Лептоспироз глаз

Описание

[/i]

Этиология и эпидемиология.

Возбудителями лептоспироза являются спирохеты лептоспиры. Источники лептоспир в природе — грызуны, некоторые домашние животные (коровы, свиньи, собаки и др.). Они выделяют лептоспиры с мочой и калом, загрязняя почву, водоемы, пищевые продукты, предметы быта. Заражение людей происходит главным образом при купании, питье воды, реже через зараженные пищевые продукты, иногда при уходе за больными животными.

Лептоспиры проникают в организм человека через слизистую оболочку рта, желудочно-кишечного тракта, легко поврежденную кожу и конъюнктиву, не вызывая местной воспалительной реакции. Заболевания лептоспирозом могут быть спорадическими, но возможны эндемии и эпидемии, особенно так называемые купальные эпидемии в июне—сентябре. В настоящее время не различают желтушные и безжелтушные формы болезни, так как они имеют одну и ту же патогенетическую сущность и безжелтушные формы могут протекать с желтухой.

Патогенез.

Лептоспиры гематогенно распространяются в органы, содержащие ретикулоэндотелиальную ткань, и размножаются в них. Затем они снова поступают в кровь, вызывая гипертермию и интоксикацию. В ответ на это вырабатываются антитела. Разрушение лептоспир протекает с освобождением токсических продуктов, что проявляется токсемией. Развиваются анемия, желтуха, геморрагический синдром в связи с поражением эндотелия капилляров. Кроме того, в ответ на распад лептоспир, накопление эндогенных биологически активных продуктов происходит сенсибилизация организма, возникают аллергические реакции.

На 2—3-йнеделе заболевания лептоспирозом в крови накапливаются антитела, в связи с чем возбудитель исчезает из крови, сосредоточиваясь в органах и тканях (нестерильный иммунитет). В этот период могут наблюдаться осложнения со стороны глаз, нервной системы, почек, печени и др. В них развиваются воспалительные я дистрофические процессы, нарушаются функции. В дальнейшем в крови накапливаются лептоспирозные агглютинины, обеспечивая исчезновение возбудителя (стерильный иммунитет).

Клиника.

Инкубационный период от 3 до 20 дней. Заболевание может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Процесс начинается остро, температура тела повышается до 39—40 °С. Продолжительность температурной реакции 2—3 нед. Падение температуры происходит в виде укороченного лизиса. По мере повышения температуры появляются признаки интоксикации.

Характерными признаками лептоспироза являются, возникновение выраженных болей в икроножных мышцах и мышцах поясницы, а также полиморфная кожная сыпь, у части больных с геморрагиями. Отмечаются симптомы повышенной ломкости сосудов. В этот же период увеличиваются печень и селезенка. Желтуха возникаем обычно рано, иногда с 3—6-годня заболевания.

При тяжелом течении лептоспироза наблюдается неврологическая симптоматика — явления менингизма или серозного менингита. Среди осложнений лептоспироза отмечаются пневмонии, нередко эндо- и миокардиты, полиневриты, серозные менингиты или энцефаломиелиты и поражения глаз.

Поражения глаз встречаются как в раннем, так и в поздней периоде заболевания, однако специфических глазных симптомов нет. К ранним глазным проявлениям лептоспироза относится, прежде всего, катаральный конъюнктивит, который наблюдается обычно во время лихорадки. Отмечается он достаточно часто — в 60% случаев.

Нередко развиваются эписклериты, а иногда язвенные кератиты или же поражения роговицы, напоминающие герпетические. С 3—6-го дня болезни возможно желтое окрашивание склер. В период геморрагических проявлений, начиная с 7—9-го дня, нередко наблюдаются кровоизлияния: конъюнктивальные и подконъюнктивальные, реже в переднюю камеру глаза, стекловидное тело, сетчатую оболочку, возможны суб- и ретроретинальные парамакулярные геморрагии.

В ряде случаев при явлениях менингоэнцефалита в результате парезов глазодвигательных нервов появляется диплопия. За счет выраженной интоксикации иногда развиваются папиллиты, нейроретиниты и ретробульбарные невриты зрительного нерва, а иногда и передние экссудативные хориоидиты, проявляющиеся помутнением стекловидного тела и нежными преципитатами на задней поверхности роговицы.

Воспаление сосудистого тракта — наиболее частое поражение глаз при лептоспирозе. Оно встречается в 5—44% случаев, наблюдения свидетельствуют о различных формах увеитов при лептоспирозе. В развитии увеитов важное значение могут иметь интоксикационные и интоксикационно-аллергические факторы.

В более ранние сроки после заболевания лептоспирозом (на протяжении первых 2 мес.) развиваются негранулематозные иридоциклиты одного или обоих глаз, характеризующиеся появлением мелких преципитатов на задней поверхности роговицы, задних синехий, неправильной формой зрачка и диффузным помутнением стекловидного тела.

Заболевание отличается непродолжительным течением, благоприятным исходом. Значительно реже в эти же сроки развиваются передние экссудативные хориоидиты, которые проявляются лишь небольшим числом преципитатов па задней поверхности роговицы и легким помутнением стекловидного тела. В большинстве случаев ранние глазные изменения в течение нескольких недель исчезают без особых последствий.

Спустя месяцы и даже 8—12лет после заболевания лептоспирозом возникают более тяжелые поражения увеального тракта в форме негранулематозного переднего увеита или иридохориоидита обоих глаз. При этом обнаруживаются отек, складки десцеметовой оболочки, преципитаты на задней поверхности роговицы, гиперемия радужки, задние синехии и значительное помутнение стекловидного тела в связи с экссудацией.

Иногда в стекловидном теле обнаруживаются снегоподобные помутнения или плотные мембраны и белые преципитаты; возможно развитие папиллитов зрительного нерва, повторных кровоизлияний в переднюю камеру глаза, сетчатку. Острота зрения резко снижается. Изменения остаются родами и являются характерными для лептоспирозных поражений. Лечение этой формы увеитов недостаточно эффективно. Отмечаются обострения и рецидивы.

Возможно развитие при лептоспирозе двусторонних гипопион-увеитов, для которых характерно появление экссудата в передней камере и в области зрачка, резкое снижение зрения. В пунктате передней камеры глаза обнаруживаются преимущественно лимфоциты, полинуклеарные лейкоциты и ретикулоэндотелиальные клетки. Эти формы увеитов могут сочетаться с серозным менингитом или энцефаломиелитом.

Таким образом, наиболее характерными глазными осложнениями-являются:

1. негранулематозные иридоциклиты с благоприятным течением;
2. передние экссудативные, быстро протекающие хориоидиты с тенденцией к полному разрешению и восстановлению зрения;
3. тяжелые иридохориодиты со стойким помутнением стекловидного тела;
4. невриты зрительного нерва.

Течение заболеваний глаз при лептоспирозе может быть длительным, но прогноз в большинстве случаев благоприятный. Лишь в 4,5%случаев наблюдается развитие осложненных катаракт, а в 1,8% —частичной атрофии зрительных нервов. Они в основном являются причиной значительного снижения зрения и слепоты.

Диагностика

лептоспирозных поражений глаз осуществляется с учетом эпидемиологических данных, особенностей клинической картины заболевания. Необходимы лабораторные исследования, особенно если патология глаз развивается в отдаленные сроет после перенесенного лептоспироза.

Высокой специфичностью отличаются серологические реакции для выявления антител в сыворотке крови: агглютинации, лизиса и связывания комплемента, а также реакция микроагглютинации влаги передней камеры глаза. Положительный диагностический титр агглютининов 1: 100 и выше (до 1:100ООО) появляется на 2-й неделе. Учитывается его нарастание с течением заболевания, что подтверждает диагноз лептоспироза. РСК проводится по общепринятой методике. Диагностическими титрами являются разведения сыворотки 1:50 — 1:100. Специфические антитела обнаруживаются у переболевших в течение нескольких лет.

Относительную ценность представляет биологическая проба — заражение лабораторных животных введением внутрибрюшинно, подкожно, в переднюю камеру глаза материала, содержащего лептоспир (кровь, спинномозговая жидкость, моча, камерная влага). Лабораторную диагностику лептоспироза проводят в отделах особо опасных инфекций республиканских, краевых и областных санитарно-эпидемиологических станций.

Лечение

лептоспирозных поражений глаз сводится прежде всего к лечению лептоспироза. Больных госпитализируют в инфекционное отделение, где проводят соответствующую терапию. В первую очередь внутримышечно вводят в течение 3—4 дней противолептоспирозный гамма-глобулин по 5—10мл. Применяют антибиотики (пенициллин, левомицетин или цепорин, антибиотики тетрациклинового ряда).

Показаны также дезинтоксикационные препараты: внутривенно вводят гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, 5—10% раствор глюкозы. При тяжелом течении применяют преднизолон (до 40 мг в сутки). Широко назначают аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу, витамины комплекса «В» в обычных дозах. Показаны ангиопротекторы, гипосенсибилизирующие средства (супрастин, пипольфен, димедрол, глюконат кальция).

При поражении глаз проводят также симптоматическое лечение (местно мидриатики, кортикостероиды, при хронических формах пирогенные вещества, резорбирующие средства). Лечение больных с поздними осложнениями лептоспироза осуществляют в офтальмологических учреждениях.

Профилактика сводится к общим мероприятиям, в том числе к борьбе с носителями лептоспир, дезинфекции, активной иммунизации лиц в областях, где возникают вспышки заболевания. Необходима ранняя диагностика лептоспироза и своевременное комплексное лечение (приказ Министерства здравоохранения СССР № 1152 от 13 ноября 1979 г. «О профилактике заболеваний людей лептоспирозом»).