Токсоплазмоз глаз (Часть 3)

Описание

Внутрикожная аллергическая проба (ВКП)[/i]

с токсоплазменным аллергеном (токсоплазмин) предложена J. Frenkel (1948). Методика постановки ВКП заключается в следующем. В область наружной поверхности плеча или внутренней поверхности предплечья строго внутрикожно вводят 0,1 мл (одну диагностическую дозу) токсоплазмина. У лиц, инфицированных токсоплазмами, на месте введения аллергена возникает покраснение и инфильтрация кожи, в ряде случаев папула. Обычно размеры эритемы и инфильтрата кожи совпадают или разница между ними не превышает 2—3 мм. Учет реакции производят через 24 и 48 ч. Результаты ВКП оценивают по диаметру гиперемии кожи: 4 + (резко положительная — более 20 мм в диаметре), 3+ (положительная— 15—20 мм в диаметре), 2+ (слабоположительная — 10—14 мм в диаметре), 1+ (отрицательная — 2—9 мм в диаметре).

При положительной ВКП изменения на коже сохраняются обычно 3—5 дней. В ответ на внутрикожное введение токсоплазмина у пациентов, как правило, общей реакции организма не наблюдается. Лишь в редких случаях отмечаются небольшое повышение температуры, недомогание, головная боль.

Противопоказаниями к постановке ВКП с токсоплазмином являются острые лихорадочные заболевания, аллергические состояния, эндокринные нарушения, активный туберкулез и острый воспалительный процесс в тканях глаза (особенно с центральной локализацией свежего хориоретинита). Для постановки ВКП выпускается отечественный токсоплазменный аллерген, который необходимо хранить в темном сухом месте при температуре от +4до + 8 °С. Срок годности препарата 1 год.

У лиц, инфицированных токсоплазмами, специфическая перестройка реактивности организма развивается через 4—6 нед после заражения, в отдельных случаях позже. При отрицательных результатах ВКП у лиц с воспалительными заболеваниями глаз неясной этиологии нробу можно повторить через 2—3 мес. ВКП с токсоплазмином сохраняется положительной в течение всего периода инвазии возбудителя, т. е. в течение многих лет, возможно, пожизненно.

У обследуемых, подвергавшихся действию ионизирующего излучения, проба с токсоплазмином, как и с другими аллергенами, теряет специфичность. При неоднократном проведении ВКП с токсоплазмином не наблюдается повышения сенсибилизации организма и нарастания титров специфических антител в сыворотке крови. Характер и степень выраженности аллергической реакции после химиотерапии (хлоридин, сульфаниламидные препараты) не изменяются. После специфической десенсибилизирующей терапии степень выраженности ВКП уменьшается, в ряде случаев она становится отрицательной.

Таким образом, положительная ВКП с токсоплазмином свидетельствует об инфицированности организма токсоплазмами и специфической перестройке его реактивности. Наличие повышенной чувствительности к токсоплазмину является показателем выраженного клеточного иммунитета, развывшегося вследствие инвазии возбудителя.

Положительный результат ВКП с токсоплазменным аллергеном не отражает форму токсоплазмозной инфекции (клинически выраженный, латентный токсоплазмоз или бессимптомное паразитоносительство) и стадию инфекционного процесса (острый, неострый, хронический токсоплазмоз). Основываясь только на положительном результате ВКП, нельзя установить причинную СВЯУЬ заболевания глаз с токсоплазмозной инфекцией. Положительная ВКП является ориентировочным тестом, позволяет выделить лиц с подозрением на токсоплазмоз и указывает на необходимость их последующего серологического обследования.

Многие авторы полагают, что внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмином может иметь диагностическое значение для установления этиологии заболевания органа зрения в том случае, если она сопровождается очаговой реакцией в глазу. При постановке ВКП у больных с воспалительными заболеваниями глаз очаговую реакцию наблюдали в 7,1% случаев и в 22%.

Очаговая реакция может проявляться обострением воспалительного процесса в глазу и снижением его зрительных функций ИЛИ уменьшением воспаления в оболочках глаза и повышением его зрительных функций. С целью выявления очаговой реакции в глазу проводят клинико-функциональное исследование органа зрения до внутрикожного введения токсоплазмина и через 24 и 48 ч после него.

С целью определения специфической сенсибилизации тканей глаза к токсоплазменному аллергену А. Ф. Калибердина в 1979 г. предложила экспресс-диагностику токсоплазмоза глаз, сущность которой заключается в одновременном определении гиперчувствительности тканей глаза и всего организма.

С этой целью токсоплазмин вводят внутрикожно и одновременно субконъюнктивально. Методика постановки: из токсоплазмина (выпускаемого для внутрикожной аллергической пробы обычно в разведении 1: 50) готовят ex tempore ряд разведений: 1-е разведение 1:50, 2-е— 1: 100, 3-е - 1:1000, 4-е - 1:10 000, 5-е— 1:100 000, 6-е - 1:1000 000. Под конъюнктиву пораженного глаза (в 5 мм от верхнего лимба по меридиану 12 ч) вводят 0,1 мл токсоплазмина в 6-м разведении.

Одновременно в область внутренней поверхности предплечья вводят внутрикожно по 0,1 мл токсоплазмина в 6-м, 5-м, 4-м, 3-м, 2-м и 1-м разведениях. Для контроля под конъюнктиву другого глазного яблока и внутрикожно вводят по 0,1 мл изотонического раствора натрия хлорида. Учет реакции производят через 24и 48 ч. Определяют степень выраженности аллергической реакции кожи предплечья, конъюнктивы глазного яблока, общую реакцию организма и очаговую реакцию в глазу.

По мнению А. Ф. Калибердиной (1979), подтверждением токсоплазмозной этиологии заболевания глаз является установление более высокой степени гиперсенсибилизации тканей глаза к токсоплазменному аллергену по сравнению со степенью гиперсенсибилизации всего организма или возникновение очаговой реакции в глазу. При обследовании автором 49 больных с воспалительными заболеваниями глаз положительные результаты экспресс диагностики с токсоплазменным аллергеном получены у 61,2%больных.

Однако следует подчеркнуть, что положительные результаты экспресс диагностики свидетельствуют лишь о специфической сенсибилизации всего организма и тканей глаза и не отражают форму и стадию токсоплазмозной инфекции. Из числа обследованных автором больных с положительными результатами экспресс-диагностики с токсоплазменным аллергеном у 23,3% наблюдалась очаговая реакция в глазу.

Как известно, очаговая реакция в глазу в ответ на внутрикожное и субконъюнктивальное введение токсоплазменного аллергена часто сопровождается ухудшением клинических симптомов воспалительного процесса в глазу, что необходимо учитывать особенно при центральной локализации свежего хориоретинального очага. Таким образом, экспресс-диагностика токсоплазмоза глаз требует экспериментального подтверждения и дальнейшей клинической апробации.

Инвазия возбудителя вызывает ответную реакцию иммунной системы организма, связанную как с гуморальными, так и клеточными факторами. Состояние гуморального иммунитета определяется с помощью серологических реакций. Клеточный иммунитет изучается путем введения исследуемого аллергена в организм, например внутрикожно или субконъюнктивально, а также в условиях in vitro.

В настоящее время для определения in vitro сенсибилизации организма к различным антигенам и аллергенам применяют следующие методики: реакцию лейкоцитолиза (или так называемый тест повреждаемости нейтрофильных лейкоцитов), реакцию торможения миграции макрофагов, реакцию розеткообразования, реакцию бласттрансформации лимфоцитов и др.

Сведения об использовании этих реакций при токсоплазмозе, в том числе и реакции бласттрансформации лимфоцитов, немногочисленны. Реакцию бласттрансформации лимфоцитов при токсоплазмозе глаз в нашей стране впервые применили Л. Е. Теплинская (1974, 1976) и А. Ф. Калибердина (1979).

Реакция бласттрансформации лимфоцитов (РБТ)

описана D. Hungerford и соавт. (1959), а также P. Nowell (1960). Сущность реакции заключается в трансформации in vitro зрелых малых лимфоцитов периферической крови в молодые малодифференцированные клетки (так называемые бластные клетки, или бласты, трансформированные, стимулированные, активированные) в результате воздействия различных антигенов.

Оказалось, что такие антигены, как фитогемагглютинин (ФГА), антилимфоцитарная сыворотка и некоторые другие, вызывают бласттрансформацию лимфоцитов людей, несенсибилизированных к ним. И пфекционные антигены (бактериальные, грибковые, вирусные, антигены простейших, в том числе токсоплазменный), тканевые антигены (роговица, хрусталик, сосудистая оболочка глаза) и некоторые другие вызывают бласттрансформацию лимфоцитов периферической крови людей, только сенсибилизированных к ним. Такое свойство лимфоцитов используют для выявления аллергена, который сенсибилизировал организм.

Методика РБТ лимфоцитов

заключается в следующем. Взвесь лейкоцитов, приготовленную из венозной крови после осаждения в ней эритроцитов, инкубируют в течение 5—7 дней в культуральной среде с добавлением изучаемого антигена (аллергена). За это время культура лейкоцитов освобождается от сегментоядерных лейкоцитов (за исключением эозинофилов) и содержит преимущественно одноядерные клетки: малые, средние и большие лимфоциты, бласты, ретикулярные клетки и макрофаги. Из осадка культивированных лимфоцитов делают мазки и окрашивают их азур-эозином.

Интенсивность бластообразования лимфоцитов оценивают главным образом морфологическим методом: в световом микроскопе с иммерсионной системой производят подсчет количества бластов на 1000 лимфоидных клеток и определяют их процентное содержание.

Зрелые малые лимфоциты имеют округлую форму и диаметр 7,5 мкм. Бласты — крупные клетки округлой или неправильной формы диаметром от 23,6 до 40— 42 мкм. Ядро в бластах крупное и содержит 1—3 ядрышка, цитоплазма резкобазофильна. Более точный учет реакции производят радиометрическим методом по интенсивности поглощения бластами радиоактивной метки.

Интенсивность бласттрансформации неодинакова при использовании разных антигенов и аллергенов. По наблюдениям Л. Е. Теплинской и А. Ф. Калибердиной (1979), РБТ лимфоцитов под воздействием токсоплазмина считают положительной, если бласты составляют не менее 1,1%. Выраженность реакции при этом оценивают следующим образом: 3+ (резкоположительная, количество бластов 8,1% и более), 2+ (положительная, количество бластов от 5,1 до 8%), 1+ (слабоположительная, количество бластов от 1,1 до 5%).

Если содержание бластов не превышает 1%, реакцию расценивают как отрицательную. По данным А. Ф. Калибердиной (1979), при токсоплазмозе глаз положительные результаты РБТ лимфоцитов определяются у 51,9% больных и процесс бластообразования более выражен при хронической токсоплазмозной инфекции глаз. Следует подчеркнуть, что у больных с сопутствующими инфекционными заболеваниями или подвергающихся гормональной и иммунодепрессивной терапии наблюдается снижение или полное подавление бластообразования.

Таким образом, положительный результат РБТ лимфоцитов под воздействием токсоплазменного антигена свидетельствует о специфической сенсибилизации организма в ответ на заражение токсоплазмами. Сочетайте изучение реакций гуморального и клеточного иммунитета у больных токсоплазмозом даст более полное представление об активности инфекционного процесса у них.

Однако постановка РБТ технически сложна, требует много времени и асептических условий. Морфологический метод учета результатов реакции сопряжен с рядом трудностей и в значительной мере субъективен, радиометрический метод учета реакции требует дорогостоящего оборудования. В связи с изложенным РБТ лимфоцитов не нашла широкого применения в практике и используется главным образом в лабораториях целевого назначения.

Таким образом, учитывая большой полиморфизм клинических проявлений токсоплазмозной инфекции и значительную инфицированность токсоплазмами населения, этиологический диагноз токсоплазмоза глаз устанавливают только в результате всестороннего клинико-лабораторного обследования больных. Рекомендуется указать клиническую форму инфекции (врожденный или приобретенный токсоплазмоз), варианты клинического течения инвазии (клинически выраженный токсоплазмоз, латентный токсоплазмоз, носительство токсоплазм), стадию инфекционного процесса (острый, подострый, хронический токсоплазмоз). Постановка развернутого диагноза облегчает назначение адекватного лечения.

Лечение и профилактика токсоплазмоза глаз

Лечение

токсоплазмозной инфекции глаз необходимо проводить с учетом стадии воспалительного процесса в тканях глаза (острый, подострый, хронический период заболевания или его исход и последствия), степени его выраженности и иммунологической реактивности организма больного.

Целью комплексной терапии токсоплазмозной инфекции глаз являются также предупреждение и устранение таких осложнений, как развитие новообразованных сосудов в. сетчатке, субретинальной неоваскулярной мембраны, дистрофических изменений в сетчатке и сосудистой оболочке, вторичной глаукомы, осложненной катаракты и отслойки сетчатки. Симптоматическое лечение заболевания глаз токсоплазмозной этиологии должно иметь целью также стимуляцию зрительных функций.

Для воздействия на возбудителя токсоплазмоза применяют сульфаниламиды, антипротозойные препараты и антибиотики.

Сульфаниламиды для лечения токсоплазмоза в эксперименте и. клинике стали использовать в 1941 г. Сульфаниламиды нарушают обменные процессы в токсоплазмах и таким образом задерживают их размножение. Однако на цистные стадии жизненного цикла возбудителя они не влияют. Чаще применяют сульфадимезин, сульфадиметоксин, норсульфазол и этазол.

Эти препараты относительно малотоксичны, обычно хорошо переносятся пациентами. В редких случаях при их приеме могут наблюдаться диспепсические явления, аллергические реакции, изменение состава крови. При лечении сульфаниламидами назначают обильное щелочное питье и систематически производят исследование крови и мочи.

В 1952 г. D. Eyles и N. Coleman впервые применили для лечения экспериментального токсоплазмоза противомалярийный препарат пириметамин (2,4-диамино-5-пара-хлорфенил-6-этил-пиримидин), который затем получил широкое распространение при лечении токсоплазмоза человека. В нашей стране этот препарат выпускают под названием хлоридин, в Англии — дараприм, в Венгрии— тиндурин.

Пириметамин в эксперименте на животных и in vitro вызывает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в токсоплазмах, препятствуя, таким образом, их размножению. Препарат не оказывает действия на цистные стадии жизненного цикла возбудителя. Как показали экспериментальные исследования, при приеме пириметами на внутрь происходит постепенное нарастание его концентрации в сыворотке крови и одновременно в тканях глаза.

Наибольшая концентрация препарата отмечается в сетчатке. Могут наблюдаться общая слабость, головная боль, головокружение, диспепсические явления, аллергические реакции. Являясь антагонистом фолиевой, кислоты, пириметамин нарушает ее усвоение и обмен, что может привести к некоторому угнетению функции кроветворных органов. При токсическом действии пириметамина на гемопоэз могут наблюдаться лейкопения, тромбоцитопения и снижение уровня гемоглобина.

В связи с этим необходимо систематически проводить исследование крови. Противопоказанием к назначению пириметамина и сульфаниламидных препаратов являются заболевания кроветворных органов, печени, почек, декомпенсация сердечной недостаточности и беременность (I триместр).

Установлено синергическое действие сульфаниламидов и пириметамина. При их совместном применении эффективность воздействия на токсонлазмы значительно возрастает (в 6 раз). Механизм синергического действия этих препаратов заключается в том, что они блокируют в токсоплазмах синтез фолиевой кислоты из фолиниевой и метаболизм 3-аминобензойной кислоты.

В настоящее время для лечения токсоплазмоза человека, в том числе поражения глаз, широко применяют антипаразитарный препарат хлоридин (или его аналоги дараприм, тиндурин) в сочетании с сульфаниламидами. Для лечения как острого, так и подострого токсоплазмоза глаз или его рецидива хлоридин и сульфаниламиды назначают внутрь одновременно.

При хорошей переносимости препаратов лечение можно проводить без перерыва в течение 4нед., еженедельно исследуя кровь и мочу. При плохой переносимости хлоридина и сульфаниламидов лечение осуществляют прерывистыми циклами по 5—10 дней с интервалами между ними в 7—10 дней. После каждого цикла лечения исследуют кровь и мочу больных. Обычно в течение одного курса лечения назначают3 таких прерывистых цикла приема указанных препаратов. При наличии клинических показаний курс лечения можно повторить через 2—3 мес. В большинстве случаев назначают не более 2—3 курсов применения этих препаратов.

С целью уменьшения побочного действия хлоридина одновременно назначают внутрь фолиевую кислоту (взрослым по 0,002 г 2—3 раза в сутки). Н. И. Шпак (1978) с этой целью производит также подкожные инъекции биогенных стимуляторов и внутримышечные инъекции витаминов В1 и В6. Лечение целесообразно начинать в условиях стационара, а при хорошей переносимости хлоридина и сульфаниламидов продолжать его в амбулаторных условиях.

С целью ускорения проникновения химиопрепаратов в очаги поражения делают подкожные инъекции лидазы, которая повышает проницаемость тканей. Однако при свежих кровоизлияниях в оболочки глаза и в остром периоде заболевания глаз применять лидазу не рекомендуется.

При плохой переносимости приема сульфаниламидов внутрь их назначают внутривенно или местно в форме электрофореза. Внутривенно применяют 10%раствор этазола по 10 мл в течение 10 дней, для электрофореза используют 1%раствор норсульфазола.

При лечении увеитов токсоплазмозной этиологии А. Ф. Калибердина (1979) применила тиндурин, который, по наблюдениям автора, менее токсичен, чем хлоридин, и дает хороший терапевтический эффект. Тиндурин назначают внутрь в течение 21 дня и одновременно дают один из сульфаниламидных препаратов (сульфадимезин или сульфадиметоксин).

В течение первых 3дней лечения тиндурин назначают взрослым по 0,025 г 4 раза в сутки, в последующие дни — по 0,025 г 2 раза в сутки после еды. В продолжение всего курса лечения одновременно внутрь дают сульфадимезин по 0,5 г 4 раза или сульфадиметоксин по 0,5г 2 раза в сутки.

При плохой переносимости хлоридина некоторые авторы применяют противопаразитарный препарат аминохинол. Этот препарат обычно хорошо переносится больными. Аминохинол назначают взрослым по 0,1—0,15 г 2—3 раза в сутки после еды. Одновременно дают сульфадимезин или этазол по 0,5 г 4 раза в сутки. Детям аминохинол и сульфаниламиды дают в меньших дозах с учетом массы тела и возраста.

Лечение проводят циклами по 10 дней с -перерывами в 10—12дней, всего 3—4 цикла. В процессе лечения необходимо систематически следить за функцией печени, почек и кроветворных органов. Противопоказанием к применению аминохинола и сульфаниламидов являются заболевания печени, почек, кроветворных органов и первый триместр беременности.

Имеются немногочисленные сообщения о назначении для лечения токсоплазмоза глаз противомалярийного препарата делагила (хингамин) и фитонцидного антибактериального препарата хлорофиллипта.

При лечении острых и подострых форм токсоплазмозной инфекции в эксперименте и клинике испытывались различные антибиотики. Многие из них оказались неэффективными или малоэффективными. Антибиотики также не оказывают действия на цистные стадии жизненного цикла токсоплазм.

При лечении острого, подострого токсоплазмоза глаз или его рецидива наибольшее распространение из антибиотиков получили спирамицин (ровамицип), хлортетрациклин, линкомицин, клиндомицин и гентамицин. Спирамицин — антибиотик широкого спектра действия, малотоксичен, легко переносится больными и быстро выводится из организма. Препарат менее активен, чем пириметамин.

Спирамицин назначают внутрь взрослым по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 6—8нед (можно в сочетании с пириметамином). Хлортетрациклин назначают внутрь взрослым по 0,25 г 4 раза в сутки в течение 10—14 дней. Линкомицин, клиндомицин и гентамицин обычно применяют ретробульбарно по 25 мг ежедневно в течение 10дней. При показаниях их назначают внутримышечно. Одновременно больному необходимо принимать внутрь хлоридин или его аналоги.

Эффективность применения химиотерапевтических препаратов и антибиотиков при токсоплазмозе глаз заключается в клиническом улучшении (угасание воспалительного процесса в тканях глаза, повышение зрительных функций) и нормализации показателей специфической реактивности организма.

В остром и подостром периодах заболевания глаз токсоплазмозной этиологии широко применяют кортикостероидные гормоны, оказывающие противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. Выбор препарата и способ применения кортикостероидов зависят от тяжести и локализации воспалительного процесса в глазу.

При локализации воспаления в переднем отрезке глазного яблока обычно производят субконъюнктивальные инъекции одного из следующих кортикостероидов: 2,5% суспензии кортизона, 2,5% суспензии гидрокортизона, 3%раствора преднизолона, 0,4% раствора дексаметазона. Суспензию кортизона и гидрокортизона вводят по 0,3—0,5мл 1 раз в 3—4 дня; на курс 5—7инъекций.

Раствор преднизолона и дексаметазона применяют по 0,3—0,5 мл ежедневно; на курс 10—12 инъекций. При локализации воспалительного процесса в заднем отрезке глазного яблока назначают ретробульбарные инъекции 0,4% раствора дексаметазона или 3%раствора преднизолона. Оба раствора вводят по 0,5—0,7 мл ежедневно в течение 10дней, затем назначают еще 2—3ретробульбарные инъекции препаратов через день.

Если остро протекающее заболевание глаз сочетается с другими клиническими проявлениями токсоплазмозной инфекции, преднизолон назначают внутрь. Взрослым рекомендуют давать препарат вначале по 40 мг (по 0,005 г 8 раз в сутки), затем каждые 5 дней дозу преднизолона уменьшать на 5—10 мг и доводить се до 5—10 мг в день. В конце лечения рекомендуется назначить 1—2инъекции адренокортикотропного гормона.

При назначении кортикостероидов одновременно необходимо проводить соответствующую антимикробную терапию. Лечение должно проводиться с учетом противопоказаний к применению названных гормональных препаратов. Во время лечения рекомендуется увеличить введение калия хлорида (1,5—2 г в сутки).

С целью предотвращения разрушения тканей глаза в остром и подостром периодах заболевания назначают лечение, направленное на устранение отека в сетчатке и сосудистой оболочке и рассасывание кровоизлияний в оболочках глаза и стекловидном теле. Для дегидратации тканей глаза обычно применяют внутрь фуросемид (лазикс) или диакарб (фонурит, диамокс), верошпирон (спиронолактоп) или глицероаскорбат, внутримышечно назначают 1%раствор лазикса (по 1—2 мл) или 25%раствор магния сульфата (по 5—10мл). С целью профилактики и рассасывания кровоизлияний в оболочках глаза и стекловидном теле применяют антигеморрагические и гемостатические средства: препараты кальция внутрь, внутримышечно или внутривенно, аскорутин внутрь, венорутон внутрь или внутримышечно, дицинон или доксиум внутрь или ретробульбарно, аминокапроновую кислоту внутрь, лидазу подкожно, внутримышечно, субконъюнктивально или ретробульбарно, папаин под конъюнктиву глазного яблока или ретробульбарно.

С целью стабилизации зрительных функций и профилактики вторичной дистрофии сетчатки назначают препараты, влияющие на тканевый обмен, в том числе на обмен веществ в тканях глаза: анаболические вещества (калия оротат внутрь), биогенные стимуляторы (экстракт алоэ жидкий, ФиБС, пелоидодистиллят, взвесь и экстракт плаценты под кожу, торфот под кожу и субконъюнктивально), витамины и их аналоги (витамины В₁ и В₆, кокарбоксилаза, рибофлавин-мононуклеотид внутримышечно, никотиновая кислота, никотинамид, аскорбиновая кислота внутрь), сосудорасширяющие препараты (нигексин, компламин внутрь).

Для стабилизации зрительных функций и снижения реактивности организма к специфическому токсоплазменному аллергену на заключительных этапах комплексной терапии токсоплазмозной инфекции глаз показан токсоплазмин. Впервые токсоплазменный аллерген с лечебной целью был применен I. Егепке в 1948 г., затем метод специфической десенсибилизации был использован многими авторами для лечения хронического токсоплазмоза с различной органной патологией.

В 1967 г. Н. И. Шпак разработал методику токсоплазминотерапии хронического токсоплазмоза глаз. По мнению Л. Н: Пастуховой (1971), Н. И. Шпака (1976, 1978) и др., специфическая десенсибилизация при хроническом токсоплазмозе глаз показана больным, у которых при внутрикожном введении токсоплазменного аллергена наблюдалась очаговая реакция в глазу, сопровождавшаяся уменьшением воспалительного процесса в его тканях и повышением зрительных функций.

Токсоплазминотерапию проводят только при остаточных явлениях воспалительного процесса в глазу. Специфическая десенсибилизация заключается в назначении повторных введений больным под кожу токсоплазменного аллергена в возрастающих концентрациях и дозах. Разведение токсоплазмина, необходимое для первого введения, определяется порогом чувствительности больного к специфическому аллергену, который устанавливается методом аллергометрии.

Критерием окончания токсоплазминотерапии служит угасание остаточных явлений воспалительного процесса в оболочках глаза, повышение и стабилизация зрительных функций и снижение чувствительности кожного покрова больного к токсоплазмину. Методика токсоплазминотерапии подробно описана в монографии Н. И. Шпака «Токсоплазмоз глаз» (1978).

В литературе нет сведений об экспериментальном подтверждении повреждающего действия токсоплазмина на цистные стадии жизненного цикла токсоплазм. Клинические данные о влиянии повторных подкожных введений токсоплазмина на активацию продукции специфических противотоксоплазменных антител также противоречивы.

В период токсоплазминотерапии может повышаться титр специфических антител в сыворотке крови больных, однако по данным Н. И. Шпака (1978), в аналогичных случаях повышения титров противотоксоплазменных антител в сыворотке крови больных не отмечалось. У некоторых больных хроническим токсоплазмозом наблюдались рецидивы заболевания глаз и после токсоплазминотерапии.

В заключение необходимо отметить, что, согласно методическим рекомендациям «Клиника, диагностика и лечение токсоплазмоза» (1981), подготовленным Всесоюзным центром по токсоплазмозу, проведение токсоплазминотерапии требует известной осторожности.

В настоящее время для лечения воспалительных заболеваний сетчатки и сосудистой оболочки токсоплазмозной этиологии применяют также криотерапию, фото- и лазеркоагуляцию. Фото- и лазеркоагуляцию осуществляют под контролем флюоресцентной ангиографии, которая позволяет уточнить границы воспалительного хориоретинального очага, локализацию дефектов в пигментном эпителии сетчатки, а также наличие субретинальной неоваскулярной мембраны, определить протяженность ишемических зон и новообразованных сосудов сетчатки.

С целью предупреждения рецидива хориоретинита производят так называемую барьерную фото- и лазеркоагуляцию: коагуляты наносят вокруг хориоретинальной воспалительной гранулемы и затем на ее поверхность. Для предупреждения и устранения пролиферативных изменений в сетчатке, кровоизлияний в оболочки глаза и стекловидное тело, серозного отека желтого пятна осуществляют коагуляцию новообразованных сосудов, ишемических зон сетчатки и субретинальной неоваскулярной мембраны.

При наличии у больных токсоплазмозом глаз осложненной катаракты, вторичной глаукомы, отслойки сетчатки назначают патогенетически ориентированное и симптоматическое лечение.

В случаях смешанной инфекции глаз (токсоплазмоз и туберкулез, токсоплазмоз и вирусная инфекция) необходимо проводить противоинфекционное лечение, направленное против как токсоплазмозной, так и другой выявленной инфекции.

Актуальными являются исследования, нацеленные на поиск препаратов, оказывающих воздействие на цистные стадии жизненного цикла токсоплазм, на изучение эффективности комбинированных препаратов, например, бактрима (син.: бисептол, септрин), содержащего сульфаниламидный препарат — сульфаметоксазол и производное диаминопиредина—триметоприм; потесептила, содержащего суперсептил (т. е. сульфадимезин) и триметоприм и др., а также на разработку схем лечения, включающих иммунокорректирующие препараты (левамизол и др.), способствующие восстановлению иммунологического гомеостаза при токсоплазмозной инвазии.

Вопросы врачебно-трудовой экспертизы, профессиональной ориентации и реабилитации больных токсоплазмозом глаз укладываются в общие принципы врачебно-трудовой экспертизы и реабилитации больных с воспалительными заболеваниями органа зрения.

Профилактика

токсоплазмозной инфекции глаз тем успешнее, чем полнее осуществляются меры личной гигиены, медико-санитарные и ветеринарно-санитарные мероприятия.

Соблюдение правил личной гигиены подразумевает мытье рук после их загрязнения при обработке сырого мяса или земли и контакта с животными, употребление в пищу мясных продуктов, молока и куриных яиц только после их термической обработки, тщательное мытье овощей, огородной зелени и ягод, употребляемых в сыром виде.

Медико-санитарные мероприятия заключаются в своевременном выявлении, лечении и диспансеризации больных врожденным и приобретенным токсоплазмозом, в том числе с токсоплазмозной инфекцией глаз. С целью профилактики врожденного токсоплазмоза необходимо проводить клинико-иммунологическое обследование на токсоплазмоз всех первично обратившихся беременных.

Беременные женщины с отрицательными результатами иммунологических реакций подлежат диспансерному наблюдению и повторному серологическому обследованию. При сероконверсии беременным назначают противотоксоплазмозное лечение. Детям, родившимся у таких женщин, проводят клинико-иммунологическое обследование и при наличии показаний — лечение.

Профилактика приобретенного токсоплазмоза включает систематическое клинико-лабораторное обследование доноров и групп населения с повышенным риском заражения токсоплазмами. При лабораторном заражении проводят экстренное превентивное лечение. Санитарно-просветительная работа среди населения повышает эффективность профилактики токсоплазмоза.

Ветеринарно-санитарные мероприятия включают ветеринарный надзор за домашними плотоядными, сельскохозяйственными и другими животными. Необходимы также санитарный контроль за пищевыми продуктами и проведение эффективных мер дератизации.

Осуществление мер, направленных на выявление и ликвидацию источников заражения человека и прерывание путей передачи инфекции, способствует профилактике токсоплазмозной инфекции, в том числе токсоплазмоза глаз человека.

Профилактика токсоплазмоза основывается на результатах изучения этиологии, эпидемиологии, иммунологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения этой инвазии. Разработка соответствующих вопросов включена в научный проект ВОЗ «Эпидемиология» патогенез и лечение токсоплазмоза».

В нашей стране эта проблема углубленно изучается паразитологами, эпидемиологами, иммунологами, инфекционистами, клиницистами многих профилей (в том числе офтальмологами), зоологами, ветеринарами и другими специалистами. В Институте эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи АМН СССР была создана лаборатория токсоплазмоза, налажен выпуск отечественного токсоплазменного антигена и аллергена.

Во исполнение приказов Министерства здравоохранения СССР в 1976 г. на базе кафедры инфекционных болезней Центрального ордена Ленина института усовершенствования врачей создан Всесоюзный центр по токсоплазмозу, улучшается медицинская помощь больным токсоплазмозом.