Классификация, клинические формы, диагностика и лечение хориоретинальных дистрофий и атрофии (Часть 3)

Описание

Более рационально различать три типа поражения:

1. легкую крапчатость или лучистость в зоне центральной ямки,
2. нечетко контурированный, со слегка фестончатым краем и «металлоидным» блеском очаг в макуле, размером около 1—1,5PD,
3. разлитую депигментацию пигментного эпителия в заднем полюсе глаза с формированием атрофической серебристо блестящей зоны, где иногда видны вкрапления пигмента или неотчетливо просвечивают хориоидальные сосуды (рис. 50, 51, 52). При первом варианте с минимальными

   

   офтальмоскопическими проявлениями острота зрения у детей и подростков несколько выше (0,1—0,4, а изредка даже 0,5). При втором типе зрение не превышает 0,1—0,2, а при третьем — остается в пределах сотых. Не исключено, впрочем, что фактически мы имеем дело со стадиями болезни.

На основании многолетних наблюдений (до 12лет) за большой группой больных с дистрофией Штаргардта (57 человек, 114 глаз) мы, как и J. Fran?ois (1979), склонны считать, что такая трактовка ошибочна, поскольку не более чем у половины больных желто-пятнистые очажки осложняют течение абиотрофии Штаргардта. В остальных наблюдениях проявления дистрофии Франческетти и изменения, свойственные дистрофии Штарградта, обнаруживаются независимо друг от друга.

У 61,2% больных, страдающих болезнью Штаргардта, определяется центральная скотома, диагностика которой затруднена неправильной и перемежающейся фиксацией. Характерна жалоба на никталопию, нарушение цветовосприятия.

В ранней фазе заболевания электроокулограмма и ЭРГ не страдают или возникает патология лишь макулярной ЭРГ. В дальнейшем описано угасание воспроизведения ритма в белом и красном свете, снижение волны «а» и «в» в ЭРГ, а также уменьшение коэффициента Ардена. С течением времени возможно также выявление диспигментации на периферии глазного дна, некоторое ограничение поля зрения и ухудшение темновой адаптации. Более того, в одной и той же семье наблюдалось заболевание абиотрофией Штаргардта у одних и типичной пигментной дистрофией у других членов семьи.

Гистологически при дистрофии Штаргардта имеет место деструкция нейроэпителия в макуле и парамакулярно, десквамация, а иногда и пролиферация клеток пигментного эпителия. Возникает гиалиноз мембраны Бруха в заднем полюсе глаза.

При флюоресцентной ангиографии уже в ранней артериальной фазе обнаруживается чрезвычайно яркое свечение макулярного фокуса, сохраняющееся 12 мин и более. Интенсивно флюоресцеируют мелкие пятнышки депигментации пигментного эпителия в макуле и парамакулярно. Зона поражения при этом кажется больше, нежели это представляется при обычном осмотре и даже в бескрасном свете.

Отличием этого процесса служит доминантный характер наследования и связанное с этим обстоятельством более благоприятное течение с более поздним проявлением заболевания и высоким уровнем функций. По мнению J. Fran?ois (1919) , доминантная форма поражения не имеет существенных офтальмоскопических отличий. Складывается впечатление, что изменения при доминантной колбочковой дистрофии соответствуют описанному выше I типу патологии при дистрофии Штаргардта, т. е. выражаются легкой диспигментацией в зоне центральной ямки.

Лечение дистрофии Штаргардта, как и терапия желто-пятнистой дистрофии Франческетти, описано ниже.

Желтопятнистая дистрофия Франческетти.

В последние годы дистрофию Франческетти и абиотрофии Штаргардта иногда рассматривают как единый процесс — «желто-пятнистую дистрофии» Штаргардта». Однако это все-таки различные форумы.

Прежде всего при дистрофии Штаргардта желтопятнистые очажки присоединяются вторично при прогрессировании болезни к уже существующим макулярным изменениям, причем, как подчеркивает J. Fran?ois, возникновение желтопятнистых элементов; далеко не постоянно. При истинной дистрофии Франческетти желтопятнистые фокусы в заднем полюсе глаза, напротив, могут существовать годами, не сказываясь на состоянии зрения и оставляя интактной область центральной ямки или все желтое пятно.

Офтальмоскопически желтопятнистые очажки кажутся нечетко контурированными желтоватыми пятнышками, которые местами сливаются между собой и образуют неясный рисунок, напоминающий прожилки на мраморе. В отличие от друз они выглядят слабо контрастными и более прозрачными даже при относительно большей величине (рис. 53).

Весьма полезен осмотр в бескрасном свете, облегчающий диагностику желтопятнистых фокусов. С другой стороны, как отмечает II. М. Глотова (1973), в свете красного фильтра, в отличие от друз, желтопятнистые очажки не видны.

Оптимальным методом диагностики желтопятнистых элементов является флюоресцентная ангиография, уже в ранней артериальной фазе выявляющая интенсивное их свечение, сохраняющееся до 10 мин и более, (рис. 54, 55).

Заболевание наследуется рецессивно, возникает позже, чел» дистрофия Штаргардта (в среднем в возрасте 20 1/2 лет), и протекает благоприятнее (даже в 35—45 лет острота зрения может составлять 0,5—0,7).

Таким образом, создается впечатление что, помимо первичной дистрофии, описанной A. Franceschetti, с относительно поздним началом, более благоприятным течением и возможной гиперпигментацией желтого пятна, возможно вторичное формирование желтопятннстых очажков при прогрессивном нарастании изменений при других абиотрофиях (дистрофия Штаргардта, пигментная дистрофия и пр.) за счет накопления пигмента снашивания — липофусцина.

Прогрессивная фотопическая дисфункция.

Это форма наследственной макулодистрофии изучена далеко не полно. Типично длительное отсутствие видимых изменений при появлении между тремя и восемью годами выраженной фотофобии, нистагма и нарушений цветовосприятия. Затем медленно развивается картина «бычьего глаза» в форме ободка депигментации вокруг гиперпигментированной макулы. Зрение снижается до 0,1—0,2. В поздней фазе болезни возможны очажки гиперпигментации и па периферии. Наблюдается снижение коэффициента Ардепа, нарушение воспроизведения ритмов в ЭРГ.

Центральная бабочковидная дистрофия и дистрофия Шегреня

относятся к редким типам центральных тапеторетипальцых дистрофий и иногда расцениваются как варианты центральной пигментной дистрофии.

При бабочковидной абиотрофии патология ограничивается неправильной формы пигментацией центральной ямки, отдаленно

напоминающей латинскую букву «V». Поражение наследуется аутосомно-доминантно, вызывает небольшое снижение остроты зрения, иногда метаморфопсин, наблюдается непостоянная центральная относительная скотома. Цветовосприятие не страдает. Патология лучше улавливается в бескрасном свете. При ангиографии существенных изменений не выявляется. В отдельных наблюдениях описано снижение электроокулограммы.

Что касается дистрофии Шегрена, то имеются лишь единичные наблюдения. Считается наиболее существенной диссоциация между отчетливо видимой своеобразной пигментацией заднего полюса и нормальными функциями. В заднем полюсе при этом появляются напоминающие редкую сеть отложения пигмента в форме неправильных несколько вытянутых пятен. Острота зрения, электро-окуло- и ретинограмма не дают отклонений от нормы.

При флуоресцентной ангиографии в ранней артериальной фазе контрастнее улавливается темная сеть пигмента, затем появляется свечение пятен диспигментации в заднем полюсе глаза. Ангиограмма весьма напоминает желтопятнистую дистрофию без поражения центральной ямки и с нормальным уровнем функций. 'По-видимому, требуется накопление наблюдений для уточнения необходимости дифференцировки этих форм.

Лечение описанных абиотрофий проводится аналогично терапии периферических тапеторетинальных дистрофий.

Необходимо лишь учесть, что отсутствие убедительных нарушений ретинальной и хориоидальной гемодинамики доказывает нецелесообразность применения сосудорасширяющих и улучшающих микроциркуляцию препаратов.

С успехом используют производные рибонуклеиновой кислоты: энкад, дронуклид, нуклеинат натрия.

Назначается рибофлавин-мононуклеотид по 0,2—0,5мл 1%раствора внутримышечно и одновременно под конъюнктиву по .0,1—0,5 мл той же концентрации; курс 10—15 дней.

Коллоидные дистрофии желтого пятна

проявляются в полной ной мере у лиц зрелого и даже пожилого возраста, что позволяет отнести их в группу поздних наследственных макулодистрофий.

Описанный R. W. Doyne сотовидный ретинит, или, точнее, коллоидная дистрофия, по мнению большинства исследователей, наследуется по аутосомно-доминантному типу и зависит от отложения гиалина в мембране Бруха.

Изменения возникают уже в 20—25 лет, но длительное скрытое течение со снижением зрения лишь в возрасте 45—50 лет и старше нередко затрудняет дифференцировку заболевания от склеротических хориоретинопатий.

В ранней фазе болезни в желтом пятне обнаруживаются весьма характерные крупные, иногда полигональной формы, тесно расположенные друзы, напоминающие соты или булыжную мостовую. Эти друзы резко выражены, в связи с чем возникает резкое несоответствие между состоянием глазного дна и нормальной остротой зрения (рис. 56).

Через20—25 лет от начала болезни появляются массивные кровоизлияния в заднем полюсе глаза и весь дальнейший ход заболевания становится идентичным течению дисковидной дистрофии Кунта — Юниуса.

По-видимому, такое развитие болезни объясняется отягощающим влиянием наступающих с возрастом атероматозных изменений, что при предшествовавшем гиалинозе мембраны Бруха провоцирует развитие процесса по типу дисциформной дистрофии.

Аналогично протекает и так называемая левантинская болезнь,, которая выявляется в форме мелких полиморфных друз в заднем полюсе глаза в возрасте 18—20 лет. Между 40 и 50 годами поражение осложняется развитием кровоизлияний и экссудата, которые и приводят к формированию дисковидного очага.

Гистологически при коллоидных дистрофиях отмечается гиалиноз кутикулярной пластинки стекловидной мембраны сосудистой оболочки и дистрофия клеток пигментного эпителия.

В 1959 г. Г. Капсьп описал новый вариант коллоидной дистрофии, который он расценил как одну из форм синдрома «пятнистой сетчатки», Чаще заболевают женщины в возрасте 30—40 лет. Поражение вначале не сказывается на остроте и поле зрения, а также электроокулограмме и ЭРГ. Возможно некоторое снижение темновой адаптации.

На глазном дне обнаруживаются гигантские —1/3РD, плоские, несколько вытянутой формы друзы, расположенные парамакулярно. Изменения медленно смещаются к центру, зрение снижается.

В ранней фазе коллоидных дистрофий показаны активная профилактика и лечение атеросклероза, контроль за артериальным давлением. При появлении серозной отслойки, крови и экссудата принимают те же меры, что и при лечении дистрофии Купта— Юниуса.

Первичные хорноидальные абиотрофии желтого пятна.

Изучены недостаточно. Часто их ошибочно расценивают как склеротические хориоретипопатии или воспалительные процессы.

Иногда некоторые авторы первичные хориодистрофии подразделяют лишь па диффузные и регионарные формы с вовлечением; в процесс только хориокапилляров или сквозным (тотальным) поражением сосудистого ложа хориоиден. Однако степень заинтересованности сосудов сосудистой чисто клинически определяют условно.

[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Представляеся рациональным дифференцирование первичных хориодальных дистрофий по особенностям клинической картины, как это делают К. Noble и соавт., (1977), что позволяет различать следующие четко выраженные формы:

1. ареолярную дистрофию Сорсби;
2. перипапиллярную серпигинозную атрофию сосудистой (ползучий перипапиллярный хориоидит);
3. диффузный хориосклероз в заднем полюсе глаза;
4. извилистую атрофию сосудистой;
5. хориодермию.

Следует подчеркнуть, что первичные хориоатрофии не только выходят за пределы макулы, но иногда поражают желтое пятно лишь в поздней фазе болезни. Однако преимущественное страдание центрального зрения, а также морфологическая общность заболеваний позволяет рассматривать их в этом разделе.

Центральная ареолярная дистрофия Сорбси.

Наследуется аутосомно-доминантно и проявляется уже в возрасте 25—30 лет. В ранней фазе заболевания наряду с умеренным понижением зрения обнаруживается некоторая гиперпигментация в заднем полюсе глаза в зоне 2—4 PD.

К50—55 годам в этой области на участке в форме квадрата с закругленными углами возникают депигментация пигментного .эпителия и интенсивный хориофиброз (рис. 57). Острота зрения при этом падает до малых десятых или сотых. Имеют место нарушения цветовоспрнятия, снижение темновой адаптации, центральная отрицательная скотома, патология электроокулограммы.

Часто выявляется серповидный или круговой участок атрофии сосудистой оболочки около диска зрительного нерва, напоминающий миопический конус. Однако рефракция чаще гиперметропическая.

Перипапиллярная ползучая хориоидальная атрофия

(«географический» пери папиллярный хориоидит). Одни авторы рассматривают ее как аутосомно-рецессивный процесс, в то время как другие склонны отнести это заболевание к хориоидитам или хориокапилляритам.

Действительно, нередко обнаруживаются воспалительная взвесь в стекловидном теле, преципитаты. Возможны ретиноваскулиты, неврит, зрительного нерва. Нередко имеет место непереносимость лекарственных средств. Обнаруживаются очаги фокальной инфекции.

Заболевание проявляется между 20 и 50 годами и носит билатеральный характер. Возникает отек пигментного эпителия со своеобразным сероватым помутнением и гиперфлюоресценцией перипапиллярных отделов. Постепенно отек идет на убыль, а затем развивается перипапиллярная атрофия в форме пальцеобразных атрофических очагов, окружающих диск, как лепестки сердцевину цветка (рис. 58). Возможно появление сливающихся в такие «выросты» множественных хориоидальных очажков.

Постепенно изменения возникают по направлению к центру и неожиданно осложняются отеком и кровоизлияниями в макуле, что приводит к резкому падению зрения. Возможны ремиссии с некоторым улучшением функций, затем геморрагии рецидивируют. В исходе заболевания выявляются депигментация эпителия и обширные участки хориофиброза в заднем полюсе глаза.

Диффузная атрофия хориоидеи в заднем полюсе глаза.

Заболевание также описано Сорсби. Наследуется аутосомно-доминантно и, начинаясь во второй—третьей декаде жизни, проявляется нарастающей депигментацией пигментного эпителия и диффузным хориофиброзом в заднем полюсе глаза. К 50—60 годам патология выходит за пределы экватора и сопровождается снижением остроты зрении до сотых; наблюдается гемералопия. В отличие от хориодермии при этом заболевании периферия не страдает. Возможно появление пигментных глыбок, в силу чего процесс иногда рассматривают как атипичную форму пигментной дистрофии вторичного (хориоидального) генеза.

Извилистая атрофия

(атрофия гирата) иначе называется дольчатой. Передается аутосомно-рецессивно и начинается в возрасте 25—30 лет. Вначале парапапиллярно определяются полюса депигментации и хориофиброза в форме «дорожки» различной ширины с неровным, но довольно отчетливым краем. Постепенно процесс распространяется по всему заднему полюсу глаза. Относительно рано страдает макула. Поражение всегда двустороннее, но резко асимметричное. Диагностируется причудливая парацентральная скотома, возможно прогрессирующее снижение темновой адаптации. ЭРГ нередко длительно не изменяется.

В последние годы указывают на связь дольчатой атрофии с нарушением обмена орнитина (гиперорнитинемия в крови, моче, камерной влаге).

Хориодеремия

(генерализованная атрофия сосудистой) начинается в периферических отделах глазного дна, а изменения макулы возникают в заключительной стадии болезни. Заболевание передается рецессивно по сцепленному с полом типу. Болеют мужчины; женщины являются кондукторами.

Изменения могут возникнуть в возрасте 4—5 лет, проявляются гемералопией и небольшим сужением поля зрения, но кольцевидных скотом не бывает. Обычно имеет место миопическая рефракция. Отмечены нарушения цветовосприятия, особенно сине-зеленой части спектра. Медленно, годами и десятилетиями, исчезновение пигментного эпителия и запустевание сосудистого ложа сосудистой оболочки распространяются от периферии к центру.

Нарастает сужение поля зрения, снижение темновой адаптации, а в финальной стадии болезни поражается макула и резко падает зрение. Тотальная атрофия хориоидеи сопровождается изменением рефлекса глазного дна, который становится желтовато-белым, Поле зрения суживается до трубчатого. Наблюдается угасание ЭРГ.

Морфология различных вариантов первичных хориоидальных дистрофий однотипна. Имеют место деструкция и исчезновение пигментного эпителия, запустевание хориоидальных сосудов вплоть до полного их замещения соединительной тканью. Атрофия сосудистой оболочки начинается с гибели хориокапилляров и сопровождается гибелью нейрорецепторов и глиозом сетчатки в зоне максимальных хориоидальных изменений.

Для лечения первичных хориодистрофий применяют сосудо-расширяющие средства, а также препараты и средства, улучшающие микроциркуляцию (эуфиллин, кофеин, компламин, нигексин, трентал, микроволновая терапия, анодный гальванический воротник и т. д.). Для борьбы с дистрофией используют рибофлавин-мононуклеотид, АТФ, кокарбоксилазу и др. Предпринимают попытки реваскуляризирующих операций и фотостимуляции.

При комбинации серпигинозной атрофии с увеитом применяют антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды на фоне активной десенсибилизирующей, в том числе местной, стероидной терапии. Следует санировать очаги фокальной инфекции, исключить вирусную этиологию процесса.

Дистрофия Гренблада—Страндберга.

Как правило, наблюдаются выраженные изменения глазного дна у лиц зрелого и даже пожилого возраста. Поражение было описано еще Дойном в 1898 г., но Гренблад и Страндберг впервые связали его с системным эласторексисом и полосами растяжения на коже. Возникновение подобной патологии рассматривают как проявление недостаточности фактора, ингибирующего эластазу. Описаны как семейные случаи заболевания, так и спорадические формы.

Наблюдается поражение обоих глаз различной выраженности. Начальные изменения не сказываются на остроте зрения и заключаются в появлении сосудоподобных (ангиодных) полос, окружающих диск зрительного нерва в форме редкой, напоминающей паутину сети, в эавшжйоста от степени шшлеэтавди тдазното дна и сохранности сосудистого ложа хориоидеи. Ангиоидные полосы (стрии) имеют различную окраску — от бледно-розовой до темно-бурой. Диаметр стрии колеблется от 1 до 2 диаметров крупной ретинальной вены, а контур слегка зазубрен. Стрии располагаются глубже ретинальных сосудов и представляют собой трещины стекловидной пластинки сосудистой оболочки.

Течение заболевания делится на 3 стадии:

1. появление стрий вокруг диска зрительного нерва;
2. распространение стрий в макулярные отделы и возникновение кровоизлияний;
3. процесс рубцевания с атрофией хориоидеи и отложением глыбок пигмента.

Кровоизлияния обычно исходят из сосудистой оболочки, реже — сосудов сетчатки. Не исключено формирование дисковидного очага по типу дистрофии Кунта—Юниуса. Процесс завершается распространенной атрофией сосудистой оболочки, острота зрения снижается до сотых.

Гистологически выявляется деструкция эластических волокон мембраны Бруха, ее кальциноз, патология пигментного эпителия. Возможна отслойка пигментного эпителия экссудатом и кровью.

На коже живота, шеи, внутренней поверхности бедер, в подмышечных впадинах обнаруживаются желтоватые узелки и «полосы растяжения». Возможна комбинация дистрофии Гренблада — Страндберга с серповидно-клеточной анемией, болезнью Педжета, облитерирующим эпдартериитом и пр.

Лечение малоэффективно. Рекомендуется профилактика атеросклеротических изменений, ухудшающих течение основного процесса. При появлении геморрагий применяют гемостатические, противоотечные и рассасывающие средства. Наилучший результат дает фотокоагуляцня.

Вторичные дистрофии желтого пятна

В 1916 г. Т. Leber предложил подразделять макулодистрофин на первичные и вторичные, относя к последним поражения желтого пятна в исходе патологических процессов в других отделах глаза. В настоящее время вторичными считают также макулярные дистрофии, возникающие в результате заболеваний зрительного нерва, травм, интоксикаций.

Офтальмоскопически при различных формах вторичных макулодистрофий наблюдаются:

1. диспигментация и друзы в области желтого пятна;
2. появление кист и истинных или ложных разрывов сетчатки;
3. рубцовые изменения типа хориофиброза или ретинальной фиброплазии. Возможно сочетание этих феноменов.

Отличительными особенностями вторичных дистрофий являются:

1. отсутствие определенной возрастной принадлежности и наследственных предпосылок болезни;
2. остро возникающее в связи с основным заболеванием ухудшение зрения (дни, месяцы);
3. поражение лишь одного глаза или резкая асимметрия в состоянии обоих глаз;
4. диссоциация между уровнем функций и тяжестью видимых изменений. Как справедливо подчеркивают А. С. Новохатский и Ц. М. Варг (1973), при выраженной патологии макулы может сохраняться высокая острота зрения. Возможна и обратная закономерность: серьезное снижение зрительных функций без значительных офтальмоскопических проявлений. Последнее свойственно вторичным макулодистрофиям в исходе невритов зрительного нерва.

Вторичная диспигментация и друзы желтого пятна.

Развивается вследствие процессов, сопровождающихся отеком макулы (обменные нарушения, токсикоз, непроходимость сосудов и пр.). Нередко легкая крапчатость желтого пятна остается после серозной отслойки пигментного эпителия.

При ретробульбарных невритах, в том числе лептоменингитах, в острой фазе болезни, как правило, возникает макулярный отек той или иной степени. Как мы могли убедиться, позднее не менее чем у 1/3переболевших исчезают макулярные рефлексы, наблюдаются редукция желтого окрашивания центральной ямки, мелкие, иногда лишь биомикроскопически определяемые друзы и запыленность пигментом. Одновременно обнаруживаются значительное снижение остроты зрения и разнообразные изменения поля зрения (концентрическое сужение, центральная скотома, гемианопсии и т. д.).

Таким образом, возможно, значительное снижение функций при субклинических видимых изменениях. Эти явления обычно опережают побледнение диска и служат убедительным подтверждением начинающейся атрофии зрительного нерва. Выявляются нарушение феномена Гайдингера и снижение результатов фотостресс-теста.

Вторичные кисты, истинные и ложные разрывы сетчатки в желтом пятне

одна из самых распространенных форм вторичных макулодистрофий (до 10,4%дистрофий желтого пятна). Возникновение подобных изменений может быть связано с различными заболеваниями (увеиты, травмы, отслойка сетчатки, непроходимость ретинальных сосудов и пр.) и рассматривается как полиэтиологичный синдром.

Образуются как одиночные, так и множественные кисты («сотовая» макула Фогта). В первом случае обнаруживается типичный, очерченный дуговым рефлексом ярко-красный круглый очаг размером от 1/8 до 1 PD и более. При «сотовой» макуле появляются множественные мелкие полости, создающие легкий ячеистый рисунок. Такой «вакуольный отек», как отмечает А. М. Водовозов (1980), нередко предшествует ретинальной фиброплазии.

Жалобы больных и острота зрения зависят от выраженности макулярных изменений и характера основного процесса. Возможны ухудшение зрения, искажение формы предметов. Превращение кисты в ложный, а особенно в истинный разрыв сопровождается снижением остроты зрения. При истинных разрывах появляется отслойка сетчатки.

Одной из наиболее частых причин образования макулярных кист являются увеиты. Кистозная дистрофия макулы возможна и при периферических увеитах. Подобные кисты или разрывы нередко ошибочно расценивают как первичные.

Образование макулярных кист при синдроме Ирвина—Гасса ряд авторов связывают с витреальной тракцией и разрывом ретиновитреальных сращений при отслойке стекловидного тела. Нами прослежена возможность развития синдрома Ирвина—Гасса при субклиническом течении периферического увеита. Витреальная тракция при этом может отсутствовать, но ее наличие усугубляет процесс. Связь синдрома Ирвина—Гасса с периферическим увеитом подтверждена и морфологически.

Макулярный фибропластический синдром

(центральный отечно-фибропластический синдром) известен под разными наименованиями: «звездчатый ретинит», «целлофановая макула», «эпиретинальный фиброз» и т. д. Патология представляет собой дистрофический процесс, связанпый с соединительнотканным и глиозным перерождением желтого пятна. Возпикает в результате ретинального отека, при повреждении внутренней пограничной мембраны сетчатки, ветреальпых изменений и пр. Синдром изучен и подробно описан А. М. Водовозовым (1980).

Одно из начальных патологических проявлений — отек с расширением оптического среза сетчатки и неправильной формы бликовыми рефлексами («оскольчатые» рефлексы Водовозова). Наблюдается формирование кистозных полостей, более плотных «монетовидных» рефлексов, интра- и преретинальных тяжей, складок натяжения сетчатки.

Токсические дистрофии желтого пятна.

Возникают при отравлениях и интоксикациях, в том числе лекарственных. Наблюдалось поражение желтого пятна при отравлении окисью углерода, хинином, гранозаном и др. При этом развивается крапчатость макулы, исчезают макулярные рефлексы и желтое окрашивание центральной ямки.

Особенно часто поражение макулы наблюдается при длительном (1—3 года) приеме делагила и его аналогов, а также препаратов фенотиазинового ряда. В первом случае изменения могут появиться уже через 5—7 мес лечения и выражаются в остром сниении зрения из-за отека и макулярных геморрагий. При срочной отмене препарата зрение может восстановиться, но могут сохраниться крапчатость в желтом пятне, некоторое снижение функций.

Лечение

вторичных дистрофий желтого пятна находится в прямой зависимости от причины и выраженности патологических изменений. Важно купировать основное заболевание (неврит, увеит и пр.) или исключить повреждающий фактор.

При наличии лишь атрофических изменений (диспигментация, друзы, исчезновение макулярных рефлексов) проводят неспецифическую дедистрофическую терапию (АТФ, витамин Вб, кокарбоксилаза, 5% унитиол, фотостимуляция и др.). Отек и геморрагии в желтом пятне требуют комбинации такого лечения с применением дегидратирующих и рассасывающих средств. Рекомендуются аутогемотерапия, дицинон, нередко фотокоагуляция.

При начальных проявлениях синдрома Ирвина—Гасса (диффузный макулярный отек после операций со вскрытием глазного яблока) необходима активная противовоспалительная терапия (тепло, мидриатики, стероиды меетно, презоцил или метиндол внутрь). Показан осмотр при помощи насадки Гольдмана для исключения периферического увеита. Наличие выраженной тракции требует ее устранения. При развитии эрозий или разрывов в макуле применяют фотокоагуляцию.

В ранней стадии фибропластического синдрома с успехом проводят противовоспалительную и противоотечную терапию (тепло, электрофорез хлорида кальция, стероиды местно и пр.). В более поздней фазе болезни при появлении монетовидных рефлексов и формировании шварт применяют активную рассасывающую терапию: ультразвук, микроволны, лидаза под кожу виска по 16— 32 ЕД (на курс 12—15инъекций), фибринолизин по 600—1000ЕД или 1% раствор папаина парабульбарно, под конъюнктиву или путем электрофореза и т. д. Назначают биостимуляторы, переливание одногруппной крови или плазмы. Применяют фотокоагуляцию зон просачивания.