Патогенез прогрессирующей миопии (Часть 2)

Описание

Исследование состояния аккомодационной функции глаз больных с натально обусловленной миопией выявило грубые нарушения сократительной способности цилиарной мышцы у большинства больных, что, по-видимому, свидетельствует о преимущественном поражении парасимпатического звена ВИС. Патология симпатической нервной системы просто не в состоянии вызвать такие нарушения аккомодации. Как известно, парасимпатические волокна, иннервирующие цилиарную мышцу, она получает из парасимпатического мелкоклеточного ядра Перлиа.

Понятно, что если причиной пареза аккомодации является ишемия области ядер глазодвигательного нерва, одновременно должна страдать и функция других ядер, отвечающих за иннервацию сфинктера зрачков (мелкоклеточное парасимпатическое ядро Якубовича-Вестфаля-Эдингера), и двух крупноклеточных, иннервирующих верхнее веко, верхнюю, внутреннюю и нижнюю прямые мышцы, а также нижнюю косую. В связи с эти было предпринято тщательное исследование функции всех этих мышц.

Мы отдавали себе отчет в том, что нарушения движения прямых и косых мышц могут быть минимальными, так как от ишемии, в первую очередь, страдают мелкоклеточные парасимпатические нейроны. Известно, что крупноклеточные нейроны всегда более устойчивы к недостаточности кровоснабжения.

Изучение функции глазодвигательных мышц было проведено у 214 близоруких детей и у 26эмметропов такого же возраста. Исследование подвижности глаз у детей контрольной группы не выявило никаких отклонений от нормы. В то же время у 154 (72%) пациентов с близорукостью обнаружена недостаточность глазодвигательных мышц. Анализ полученных результатов показал, что чаше всего страдали внутренняя (33,2%) и нижняя (32,7%)прямые мышцы. Несколько реже - наружная прямая (26,2%), иннервируемая отводящим нервом, и верхняя прямая (16,8%). У 7,9% больных была слабость нижней косой мышцы, а у 6,5% детей отмечены симптомы недостаточности верхней косой мышцы, иннервируемой блоковым нервом. У 72 (33,6%) миопов отсутствовала конвергенция.

Для количественной оценки обнаруженных закономерностей было проведено исследование поля взора по дуге периметра Ферстера. Оно выявило достоверное ограничение его ширины во всех четырех меридианах. Так, ширина поля взора вверх у здоровых детей составила 45°, а у близоруких - 37°, вниз - соответственно, 56°и 43°, кнутри - 48° и 36°, кнаружи - 50° и 41°.

В обшей сложности, симптомы негрубого пареза наружных мышц, иннервируемых IIIпарой глазодвигательного ЧМН, отмечены у 121 (56,5%) ребенка. Еще у 56детей (26%) страдала VI пара отводящего нерва и у 14 (6,5%) - IV пара блокового ЧМН.

Таким образом, количественные показатели подтвердили данные качественных исследований подвижности глазодвигательных мышц и также свидетельствовали о недостаточности их функции у многих больных. Важно подчеркнуть, что в ряде случаев, когда имело место сочетание недостаточности функции антагонистов, изучение подвижности глаза давало представление о патологии лишь самой слабой из этих мышц.

Слабость одной мышцы облегчало движение антагониста. Таким образом, полученные результаты необходимо расценивать как заниженные, а процент неполноценных глазных мышц должен быть значительно выше. Конечно, сейчас существуют более объективные методы исследования глазных мышц, но наиболее точные из них (например, электромиография) требуют введения электродных иголок в мышцы, что весьма не безопасно для столь нежных и хорошо васкуляризированных структур.

Особое внимание мы обращали на положение верхнего века относительно зрачка и его асимметрию. Легкий птоз одного или обоих глаз был обнаружен у 141 (66%) из 214детей. К оценке этого симптома мы подходили с особой осторожностью, так как у пациентов с травмой ШОП птоз может быть компонентом синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм), связанным с травмой сегментов С_VII—Д₁, где локализуется симпатический центр Будге.

Дифференциальный диагноз основывался на комплексном изучении функции глазных мышц, состояния зрачка и аккомодации. Учитывалось также положение глаза в орбите.

Полный симптомокомплекс Горнера был выявлен в 24 случаях (11,2%). У 109(51%)человек птоз сочетался с 2—3 симптомами, характерными для патологии глазодвигательных нервов. Еще у 8 детей кроме птоза наблюдались мидриаз, недостаточность конвергенции и слабость аккомодации без видимых нарушений подвижности глазных мышц. По-видимому, в этих случаях происхождение птоза было связано с легкой ишемией области ядер глазодвигательных нервов с преимущественным поражением более чувствительных к ишемии мелкоклеточных ядер. Кстати, невропатологи нередко встречают у пациентов с цервикальной травмой комбинацию птоза с мидриазом, трактуя этот симптомокомплекс как синдром, обратный Горнеру. По-видимому, в этих случаях необходимо говорить о патологии ядер глазодвигательных нервов.

Для уточнения состояния зрачков у детей с близорукостью была проведена пупиллометрия в стандартных световых условиях. Глаза освещались настольной лампой 100Вт, расположенной на расстоянии 100 см от переносицы больного, сидящего в темной комнате. Свет является облигатным стимулятором функции всех ядерных образований глазодвигательного нерва, но особенно сильное влияние он оказывает на мелкоклеточные ядра. Поэтому при минимальной патологии глазодвигателей эти изменения функции глазных мышц можно выявить только в условиях пониженной освещенности.

При ярком свете все симптомы и, в частности, мидриаз, могут полностью исчезать. Пупиллометрическое обследование 214 близоруких детей обнаружило у 162 (75,7%) из них расширение зрачков. Средний диаметр зрачков у школьников контрольной группы в стандартных условиях составил 3,70±0,24мм, тогда как у пациентов с цервикальной миопией он равнялся 4,80±0,31мм.

В результате проведенного обследования у 184 из 214 детей с близорукостью(86%)отмечена комбинированная недостаточность 2—3 внутренних или наружных глазных мышц. (Напомним, что к внутренним мышцам относят цилиарную мышцу, сфинктер и дилятатор зрачка, а к наружным — прямые, косые мышцы глаза и леватор верхнего века). Очень часто наблюдалось диссоциированное поражение III пары глазодвигательного ЧМН. Такая избирательная симптоматика указывает на ядерный уровень поражения. При патологии самого нерва все симптомы паралича или пареза звучат одновременно. Поскольку ядра глазодвигательного нерва занимают большую площадь и достаточно изолированы друг от друга, как в поперечном, так и в продольном сечении, ишемический или геморрагический процесс может вызывать избирательную симптоматику пареза одной-двух и более мышц.

Таким образом, диссоциированность поражения глазодвигательного нерва является важным свидетельством ядерной локализации первопричины, приводящей к парезу иннервируемых им мышц.

Нас интересовала связь между нарушениями аккомодации и выявленной другой патологией ядер глазодвигательных нервов. Среди 214 обследованных миопов хорошие ЗОА (соответствующие возрастной норме) были у 36 детей (первая группа). Умеренно сниженные (на одну треть возрастных показателей) - у 66 (вторая группа). Тяжелые нарушения аккомодационной функции (ЗОА меньше трети возрастной нормы) были обнаружены у 112 больных.

Среди 121ребенка с парезом наружных глазодвигательных мышц, иннервируемых III парой ЧМН, хорошие ЗОА отмечены только в 2 случаях, то есть у 5,5%детей. В то же время из 66 больных с умеренно сниженной аккомодационной функцией патология глазолвигателей зарегистрирована в 45,5%. В третьей группе у пациентов с тяжелыми нарушениями аккомодации парез глазодвигательных мышц наблюдался в 79,5% случаев.

Таким образом, имеется достаточно четкая корреляция между состоянием аккомодации и функцией других глазодвигательных мышц. Это свидетельствует о том, что аккомодационные нарушения у близоруких детей являются частью симптомокомплекса ядерного пареза или паралича глазодвигательного нерва!

В то же время нельзя не обратить внимание на тот факт, что наиболее грубо при близорукости страдают гладкомышечные структуры - сфинктеры зрачка и цилиарные мышцы, которые иннервируются мелкоклеточными парасимпатическими ядрами. Парез наружных, косых мышц и леватора верхнего века, за иннервацию которых ответственны крупноклеточные ядра, выражен значительно в меньшей степени. Этим объясняется отсутствие косоглазия у большинства больных близорукостью. Вместе с тем эта зачастую минимальная дисфункция наружных глазных мышц у детей с ослабленной аккомодацией играет огромную роль в механизме удлинения ПЗО глаза и формировании миопической рефракции!

Вызывают большой интерес исследования В.И.Поспеловой, Л.А.Хребтовой, Г.Е.Поспеловой и О.В.Васильченко (1986), проанализировавших изменения рефракции у детей с различными видами гетерофории, появившейся в результате гипо- или гиперэффекта после хирургического исправления косоглазия. Проведя огромную работу на большом материале, авторы пришли к выводу, что «изменение темпа усиления рефракции в значительной степени определяется состоянием мышечного равновесия в горизонтальной плоскости: послеоперационная инфория замедляет, а экзофория ускоряет усиление рефракции как при гиперметропии, так и при близорукости». Другими словами, неполноценность внутренних прямых мышц глаза, ответственная за развитие экзофории, может быть причиной прогрессирования близорукости!

Эти данные заставили нас провести изучение состояния мышечного равновесия глаз у детей с миопией и постараться уточнить наличие взаимосвязи форий с формированием миопической рефракции.

Исследование мышечного равновесия на расстоянии 33 см у детей контрольной группы в 23из 26случаев (88,5%) выявило ортофорию, у 2 человек (7,7%)- легкую экзофорию (до 3°), у 1 (3,8%) — инфорию в 2°.

Аналогичные исследования 100 детей дошкольного возраста, проведенные В.И.Сердюченко(1983) методом Маддокса с расстояния 33 см, у 50 человек выявили ортофорию, у 20 - инфорию, у 30 - экзофорию. Автор считает, что повышенный стимул к аккомодации, возбуждая аккомодативную конвергенцию, приводит при фиксации для близи к сдвигу в сторону инфории. Напротив, сниженная аккомодационная способность и связанная с ней в ряде случаев пониженная аккомодативная конвергенция могут проявиться наличием экзофории при фиксации близких предметов.

А.А.Ватченко и соавт. (1977), напротив, утверждала, что приближение тест-объекта к глазам всегда вызывает сдвиг мышечного равновесия в сторону экзофории. По этим данным, экзофория для близи в 3-6° является нормальной и физиологической.

По данным А.И.Дашевского (1973), обследовавшего 100 человек с эмметропией, средняя величина физиологической экзофории для близи составляет 2,6°.

Наши исследования мышечного равновесия у детей с миопией выявило ортофорию на расстоянии 33 см только у 61 из 214 человек (28,5%).Причем у большинства детей этой группы функция глазодвигательных мышц соответствовала норме. У 114 (53,3%) больных отмечалась экзофория от 3 до 13°. Это самая многочисленная группа детей, для которой была характерна недостаточность функции глазодвигательного нерва. Инфория была обнаружена у 39 (18,2%) больных с доминирующими симптомами неполноценности наружных прямых мышц. Что интересно, у остальных 17пациентов с признаками негрубого пареза отводящего нерва (проявляющегося недоведением зоны лимба глазного яблока до наружной спайки век) сочетались с такими же симптомами патологии глазодвигательного нерва. Мышечный баланс в этой ситуации приводил либо к развитию ортофории, либо — к экзофории.

Исследование фории по вертикали выявило гиперфорию от 2 до 7° (в среднем 4,98°)у 25 (11,7%) детей. Еще у 13 (6,1%) человек отмечена гипофория от 3до 5°(в среднем 4,3°). Для этих детей была характерна недостаточность функции глазных мышц вертикального действия.

Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют, что различные фории у близоруких детей обусловлены негрубыми парезами глазных мышц и чаше всего связаны с ядерными нарушениями функции глазодвигательного нерва и отводящего. Это значит, что экзофория для близи у них не является «физиологической» и требует адекватной коррекции. Возможно, устранение экзофории является способом профилактики усиления рефракции, тем более что она встречается у пациентов с ослаблением аккомодации и лечится одновременно с другими симптомами пареза глазодвигательного нерва.

↑ Морфологические изменения в области ядер глазодвигательных нервов у новорожденных с травмой позвоночных артерий

Проведенные клинические исследования детей с прогрессирующей миопией позволили сделать вывод о том, что причиной усиления рефракции является патология на уровне ядер глазодвигательных нервов, одним из симптомов которой служит слабость аккомодационной функции глаз. Изучение церебральной гемодинамики и офтальмореологические корреляции свидетельствовал и, что эти изменения функции цилиарной мышцы обусловлены ишемией в ВББ, являющихся продолжением позвоночных сосудов. В связи с этим возникла необходимость уточнить, какие же конкретно морфологические изменения происходят в момент декомпенсации вертебробазилярной гемодинамики в области глазодвигательных ядер и головного мозга.

«Ишемическое изменение» нейронов мозга в качестве самостоятельной формы поражения впервые было описано W.Spil mеуег в начале XX века. Причиной такого ишемического изменения нервных клеток принято считать расстройства мозгового кровообращения и церебральную гипоксию. Под световым микроскопом при окрашивании тионином ишемически измененные нервные клетки отличаются весьма характерными признаками: они имеют вытянутую треугольную форму, бледную, гомогенизированную, лишенную хроматофильного вещества цитоплазму, интенсивно окрашиваемую эозином, и резко гиперхромное ядро.

Однако в последнее время ряд авторов считают, что само понятие «ишемическое изменение» нейрона как самостоятельная форма нервноклеточной патологии требует уточнения. На основании гистохимического изучения дистрофических изменений нейронов при различных патогенных воздействиях было высказано заключение о том, что ишемические изменения являются терминальной фазой других форм патологии нервных клеток. Так называемое «тяжелое заболевание» и ишемическая болезнь нейронов рассматривались как транзиторные формы, развивающиеся из сморщенных нейроцитов.

Специальные сообщения посвящаются патофизиологии ишемической смерти нервных клеток. Гистопатологические исследования мозга другими авторами убеждают в том, что ишемически измененные нейроны представляют собой преимущественно стабильную, первично возникающую форму ганглионноклегочной патологии и отрицают обратимость ишемического изменения нейронов. В то же время при резкой гемической гипоксии классические «ишемические изменения» нейронов мозга могут отсутствовать и наблюдаться преимущественно цитолитические изменения нервных клеток, сопровождающиеся активацией нейроглии.

Возникновение «ишемически измененных» нервных клеток, по всей вероятности, связано с какими-то обстоятельствами, возможно, с образованием ишемического токсина. Структурные реакции клеточных элементов головного мозга на кислородную недостаточность имеют единую основу, но варьируют в зависимости от формы гипоксии, характера ее воздействия и особенностей индивидуальной реактивности организма.

Нейроны и глиоциты обладают достаточно эффективными механизмами сопротивления гипоксии и ишемии, связанными с внутриклеточными регенераторными и адаптационно-компенсаторными процессами. Поэтому более легкие поражения головного мозга новорожденных гипоксической природы с течением времени компенсируются, а клинически манифестируют лишь тяжелые повреждения головного мозга.

Гистологическое исследование головного мозга 30 новорожденных с постгипоксической энцефалопатией, погибших в неонатальном периоде, проведенное А.М.Кочетовым и соавт. (1985), выявило симптомы расстройства мозгового кровообращения, диффузные и очаговые дистрофические изменения и гибель нейронов, определяемые одновременно в коре, подкорковых образованиях и стволе головного мозга.

Отмечались полнокровие вен, сладжи в артериолах и венулах, стазы в прекапиллярах и капиллярах, стенки сосудов с набухшим эндотелием, отечность базальной мембраны, разволокненность мышечного слоя и адвентиции. Вещество мозга было отечным. В подкорковых ганглиях и ядерных группах ствола мозга преобладали острое набухание нейронов с тотальным хроматолизом и тяжелые изменения их с переходом в клетки «тени». В глиоцитах отмечались дистрофические изменения.

Аналогичные изменения ткани мозга наблюдались С.Ю.Гусейновой и соавт. (1983) при экспериментальном моделировании ишемии головного мозга у собак. Интенсивность циркуляторных расстройств и деструктивно-дистрофических изменений паренхимных элементов, сосудов и глии находились в прямой зависимости от продолжительности сужения артерий.

Признаками нарушения кровообращения служили расширение и полнокровие сосудов и капилляров, набухание их эндотелия, диапедез эритроцитов либо спастическое сокращение сосудов. Отмечен периваскулярный и перицеллюлярный отек ткани мозга, нервные клетки набухшие, вакуолизированные с гиперхромным или пикнотическим ядром, с частичным растворением нислевской субстанции. На макропрепаратах обнаруживаются участки «побледнения» и «выпадения» нервных элементов. Цитоплазма и ядро бледно окрашены либо лизированы. имеются отдельные клетки-тени. Отмечается умеренная пролиферация глии.

В.П.Бархатова и коллеги отметили, что выраженность ишемических изменений нейронов соответствует интенсивности отека мозга. Напротив, такой морфологический признак рециркуляции и коллатерального кровообращения, каким на ранних стадиях формирования коллатерального кровообращения можно считать гиперемию, оказался тем более выраженным, чем меньшими были ишемические повреждения клеточных структур мозга и его отек, а при максимально выраженной гиперемии, сопровождавшейся даже формированием отдельных диапедезных кровоизлияний, изменения нервных клеток и распространенность отека мозга были минимальными.

В результате ишемии нейронов большинство исследователей наблюдали изменение их окраски. Чаше всего регистрировались плохо окрашивающиеся (хромофобные) клетки. Наряду с ними встречались хромонейтральные и хромофильные (темные) клетки. Отмечены также клетки с большими дегенеративными изменениями: с набухшим телом, гомогенизированной и вакуолизированной цитоплазмой, с остатками разжиженной субстанции Ниссля на периферии протоплазмы.

В качестве еще одной формы патологии нервной клетки, обусловленной аноксией, W.Scholz (1957) описал следующий тип изменения: тело клетки набухшее, цитоплазма гомогенна, глыбки базофильного вещества растворены, ядро угловатое. Эта форма более близка к тяжелому (по Нисслю) изменению, чем к ишемическому.

W.Spilmeyer также указывал, что при расстройствах кровообращения в мозге наряду с «ишемическими« нейронами встречаются клетки с признаками тяжелого изменения по Нисслю. После ишемии обнаружены изменения в ядре, проявляющиеся гомогенизацией, пикнозом, растворением ядер в нейронах, их набуханием. Наконец, на месте погибших в результате ишемии нейронов остаются «клеточные тени», окруженные скоплением глии.

[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

• Недоношенность I степени отмечена у 9детей,
• IIстепени — у 6,
• III степени - у 3,
• IV - у 2.

[/i]

Один погибший ребенок, весивший при рождении [i]4800граммов, был переношен на 2 недели. Наиболее частыми причинами смерти были асфиксия, аспирационная пневмония, ателектазы легких, сепсис, родовая травма центральной нервной системы (ЦНС).

Исследование ПА проводилось после вычленения позвоночника из трупа и вскрытия каналов поперечных отростков шейных позвонков с передней поверхности. Особое внимание уделялось состоянию мягких тканей канала, окружающих ПА. При этом в 32из 65случаев были обнаружены макроскопически видимые кровоизлияния. У 7трупов отмечались массивные геморрагии в стенку самой ПА в ее нижней части или при выходе из второго шейного позвонка. Дальнейшие гистологические исследования подтвердили диагноз и позволили обнаружить отчетливые кровоизлияния в стенку ПА еще у 2 трупов. У половины из них геморрагии в канал и стенку артерии были отмечены с двух сторон. Еще в 3 случаях наблюдался разрыв ПА с массивным кровоизлиянием в мягкие ткани канала.

Важно подчеркнуть опасность геморрагий как в канал, так и в стенку ПА, так как оба вида кровоизлияний вызывают раздражение нервных симпатических образований (glomus vertebralis) в стенке этого сосуда, грубый спазм артерий всего ВББ. Они могут даже привести к полной редукции кровотока в ПА. По данным Е.Ю.Демидова (1974), кровоизлияния в канал ПА встречались в 17 из 33 случаев, а в 20отмечались геморрагии в стенку артерий. В нескольких случаях автору удалось обнаружить кровоизлияние непосредственно в стволик позвоночного нерва и зафиксировать грубый спазм артерии. Аналогичные наблюдения были сделаны P.Jates (1959). При исследовании ПА у 37 трупов новорожденных, в 24случаях он обнаружил кровоизлияния в адвентицию одного или обоих сосудов. Автор считал, что повреждение адвентиции может воздействовать на автономную иннервацию ПА и вызвать временные спазмы. Более того, он пишет, что «интрамуральные гематомы, найденные в позвоночных артериях, могут быть важной причиной перинатальной смертности». А.Ю.Ратнер (1978) считал, что «даже минимальные микроскопические изменения в стенке этой артерии могут привести к спазму артерии, к ишемии ствола мозга и шейного отдела спинного мозга, с развитием вторичной асфиксии».

Наши исследования позволили обнаружить травму ПА в обшей сложности у 33из 65обследованных трупов, причем с одинаковой частотой у мертворожденных и у погибших новорожденных.

Изучение гистологических препаратов ткани мозга, вырезанной из области ядер глазодвигательного и отводящего нервов, выявило целый ряд морфологических симптомов, характерных для погибших новорожденных с травмированными в родах ПА (рис. 1-8). Для этой группы были типичны морфологические признаки тяжелых расстройств мозгового кровообращения. Это проявлялось в расширении и полнокровии сосудов и капилляров. набухании их эндотелия и базальной мембраны, плазматическом пропитывании стенки сосудов, появлении сладж-синдрома в артериолах и венулах, стазов в прекапиллярах и капиллярах. Гиперемия венул была отмечена у 27 из 33 трупов, гиперемия вен - у 25. В 5случаях наблюдался парез артериол, в 11 - капилляров. У трети погибших (10) были выявлены симптомы малокровия, когда сосуды и капилляры находились в состоянии резкого спазма. В части случаев в одном и том же гистологическом препарате наблюдались одновременно признаки спазма и пареза сосудов. В 7препаратах имелись перивазальные кровоизлияния.

В результате нарушения мозгового кровообращения развился отек ткани мозга. Перицеллюлярный отек наблюдался во всех 33 случаях. У 30 погибших был периваскулярный отек, у 25 - субпиальный. У половины детей отмечены изменения эпендимы канала сильвиева водопровода и дна четвертого желудочка.

В 15случаях эпендимоциты были резко гиперхромные, в 11 препаратах — набухшие, отечные, вакуолизированные, в 3 случаях — сморщенные.

Расстройство гемодинамики сопровожчалось появлением нейронов с явлениями острого набухания и хроматолиза, ишсмически поврежденных, сморщенных, гиперхромных нейронов. Базофилия нервных клеток отмечена в 22 препаратах. В других случаях преобладали гипохромные нейроны. Тела их были вытянутыми, при окраске по Нисслю наряду с частичным или субтотальным распылением тигроидной субстанции, с децентрализацией ядра выявлялись клетки с полным истощением хроматофильного вещества, с сохранением единичных, едва заметных пылинок. Во многих препаратах наблюдались нейроны с набухшим вакуолизированным, пикнотическим и даже растворенным ядром. На микропрепаратах мозга 31 из 33погибших детей с патологией ПА отмечены признаки рарефикации с явлением «выпадения» нейронов. На месте погибших нервных клеток оставались «клетки-тени», окруженные скоплением глии.

Во второй группе погибших новорожденных с хорошими ПА также был отмечен целый ряд морфологических изменений в области ядер глазодвигательных нервов. Признаки дисциркуляции в церебральных сосудах были отмечены более чем у трети больных. Гиперемия венул наблюдалась у 12 из 32 погибших, вен - у 10. Парез капилляров был почти у половины, то есть встречался даже чаще, чем в препаратах первой группы. Периваскулярные кровоизлияния отмечены в 8, спазм артериол - в 4 случаях. Признаки отека также нередко встречались на препаратах. Однако явления периваскулярного, перицеллюлярного и субпиального отека чаще всего были менее выраженными и наблюдались в два раза реже, чем у новорожденных в первой группе.

При исследовании эпендимы канала нам практически не встретились гиперхромные, набухшие эпендимоциты, характерные для детей первой группы.

На препаратах, обследованных из второй группы, значительно реже встречатись «ишемическис» нейроны, хотя присутствие базофильных нервных клеток зарегистрировано в 12из 32случаев. На 8 препаратах отмечались отдельные дистрофически измененные нейроны и «клетки-тени» с явлениями очагового сателлигоза, однако такой важный для нас признак, как криброзность (рарефикация и очаговое клеточное опустошение), столь характерный для детей с патологией ПА (отмечена у 31из 33), во второй группе был отмечен только у 4.

Таким образом, в гистологических препаратах мозга погибших новорожденных со здоровыми ПА также в ряде случаев наблюдается симптоматика ишемических нарушений. Причем если в первой группе отчетливая морфологическая картина ишемии имела место в 31из 33случаев, то во второй группе таких наблюдений было 12 (из 32). Этот факт находит себе объяснение. Нельзя забывать о том, что у наших «контрольных» детей со здоровыми ПА имела место другая тяжелая патология, приведшая их к гибели.

Мы проанатизировали, какие заболевания были в этих случаях роковыми, и обнаружили, что у всех 12 детей имела место гипоксия мозга, связанная в 5случаях с аспирационной или инфекционной пневмонией, в 4 - с асфиксией плода и новорожденного, в 3 — с развитием ателектазов легких. А как было показано в литобзоре, гипоксические состояния и нарушения гемодинамики в сосудах мозга дают идентичную морфологическую картину ишемии мозга.

Проведенное морфологическое исследование показало, что натальная травма ШОП и ПА приводит к ишемии области ядер глазодвигательных нервов с последующими дегенеративными изменениями нейронов. Таким образом, обнаруженные симптомы недостаточности функций отводящего и глазодвигательного нервов у детей с последствиями родовых цервикальных повреждений, с одной стороны, объясняются изменениями в структуре их ядер, которые происходят в момент натальной травмы. С другой стороны, сама цервикальная травма создает предпосылки для появления отсроченных нарушений кровотока в системе ПА, которые спустя 10-12лет вновь обретают «клиническое звучание» в виде слабости аккомодации, недостаточности конвергенции, снижения зрачковых реакций, птоза верхнего века, ограничения объема движений, т.е. симптомов пареза ядер глазодвигательного нерва.

Проведенное исследование показало, что натальная травма ПА - одна из самых частых патологий, так как она обнаружена у 33 из 65 обследованных трупов плодов и новорожденных. При этом характерны три варианта повреждения ПА: геморрагии в канал, кровоизлияния в стенку вертебрального сосуда и разрыв ПА. В результате натальной травмы ПА развиваются ишемические и дегенеративные процессы в нейронах ядер глазодвигательных нервов, морфологически проявляющиеся симптомами расстройства мозгового кровообращения, перицеллюлярным, паравазальным отеком, появлением «ишемических» и дегенеративных нейронов, а также гистологических признаков очаговой рарефикации ткани мозга.

↑ Патогенез развития аксиального удлинения глаза и прогрессирования близорукости

Наши исследования, подтвержденные семнадцатилетним опытом лечения больных с прогрессирующей миопией, позволили сформулировать новую концепцию патогенеза развития аксиального удлинения глазного яблока, лежащего в основе прогрессирующей миопии. Когда почти четверть века назад детский невропатолог Т.Г.Березина впервые обнаружила связь между появлением миопии и родовой травмой ШОП, казалось, что речь идет о небольшой группе больных. И, выполняя кандидатское, а затем докторское исследование, мы придавали особо важное значение отбору близоруких детей без отягощенной наследственности, хронических заболеваний и других причин, которые сами могли вызвать миопию. Однако чем больше мы занимались этой проблемой, тем больше убеждались, что минимальные симптомы натальной травмы шеи присутствуют у всех близоруких. А самое главное, что патогенетическое лечение, направленное на восстановление вертебробазилярного кровотока, нормализует аккомодационную функцию глаз всех пациентов и способствует стабилизации миопического процесса. Это свидетельствует о том, что даже при других сопутствующих факторах, способствующих усилению рефракции, разработанная нами терапия устраняет основную причину прогрессирования этого заболевания.

Каким же образом родовая травма ШОП и ПА вдруг становится ответственна за развитие близорукости и почему при одинаковой степени выраженности неврологических симптомов в одних случаях обнаруживается миопия, а в других — эмметропическая рефракция глаз? По-видимому, родовая травма закладывает основу для неполноценности цервикальных структур, которая может привести к декомпенсации церебральной гемодинамики в отдаленные сроки.

Впервые проведенное нами нейроортопедическое обследование детей с симптомами последствий натальной травмы ШОП и ПА позволило предположить, что непосредственной причиной декомпенсации вертебробазилярной гемодинамики у наших детей является функциональная блокада шейных позвоночно-двигательных сегментов (ПДС).

Межсуставные блокады могут быть органического и функционального характера. Они способствуют стабилизации гипермобильного позвоночника, фиксируя ПДС между собой. Функциональные блокады характеризуются ограничением подвижности суставов, болью и напряжением периартикулярных мышц. Наиболее частыми причинами функциональных блокад являются травмы позвоночника и длительное вынужденное положение головы. Как раз эти факторы начинают проявляться в школьном периоде. У детей с последствиями родовой травмы шеи как минимум возникает неполноценность связочного аппарата, связанная с тракнией по оси позвоночника и поворотами за голову новорожденного в то время, когда тело фиксировано в родовых путях.

Другой распространенный акушерский прием — так называемое страхование промежности, заключается в оказании сопротивления ладонью руки прорезывающейся головке. Это приводит к резкой антефлексии головы, так как сокращающаяся матка стремится вытолкнуть новорожденного наружу, а рука акушерки его сдерживает.

В результате происходят чрезмерное сгибание головы и растяжение тех самых шейных связок, которые призваны удерживать позвонки при длительной позе с антефлексией головы, характерной для читающего и пишущего за столом школьника. Слабый связочный аппарат у таких детей не выносит длительной вынужденной позы, и позвонки начинают «сползать» друг с друга, что проявляется на рентгеновских снимках симптомами псевдоспондилолисгеза, выпрямления физиологического лордоза, кифозом, асимметрией зуба.

Статистические наблюдения, проведенные К.Левитом, показали, что функциональные блокады ШОП отсутствуют у детей 16-36месяцев и значительно чаше встречаются у детей 4-10 классов (т.е. как раз в тот период, когда начинается миопия), чем у 3—7-летних.

Описывая характерные особенности детей с натально обусловленной миопией, мы отмечали у них частые жалобы на головную боль, причем подчеркивали, что время появления цефалгий и миопии нередко совпадало, или головные боли предшествовали развитию миопии. Многие дети замечали совпадение сроков усиления головных болей и быстрого снижения зрения. С другой стороны, у наших детей в большом проценте случаев имеются симптомы вегетативных нарушений, в том числе и РЭГ-признаки.

В этой связи примечательны наблюдения Гутмана, отмечающего, что блокада шейно-головных суставов может вызвать вегетативные нарушения. Тот же автор впервые описал антефлексную головную боль, которая наблюдается чаще всего у детей школьного возраста. Причиной ее появления он считает недостаточность связочного аппарата и церебральную сосудистую недостаточность.

Длительное вынужденное положение головы с ее наклоном вперед у больных с недостаточностью связочного аппарата и гипермобильностью позвонков приводит к спондилолистезу, ущемлению межсуставной капсулы, сдавление которой вызывает мощную волну возбуждения с ирритацией симпатической нервной системы, рефлекторным напряжением периартикулярных мышц и появлением функционального блокирования ПДС. Возбуждение симпатической системы вызывает спазм не только ПА, густо оплетенной симпатическими волокнами, но и передается всем церебральным сосудам.

Важно подчеркнуть, что мы рассматриваем механизм декомпенсации церебральной гемодинамики у практически здоровых детей, так как основная масса детей с миопией до нашего обследования считалась совершенно здоровой. У этих же детей в силу нарушения взаиморасположения позвонков и ПА может произойти и механическое раздражение самой ПА с ирритацией оплетающего ее симпатикуса. Этот вариант воздействия может включать как раздражение ее стенки костными структурами, так и пережатие ее спазмированными мышцами. В любом случае для устранения спазма ПА необходимо восстановить правильную структуру позвоночника, ликвидировав блокады.

Антефлексии головы мы склонны придавать особо важное значение, хотя, как показали наши реографические исследования, и повороты головы в стороны, и, особенно, запрокидывание головы назад - ретрофлексия, часто вызывают снижение кровенаполнения позвоночных сосудов. Важен тот факт, что именно в позе с наклоненной вперед головой вынужден длительное время находиться современный школьник. То, что его лишили ранее популярных парт с наклонной плоскостью и вынуждают читать за столом, способствует усилению наклона головы.

Снижение освещенности понижает тонус вегетативных ядер глазодвигательного нерва, связанного со зрительным нервом и ослабляет аккомодацию, поэтому у сидящего в плохо освещенной комнате ребенка появляется потребность наклонить голову ниже к тексту. Но не потому, что приблизилась БТЯЗ (она как раз удалилась), а потому, что, как указывалось выше, сокращение шейных мышц, а особенно напряжение грудино-ключично-сосцевидной мышцы, рефлекторно вызывает сокращение глазных мышц, в том числе цилиарной (глазо-шейный рефлекс).

Это на время усиливает аккомодацию и способствует четкому видению текста. Наши реографические исследования показали, что антефлексия головы приводит к ухудшению церебральной гемодинамики, проявляющемуся, с одной стороны, уменьшением объемного кровотока в церебральных сосудах, а с другой - усилением венозного застоя, атонией и чрезмерным наполнением сосудов. Параллельное этим ухудшается и аккомодационная функция глаз.

Примечательно, что после устранения блокад методами мануальной или рефлексотерапии (в меньшей степени) антефлексия головы уже не приводит к снижению аккомодационной способности глаз. Комплексное офтальмореографическое обследование детей с натально обусловленной миопией убедило нас в четкой корреляции аккомодационной функции глаз с состоянием церебральной гемодинамики. Оказалось, что снижение ЗОА происходит параллельно с ухудшением кровоснабжения ВББ, и наоборот.

Поэтому отнюдь не удивительно, что ухудшение церебральной гемодинамики в процессе длительной антефлексии головы у наших детей закономерно приводит к снижению аккомодационной функции глаз. Вот почему в ряде случаев наблюдается прогрессирование миопии даже у детей с хорошей аккомодацией. В процессе зрительной работы антефлексия головы приводит к снижению аккомодации и провоцирует усиление рефракции.

Изучение влияния антефлексии головы на здоровых школьников показало, что для них характерно даже усиление аккомодации на первом этапе с постепенным снижением ее до первоначального состояния. Мы объясняем это действием глазошейного рефлекса, вызывающего сначала усиление аккомодации при сокращении шейных мышц. Что же касается больных с цервикальными нарушениями, то у них влияние этого рефлекса нивелируется в дальнейшем возникающими церебральными сосудистыми нарушениями.

Как было изложено выше, слабость аккомодации Т.Г.Березина связывала с ишемией высших вегетативных центров в области гипоталамуса и дисфункцией цилиарной мышцы. Действительно, работами учеников профессора А.Ю.Ратнера было доказано, что родовая травма шеи вызывает нарушение функции гипоталамуса, приводит к вегетативным и гормональным нарушениям.

Нами было доказано на большом статистическом материале, что у детей с натальной травмой шеи значительно чаше бывает нарушена аккомодационная функция глаз и развивается миопия, чем у здоровых школьников. Вместе с тем обращает на себя внимание тот факт, что нарушения деятельности цилиарной и других гладких мышц глаза проявляются не столько вегетативной дисфункцией, т.е. нарушением звеньев регуляции как симпатической, гак и парасимпатической нервной системы, сколько снижением функции парасимпатикуса и даже больше — симптомами гипофункции мелкоклеточных парасимпатических ядер глазодвигательного нерва Перлиа и Якубовича-Вестфаля—Эдингера - снижением сократительной функции цилиарной мышцы, мидриазом (особенно при сниженной освещенности), птозом, нарушением конвергенции.

В то же время из литературы известно, что при сосудистых катастрофах в бассейне вертебробазилярных сосудов, в первую очередь, страдает лицевой и глазодвигательный нервы, ядра которых кровоснабжаются концевыми веточками ПА и находятся в самой уязвимой зоне стыка кровотока. Этот факт заставил нас более тщательно изучить состояние глазодвигательных мышц, тем более что офтальмологи нередко обращают внимание на превалирование экзофории у близоруких детей и отмечают в этих случаях более быстрое развитие миопии, нежели у пациентов с ортофорией.

Тщательное изучение функции глазодвигательного аппарата у детей с натально обусловленной миопией позволил обнаружить недостаточность этой функции у 82,5% обследованных. Причем экзофорию мы отметили в 53,3% случаев, тогда как у 18,2%больных была инфория. Как правило, экзофория наблюдалась у детей с более выраженным поражением ядер III пары ЧМН. тогда как инфория была характерна для патологии ядра отводящего нерва. Нередко наблюдалось сочетание симптомов недостаточности функции ядер III и VI пар ЧМН.

Проведенное исследование убедило нас в том, что нарушение аккомодационной функции у наших больных является частью симптомокомплекса, характерного для ядерных нарушений глазодвигательного нерва. Оказалось, что снижение объема аккомодации характерно для детей с недостаточностью функции внутренней, верхней и нижней прямых мышц, верхнего века, нарушением конвергенции и парезом сфинктера зрачка.

Гистологические исследования области ядер глазодвигательных нервов у погибших новорожденных показали, что родовая травма ПА приводит к появлению морфологических изменений, характерных для ишемии этой области. В отличие от детей, умерших от таких же заболеваний, но с полноценными ПА, у больных с родовой цервикальной травмой ПА вся область ядер глазодвигательного и, в меньшей степени, отводящего нервов была ишемизирована или, реже, полнокровна, с явлениями венозного застоя. Отмечены симптомы периинтрацеллюлярного отека, мелких кровоизлияний, дегенерации нейронов. Известно, что от ишемии, в первую очередь, страдают мелкоклеточные нейроны. Поэтому не случайно, что у наших пациентов на первый план выходят нарушения аккомодации, конвергенции и гипофункции сфинктера зрачка, которые иннервируются мелкоклеточными парасимпатическими ядрами. В то же время функция мышц, иннервируемых крупноклеточным ядром глазодвигательного нерва, страдает тоже, но значительно в меньшей степени.

Поиск субстрата, отвечающего за аккомодационные нарушения, интересен не сам по себе. Для нас чрезвычайно важно выяснить механизм формирования миопической рефракции, патогенез удлинения ПЗО глаза. Ответить на вопрос, как это происходит, означает получить возможность предотвращения развития близорукости. С позиции ишемии и нарушения функции только гипоталамуса это не объяснить, гак как нарушение центральной регуляции вегетативной функции должно оказывать одинаковое патологическое воздействие на оба глаза больного.

Однако, как показывает статистика, для наших пациентов характерно неравномерное развитие близорукости. Причем анизометропия четко связана с сосудистыми нарушениями - на стороне с большей близорукостью сильнее выражена неполноценность ПА, и наоборот. Кроме того, неясно, каким образом гипоталамус может влиять на удлинение ПЗО глаза в процессе зрительной нагрузки.

В то же время мышечный аппарат может оказывать определенное воздействие на структуры глаза и его форму. В эксперименте С.А.Александрова было показано, что при одновременном сокращении всех прямых и косых мышц глазное яблоко, подпираемое сзади орбиальной жировой клетчаткой и удерживаемое спереди тарзоорбитальной фасцией, сплющивается. При расслаблении всех этих мышц оно принимает шаровидную форму, т.е. удлиняется в переднезаднем направлении. С другой стороны, замечено, что при зкзофории быстрее происходит усиление рефракции, чем при орто- и инфории.

Это можно объяснить тем, что необходимость конвергенции при ослабленных внутренних прямых мышцах требует более сильного расслабления мышц-антагонистов, в результате происходит более сильное экзофтальмирование глаза, чем обычно. Невропатологам хорошо известен этот симптом — при взгляде больного в сторону парализованной мышцы появляется экзофтальм. Это вынужденное экзофтальмирование происходит и при монокулярном зрении вниз, на близко расположенный объект.

Рассмотрим, что происходит с формой глаза у больных с недостаточностью сократительной функции прямых мышц. Как показали наши исследования, ограничение подвижности глазного яблока наиболее часто у больных с миопией наблюдается в сторону действия нижних и внутренних прямых мышц, то есть как раз тех мышц, к работе которых предъявляются повышенные требования при зрительной нагрузке. Сидяший за столом человек, как правило, при работе на близком расстоянии смотрит вниз и кнутри.

У здорового человека конвергенция книзу вызывает лишь незначительное расслабление мышц-антагонистов — нижней косой, верхней и наружной прямой. Поворот глаза происходит в основном за счет укорочения длины внутренней и нижней прямых мышц, причем степень выстояния глаза не увеличивается, так как антагонисты полностью тонуса не теряют. Если же внутренняя и нижняя прямые мышцы не способны должным образом сократиться, укорочение их, естественно, происходит в меньшей степени.

Поворот глаза в этой ситуации может произойти за счет чрезмерного ослабления тонуса мышц-антагонистов, сопровождающегося появлением экзофтальма верхневисочной части глаза. Таким образом, задний полюс глаза, поворачиваясь, как обычно, кверху кнаружи, дополнительно смещается вперед. Поскольку конвергенция включает одновременное движение двух глаз, создаются условия для повышенного напряжения в верхненаружных отделах склеры, в которые включаются фиброзные волокна зрительного нерва. Глаз при этом как бы «повисает» на зрительном нерве, растягивающем его височную часть склеры. Длительно существующее натяжение, по-видимому, и приводит сначала к микродеформации глаза, переходящей в удлинение его ПЗО.

Существует еще одно обстоятельство, облегчающее деформацию наружной капсулы глазного яблока. Работа В.М.Романовой, посвященная изучению биохимических и эндокринных нарушений у детей, перенесших натальную травму ШОП и ПА, показала, что ишемия гипоталамо-гипофизарной области у таких больных приводит к ряду нарушений всего организма. В частности, автор обнаружила повышенную экскрецию мукополисахаридов, приводящую к ослаблению соединительной ткани в организме таких детей. Нередко имеются отклонения в фосфорно-кальциевом обмене.

Поскольку склеральная оболочка глаза представлена соединительной тканью и для ее резистентности очень важен полноценный фосфорно-кальциевый обмен, становится очевидным, что кроме вышеперечисленных факторов, детерминирующих появление близорукости, у детей с цервикальной патологией существует еще один — системная слабость соединительной ткани, в частности склеральной оболочки. Сейчас этому моменту придается исключительно большое значение, так как именно снижение прочностных свойств склеры может реализовать вышеозначенные факторы в деформацию склеральной оболочки со всеми вытекающими отсюда последствиями. Трофическим нарушениям склеры способствует и снижение ее кровоснабжения.

↑ Таким образом, схема патогенеза миопии у детей с негрубыми симптомами перенесенной натальной травмы ШОП, клинически проявляющимися недостаточностью связочного аппарата и гипермобильностью позвоночника, представляется нам следующей:

1. Длительная зрительная работа требует наклона головы.
2. Антефлексия головы в условиях гипермобильности ПДС приводит к «сползанию» позвонков друг с друга и саногенетической фиксации их сократившимися периартикулярными мышцами (мышечными блокадами).
3. Блокады ПДС вызывают спазм ПА со вторичным распространением неполноценности гемодинамики на бассейн сонных и глазничных артерий.
4. Возникает ишемия ядер глазодвигателей и глаз.
5. Появляются симптомы ядерного пареза глазодвигательного нерва, в том числе — нарушение функции аккомодации, конвергенции, сфинктера зрачка и в меньшей степени - наружных мышц глаза.
6. Ишемия гипоталамо-гипофизарной области приводит к слабости склеры, усиливающейся местными трофическими нарушениями вследствие регионарных нарушений гемодинамики глаза.
7. Конвергенция книзу в таких условиях приводит к экзофтальму и натяжению задненаружной части глаза зрительным нервом, накоплению микродеформаций склеры и удлинению ПЗО глаза, вызывающему усиление рефракции.

Интересно отметить, что у взрослых людей старше сорока лет в результате уплотнения хрусталика также появляются проблемы с ослаблением аккомодационной функции глаз. Однако они всегда при этом начинают не приближать текст к глазам, стимулируя аккомодацию конвергенцией, а наоборот, удаляя его в зону действия фокусирующей системы глаза.

Это объясняется тем, что «детский» механизм фокусировки близко расположенного изображения путем аксиальной деформации глаза и совмещения сетчатки с фокусом объекта возможен только при эластичной, легко моделирующейся склере. У взрослых людей склеральная оболочка становится очень прочной и не растягивается даже при выраженном экзофтальмировании глаз.

Вот почему наиболее злокачественное течение приобретает рано появившаяся близорукость, часто врожденная миопия. Некорригированная очками рефракция заставляет этих детей читать и писать «носом», приводя в действие вышеописанный механизм даже при минимальных явлениях нестабильности ШОП.