косточки». Наличие пятна объясняется тем, что на этом участке сетчатка очень тонкая и сквозь нее просвечивает ярко-красная сосудистая оболочка (феномен контраста). Артерии сетчатки резко сужены. Вены сетчатки почти не изменены, иногда сужены. Диск зрительного нерва бледный, границы его нечеткие из-за парапапиллярного отека сетчатки. При наличии цилиоретиналыюй артерии, являющейся анастомозом между ЦАС и цилиарной артерией, имеется дополнительный кровоток в области желтого пятна и симптом «вишневой косточки» может не проявляться (рис. 3). При закупорке одной из ветвей ЦАС ишемический отек сетчатки возникает по ходу пораженного сосуда, зрение снижается частично, наблюдается выпадение соответствующего участка поля зрения, развивается побледнение и атрофия зрительного нерва.При эмболии ЦАС зрение никогда не восстанавливается. При кратковременном спазме у молодых людей зрение может вернуться полностью, при длительном спазме возможен неблагоприятный исход. Прогноз у лиц пожилого возраста хуже, чем у молодых.Диагностика: Офтальмоскопия, флуоресцентная ангиография глазного дна (для уточнения диагноза)Лечение: Острая непроходимость ЦАС и ее ветвей является показанием к срочной госпитализации и лечению в условиях стационара.Лечение направлено на восстановление кровотока в артериальном русле, уменьшения зоны ишемии, устранение метаболических нарушений и отека сетчатки.Первый этап: дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 рсутки до № 10 пентоксифиллин в/в капельно 5 -15 мл 1р/сутки №4-7 + никотиновая кислота 1% 1 мл в/м 1-2 р/сутки №10.Второй этап: триамцинолон (кеналог) парабульбарно 20 мг № 2 с интервалом в 1 неделю + пентоксифиллин внутрь 100 мг Зр/сутки, 1-2 месяца + витамины группы В внутрь до 1 месяца.Оценка эффективности лечения: Эффективность зависит от локализации окклюзии, сроков начала лечения и исходной остроты зрения.Прогноз: Неблагоприятный. Как правило удается добиться лишь частичного восстановления зрения.Острая непроходимость центральной вены сетчатки и ее ветвей

[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Этиология: Острая непроходимость ЦВС развивается в результате ее тромбоза. Причины тромбоза - атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, инфекционные заболевания (грипп, сепсис, эндокардит, пневмонии). В отличие от острой непроходимости ЦАС тромбоз ЦВС развивается постепенно. Факторы риска: возраст (старше 40 лет), пол (чаще женщины), избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, употребление алкоголя, заболевания сердца и сосудов головного мозга.

Классификация:

• по локализации: тромбоз центральной вены сетчатки, тромбоз ее ветвей.
  
  
• по этиологии: невоспалительный, воспалительный;
  
  
• стадии: претромбоз, тромбоз, посттромботическая ретинопатия, повторный тромбоз;
  
  
• тип: неишемический, ишемический;
  
  
• состояние макулы: отек, отек отсутствует.

Патогенез: В результате венозного застоя крови отмечается замедление кровотока в венах, нарушение перфузии тканей сетчатки и как следствие -нарушение ее функции. При полной остановке кровотока в ткани сетчатки снижается напряжение кислорода и накапливается углекислота. Это приводит к появлению недоокисленных продуктов обмена, ацидозу гипоксии, дистрофическому изменению в участках сетчатки в зоне пораженной вены. При тромбозе ЦВС значительную роль играют локальные нарушения кровотока и состояния сосудистой стенки вены в месте артериовенозного перекреста.

Клиническая картина: Тромбозы ретинальных вен могут протекать без отеков макулярной области (благоприятный признак) и с отеком (неблагоприятный признак). В течение процесса тромбообразования в венах сетчатки можно выделить три последовательные стадии: острую, подострую и хроническую.

Острая стадия характеризуется снижением остроты зрения. При этом степени снижения зрительных функций зависит от локализации тромба (основной ствол вены или ее ветвь) и стадии развития тромбоза. При офтальмоскопии ДЗН отечен, с красноватым оттенком, артерии сужены, вены широкие, извиты темной окраски. Отмечаются кровоизлияния в виде мазков по ходу вен и в центральной части глазного дна.



Подострая стадия характеризуется постепенным рассасыванием кровоизлияний в сетчатке, замещением их мягким экссудатом, уменьшением напряжением и полнокровия в венах сетчатки, их извилистости, уменьшением (или исчезновением) ретинального отека, появлением ишемических зон.

Хроническая стадия характеризуется развитием коллатералей, шунтов, возникновением неоваскуляризации, образованием твердых экссудатов и зон сухого экссудата. Возникают дистрофические изменения макулярной зоны сетчатки с перераспределением ретинального пигмента.

Особенностью тромбозов вен сетчатки является длительность течения. Обратное развитие симптомов происходит очень медленно. Офтальмологическая картина с течением времени меняется, функции глаза нестабильны. Постепенно кровоизлияния рассасываются или на их месте образуются белые очаги. Нередко возникает неоваскуляризация сетчатки и зрительного нерва, приводящая иногда к рецидивирующим ретинальным кровоизлияниям и гемофтальму. После тромбоза часто развиваются вторичная геморрагическая глаукома, дегенерация сетчатки, макулопатия, пролиферативные изменения в сетчатке, атрофия зрительного нерва.

Диагностика: офтальмоскопия, дополнительно - флуоресцентная ангиография.

Дифференциальный диагноз: с хронической ишемической ретинопатией, радиационной ретинопатией, диабетической ретинопатией, невритом зрительного нерва, застойным диском зрительного нерва.

Лечение: Тромбоз ЦВС является показанием к срочной госпитализации в специализированный офтальмологический стационар.

Парабульбарно вводят ежедневно в течение 10 дней 0,5 мл 0,4% раствора дексазона и 750 ЕД гепарина, трентал по 0,5 мл в сочетании с внутривенным капельным введением реополиглюкина по 200- 250 мл в течение 5 дней. В опдострой хронической стадиях назначают внутрь аскорутин,трентал, тиклид, аевит, предуктал, ноотропил, но-шпу, кавинтон, троксевазин, комплекс витаминов, ацетиловую кислоту по Уг таблетки в день (не назначают вместе транталом и тиклидом); внутримышечно вводят актовегин (или солкосерил), лидазу один раз в день 10 дней. При возникновении посттромботической ретинопатии для профилактики неоваскуляризации применяют панретинальную лазеркоагуляцию.

↑ Воспалительные заболевания сетчатки

↑ Ретиниты

Воспаление сетчатки. Возникает при токсико-аллергических процессах, иммуноагрессии и заносе инфекции в сетчатку через ЦАС и ее ветви. Инфекционные и воспалительные заболевания сетчатки редко бывают изолированными: они, как правило, служат проявлением системного заболевания. В воспалительный процесс вовлекается хориоидея и пигментный эпителий сетчатки. Часто трудно определить, где первично возникает воспалительный процесс - в сетчатке или хориоидее.



Причины ретинитов: инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, вирусные и гнойные инфекции), инфекционно-аллергические состояния (ревматизм, коллагенозы), интоксикации, действие лучистой энергии. Воспалительный процесс проявляется отеком в слое нервных клеток сетчатки. Он бывает в виде диффузной инфильтрации или локализованных зон, из которых формируются ватообразные очаги. Экссудат, богатый протеином, превращается в гиалиноподобные массы, которые преобразуются в фибринозную ткань или подвергаются жировой дегенерации. Нервные клетки некротизируются.

А. Метастатический (септический) ретинит - изолированное воспаление сетчатки, сопровождающееся помутнением стекловидного тела. Развивается при эндогенном заносе гноеродных микроорганизмов в сетчатку через ЦАС. Возникает при пневмонии, эндокардите, цереброспинальном менингите, послеродовом сепсисе. На глазном дне видны мелкие желтовато- белые очаги различной величины с нечеткими границами, которые иногда проминируют в стекловидное тело. Экссудация распространяется в стекловидное тело, оно мутнеет в близи очага. В макулярной зоне очажки иногда располагаются по ходу нервных волокон в форме звезды. Диск зрительного нерва гиперемирован. Вены расширены и извиты. Лечение направлено прежде всего на основное заболевание, вызвавшее ретинит.

Б. Ревматический ретинит представляет собой поражение сосудов сетчатки (и нередко хориоидеи} у больного равматизмом. Возникает в результате пропитывания стенки сосуда белковыми субстанциями с последующим развитием фибринозных изменений сосудистой стенки и окружающих участков. Чаще поражаются мелкие артерии. Наблюдается расширение, извитость, неравномерность калибра перимакулярных артерий сетчатки, появление около них желтоватого цвета точечных очажков. Реже поражение захватывает вены сетчатки. Возможно появление мелких хориоретинальных очажков, что свидетельствует о поражении преимущественно зоны средних сосудов и хориокапилярного слоя сосудистой оболочки. Проводят общее лечение ревматизма. Применяют этиотропную, противовоспалительную и иммунодепрессивную терапию.

В. Туберкулезный ретинит проявляется в виде милиарного туберкулезного ретинита, солитарного туберкула сетчатки, туберкулезного периартериита и туберкулезного перифлебита сетчатки. Милиарный туберкулезный ретинит характеризуется появлением небольших круглых или овальных очагов беловатого или беловато-серого цвета. Острота зрения понижается при поражении желтого пятна. Солитарный туберкул сетчатой оболочки обычно наблюдается у края диска зрительного нерва, который в этом месте отечен. Туберкул - крупный очаг беловато-серого цвета с нечеткими границами. Сосуды сетчатки проходят над очагом. В сетчатке на поверхности туберкула могут возникать небольшие кровоизлияния. При туберкулезных поражениях сосудов сетчатки определяется картина перифлебита и периартериита. На сосудах появляются муфты или экссудативные отложения в виде отдельных мелких пятен. Перифлебиты часто осложняются рецидивирующими кровоизлияниями в стекловидное тело, приводящими к резкому понижению остроты зрения. Лечение больных туберкулезным ретинитом должно быть комплексным и согласовано с фтизиатром. Показана активная местная и общая и специфическая терапия.

Г. Сифилитический ретинит (хориоретинит) может развиваться при врожденном и приобретенном сифилисе. При врожденном сифилисе возможны четыре вида хориоретинита:

• на крайней периферии глазного дна - большое количество светло-желтых и черных очажков, напоминающих смесь соли с перцем;
  
  
• на периферии глазного дна - крупные пигментные очаги с отдельными участками атрофии сосудистой оболочки;
  
  
• картина аналогична второму виду, но с преобладанием атрофических очагов в хориоидеи;
  
  
• изменение глазного дна напоминает пигментную дегенерацию сетчатки;

Зрение всегда страдает.

При приобретенном сифилисе наиболее типичен диффузный хориоритинит. Заболевание протекает с диффузным отеком сетчатки и диска зрительного нерва, наличием в стекловидном теле тонкой диффузной взвеси и более грубых плавающих помутнений. Возможны кровоизлияния в сетчатку. При стихании острой фазы на глазном дне формируются множественные очаги атрофии хориоидеи, которые частично пигментированы. Лечение комплексное и должно проводиться совместно с венерологом.

Д. Токсоплазмозный ретинит (хориоретинит) может быть врожденным и приобретенным. Врожденный протекает как двухсторонний хориоретинит и выявляется часто на фоне гидроцефалии и микроцефалии. Рентгенологически при этом обнаруживают интракраниальные кальцификаты. Заболевание обычно диагностируют при отсутствии воспалительных явлений, когда на глазном дне обнаруживают рубцовые и атрофические изменения, развивающиеся после перенесенного внутриутробного хориоретинита.



Приобретенный токсоплазмозный хориоретинит по формам клинического проявления разнообразен. Типичная картина заключается в образовании центрального свежего, округлой формы, рыхлого очага сероватожелтого цвета с перифокальным отеком и нередко кровоизлияниями. Старые токсоплазмозные очаги представляют собой рубцовые или атрофические очаги (рис. 6). При локализации очага около диска зрительного нерва, в перипапиллярной зоне, развивается нейроретинит. Значительная экссудация может привести к отслойке сетчатки. Лечение комплексное, должно быть согласовано с терапевтом и врачами других специальностей.

Е. Лепрозный ретинит встречается редко. Возникает при инфильтрации тканей глаза микобактериями лепры. Воспалительный процесс обычно захватывает все отделы сосудистого тракта. На периферии глазного дна появляются круглые, желтоватого цвета узелки, напоминающие мелкие жемчужины. Лечение комплексное проводится совместно с лепрологом.

Ж. Солнечный ретинит возникает в результате действия на сетчатку прямых солнечных лучей. Появляется центральная положительная скотома. Изменения на глазном дне характеризуются исчезновением макулярного рефлекса и образованием сероватого или серовато-желтого очажка в макулярной зоне, слегка проминирующее в стекловидное тело. Вокруг очажка может быть отек. Через 3-4 недели очаг и отек макулярной зоны исчезают. На их месте остается пигментная крапчатость. Лечение комплексное, местное, общее, применение кортикостероидов, в исходе заболевания назначение сосудорасширяющих препаратов и средств, стимулирующих метаболизм сетчатки.

3. Центральная серозная хориоретинопатия - заболевание, проявляющееся серозной отслойкой нейроэпителия сетчатки и/или пигментного эпителия. Установлено, что серозная отслойка может быть идиопатической, а также обусловленной воспалителтельными и ишемическими процессами. Пусковым механизмом может быть стресс, а возникновение заболевания обусловлено повышенной проницаемостью мембраны Бруха.

Центральная серозная хориоретинопатия широко распространена во всем мире. Заболевание преобладает среди мужчин в третьей-четвертой декаде жизни. Больные отмечают внезапное затуманивание зрения, появление темного пятна перед глазом, уменьшение (микропсия) или увеличение (макропсия) предметов, изменение их формы (метаморфопсии) в одном глазу, нарушение цветового зрения, аккомодации. В 40 - 50 % случаев процесс двухсторонний. В ранней стадии заболевания в центральном отделе появляется очаг приподнятой мутной сетчатки размером от 0,5 до 5 диаметров диска зрительного нерва. По краю очага перегибающиеся сосуды создают ободок цветового рефлекса. На месте очага остаются мелкие желтовато-белые пятна, называемые преципитатами. В поле зрения сохраняется относительная скотома. Большую помощь в диагностике патологии оказывает флуоресцентная ангиография сетчатки, позволяющая выявить зону повышенной проницаемости в мембране Бруха на ранних стадиях. Прогноз благоприятный, но отмечаются рецидивы заболевания. После повторной атаки заболевания в макулярной области остаются участки неравномерной пигментации. Лечение: дегидратационная и противовоспалительная терапия, назначают стероиды. На ранних стадиях эффективно лазерное лечение.

И. Болезнь Илза (ювенильная ангиопатия ) - гетерогенное заболевание, которое может быть как сосудистого, так и воспалительного генеза. Характерные признаки - рецидивирующее кровоизлияние в стекловидное тело и неоваскуляризация сетчатки на периферии без каких либо типичных клинических признаков. Неоваскуляризация отмечается па границе между нормальной сетчаткой и ишемической зоной с плохим кровоснабжением. Чаще болеют мужчины в возрасте 15-45 лет.

Офтальмоскопически: вены сетчатки расширены, извиты и окутаны муфтами экссудата, рядом много новообразованных сосудов. Муфты распространяются по ходу вен до артериовенозного перекреста. Возможны точечные и пламевидные кровоизлияния в сетчатку из аневризм капилляров, а также распространенные преретинальные кровоизлияния.

Заболевание обычно сохраняется в течение многих лет, постепенно затухая. Прогноз относительно зрения неблагоприятный. К осложнениям относятся кровоизлияния в стекловидное тело, катаракта, папиллит, вторичная глаукома, тракционная и регматогенная отслойка сетчатки, рубеоз радужки.

Лечение системное и хирургическое в зависимости от клинических проявлений. Системно используют кортикостероиды, но эффект не стабилен. Лазер- и фотокоагуляцию проводят с целью уменьшения и предотвращения неоваскуляризации в стекловидное тело, тракции (натяжение) и отслойки сетчатки. Витрэктомию выполняют при наличии массивных кровоизлияний в стекловидном теле и витреальных тяжей.

↑ Ретинопатии

Ренинопатии объединяю различные заболевания сетчатки преимущественно невоспалительного характера, возникающие вследствие нарушения циркуляторно-обменных процессов в сетчатке, а также поражение сетчатки при некоторых общих заболеваниях организма.

По происхождению различают первичные и вторичные ретинопатии. К первичным ретинопатиям относят острую заднюю многофокусную пигментную эпителиопатию. Вторичные ретинопатии развиваются вследствие поражения сетчатки при различных заболеваниях и травмах: сахарном диабете, гипертонической болезни, тромбозе вен сетчатки, заболеваниях крови, почек, токсикозе беременных, контузии глаза.

Развитие ретинопатии связано с нарушением микроциркуляции в сосудах хориоидеи и сетчатки. При этом возникают изменения проницаемости сосудистой стенки с выходом в ткань сетчатки транссудата, элементов крови, образованием субретинального отека и кровоизлияний. Недостаточность капиллярной системы тканей глаза приводит к гипоксии сетчатки, что углубляет развитие патологических изменений в ней.

↑ Первичные ретинопатии

Острая задняя многофокусная пигментная эпигелиопагия.

Этиология заболевания неизвестна, предполагается вирусная природа. Встречается у соматически здоровых лиц от 20 до 50 лет. Характерно быстрое снижение остроты зрения вследствие появления множественных очерченных плоских субретинальных очагов сероватого или беловатого цвета. Процесс может быть одно- или двухсторонним. В ряде случаев обнаруживают помутнение стекловидного тела различной выраженности, появляются периваскулярные муфты, небольшое расширение и извитость вен.

Лечение. Местно: дексаметазон 2 - Змг парабульбарно 2р/сутки № 7-10, затем бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1р/неделю 2-3 месяца. Общее: преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1р/сутки утром, 2-3 недели, затем постепнное снижение дозы до 10-20 мг 1р/сутки утром, 1-2 месяца, затем постепенная отмена в течение 1,5-2 месяцев.

Прогноз благоприятный.

Статья из книги: Заболевания сетчатки и зрительного нерва | Чупров А.Д., Кудрявцева Ю.В.