Осложнения острой гипотонии глаза

Описание

Состояние данной проблемы в современной офтальмологической литературе можно охарактеризовать следующим образом. С одной стороны, имеется обширное количество публикаций, посвященных осложнениям внутриглазной хирургии, а с другой, практически нет работ, касающихся целенаправленного изучения роли острой гипотонии глаза в патогенезе этих осложнений.

Между тем анализ патофизиологических и топографических изменений, возникающих в тканях глаза при быстром падении офтальмотонуса, показывает, что острая гипотония является не просто одним из видов состояния глаза, а представляет собой синдром, характеризующийся целым комплексом специфических патофизиологических реакций [65-68,91-94].

Если не принимать во внимание роль механической травмы, которая варьирует в широких пределах, то практически при любой внутриглазной операции или прободном ранении, сопровождающимися декомпрессией глазного яблока, развиваются одни и те же патофизиологические реакции, характерные для острой гипотонии глаза. Исходя из этого, в настоящий обзор мы старались включить только те осложнения, которые развиваются под воздействием острой гипотонии глаза или являются ее следствием. В эту группу мы отнесли также те осложнения, основной причиной которых является механическая травма, но развиться которые могли только в условиях острой гипотонии.

↑ Геморрагические осложнения

Частота геморрагических осложнений внутриглазных операций колеблется в пределах 2,8% - 36,0% [52,55,70,140]. Основными причинами кровоизлияний являются механическое повреждение сосудов глаза при операции или травме [99] и выраженные нарушения внутриглазной гемодинамики, возникающие при падении давления в полости глаза [15].

Как известно, с развитием микрохирургии значительно уменьшилась травматичность внутриглазных операций. Однако многие авторы обращают внимание на тот факт, что риск возникновения геморрагических осложнений остается достаточно высоким [31,48,140]. Это указывает на большую роль острой гипотонии глаза в патогенезе указанных осложнений.

Бочкарева А.А. и Забобонина А.П. [15] считают, что одной из причин кровоизлияния во время операции по поводу катаракты является гипотония, при которой сосуды переполняются кровью.

Второй причиной, вызывающей развитие витреальных геморрагий, является, по мнению авторов, падение давления в передней камере, смещение кпереди стекловидного тела и его задняя отслойка.

В результате создается напряжение и возникают разрывы гиалоидоангиоретинальных спаек с повреждением ретинальных сосудов.

Каллахан А. [37] видит причину кровоизлияний в переднюю камеру и стекловидное тело в разрывах капилляров операционной раны, цилиарного тела и сетчатой оболочки под влиянием нормализующегося внутриглазного давления.

Иванов Д.Ф. и соавт. [36] с помощью реоофтальмографических исследований установили, что существует достоверная статистическая связь между уровнем пульсового объема крови, протекающей в единицу времени через сосуды внутренних оболочек глаза, и риском внутриглазных кровоизлияний при полостных операциях на глазном яблоке. В частности, снижение уровня кровотока в сосудах оболочек глаза способствует профилактике внутриглазных кровоизлияний и отслоек сосудистой оболочки глаза.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Наиболее четко связь с декомпрессией и гипотонией глаза прослеживается при развитии самого тяжелого осложнения полостных операций - экспульсивной геморрагии [110,130,143]. Сам факт возникновения этого осложнения только в случае травматической разгерметизации глазного яблока указывает на ведущую роль гипотонии в его развитии [37,153]. Так, по данным Шмелевой В.В. [99] экспульсивная геморрагия в ряде случаев развивается тот час по окончании роговичного разреза, то есть в тот момент, когда хирург практически еще не делал никаких манипуляций в полости глаза и механическая травма внутриглазных тканей была минимальной.

Патогенез экспульсивной геморрагии достаточно ясен и, по мнению большинства авторов, связан с падением экстравазального давления. В результате этого возникает гиперемия "ex vacuo" с последующим разрывом одного из цилиарных сосудов [58]. Это подтверждают наши исследования и экспериментальная работа Астахова Ю.С. [11], который, как было указано выше, обнаружил, что кровенаполнение в ЗДЦА кошек при падении офтальмотонуса увеличивается в 3 раза.

Необходимо отметить, что до настоящего времени основным методом борьбы с экспульсивной геморрагией является задняя склерэктомия и эвакуация крови из супрахориоидального пространства [99], что нельзя рассматривать как эффективное и патогенетически направленное воздействие на кровоточащий сосуд.

Многие офтальмологи обращают внимание на то, что наиболее часто геморрагические осложнения внутриглазных операций возникают у пациентов, имеющую исходную неполноценность сосудистой стенки, причиной которой может быть сахарный диабет, атеросклероз, гипертоническая болезнь, нарушения обмена и пр. [15,59,110]. Обсуждается также влияние эмоционального состояния пациента на вазомоторные реакции и частоту кровоизлияний [74].

↑ Выпадение стекловидного тела

Выпадение стекловидного тела является одним из наиболее серьезных и распространенных осложнений внутриглазных операций и особенно экстракции катаракты. По данным ряда авторов, при этой операции, даже выполненной на современном микрохирургическом уровне, частота выпадений стекловидного тела достигает 6% - 11% [15,71], причем около 1/3 глаз через 2-3 года после операции уже не представляет ценности с функциональной точки зрения.

Существует много различных факторов, способствующих выпадению стекловидного тела. Так, Максимов В.Ю. и Шульга Л.В. [61] на основании анкетного опроса врачей и данных литературы выделяют 16 таких факторов. Однако в имеющейся литературе мы не нашли работ, содержащих анализ конкретной роли острой гипотонии глаза в патогенезе указанного осложнения. Попробуем рассмотреть данную проблему с этой точки зрения.

Если исключить механические повреждения мембраны стекловидного тела, связанные с особенностями операции, патологическими изменениями в глазу, небрежностью хирурга и пр., и рассматривать только случаи так называемого "самопроизвольного" выпадения стекловидного тела [99], то нельзя не обратить внимание на различие во мнениях исследователей в отношении патогенеза этого осложнения. Поскольку выпадение стекловидного тела является следствием глубоких топографических (объемных) изменений в полости глаза, анализ которых был сделан выше, в данном разделе мы остановимся только на основных точках зрения по данному вопросу.

Писецкая С.Ф. [71], Егоров В.В. [26] ведущей причиной выпадения стекловидного тела считают его смещение вперед после операционной разгерметизации глазного яблока в результате преобладания давления в заднем отделе глаза. Аналогичной точки зрения придерживаются и некоторые другие авторы [15].

Коваленко М.Д. и Кравцова Г.М. [45] высказывают предположение о том, что причиной гипертензии заднего отрезка глаза является скопление ретровитреальной жидкости (РВЖ) между стекловидным телом и сетчаткой в результате вскрытия передней камеры и быстро наступающего цилиарного блока.

По мнению авторов, нарушение тока жидкости через зрачок приводит к ее скоплению в ретровитреальном пространстве в виде дополнительной камеры. Недостатком данной концепции является то, что, как показали наши расчеты, при сохранении нормального уровня секреции влаги в 1,5 - 2,0 мм.куб. на 1 мм перфузионного давления в минуту [52] для накопления объема РВЖ, сопоставимого, например, с объемом передней камеры, даже при наличии полного цилиарного блока потребуется 10-15 минут.

В ряде публикаций встречается мнение о том, что причиной выпадения стекловидного тела может быть увеличение объема сосудистой оболочки за счет реактивной гиперемии [74,78,133]. Однако отсутствие конкретных данных о динамике внутриглазного кровотока на этапах хирургического вмешательства не позволило авторам дать количественную оценку этим объемным изменениям.

Посаженников А.П. [74] исследовал также связь между уровнем общего артериального давления у 454 больных катарактой на операционном столе и частотой выпадения стекловидного тела и получил следующие результаты: у больных с высоким АД (180/90 - 240/120 мм рт.ст.) выпадение стекловидного тела наблюдалось в 56% (!) cлучаев; среди больных с нормальным или умеренно повышенным АД - только в 3,4% случаев.

Многие авторы придают большое значение давлению на глаз извне (то есть факторам экстраокулярной деформации, рассмотренным выше).

Одной из причин выпадения стекловидного тела на операционном столе считается повышение внутриорбитального давления, которое происходит при излишне запрокинутом положении головы больного и скоплении крови в орбитальных венах [161]. По мнению Бочкаревой А.А. и Неведник Л.М.[14], внутриорбитальное давление зависит также от тургора и гидрофильности орбитальной клетчатки.

Важная роль, по нашему убеждению, принадлежит объемной деформации, характеризующейся утолщением хориоидеи, набуханием стекловидного тела, сокращением склеры, а также линейной деформации сопряженных тканей.

Таким образом, основываясь на данных литературы, можно сделать вывод, что топографические изменения, развивающиеся в глазу при острой гипотонии, являются одной из основных причин такого распространенного осложнения внутриглазных операций, как выпадение стекловидного тела. Однако существующие точки зрения во многом основываются на теоретических предположениях и фактах клинического наблюдения. Существует потребность в более глубоком изучении и экспериментальном обосновании имеющихся патогенетических теорий.

↑ Отслойка сосудистой оболочки

Как и экспульсивная геморрагия, отслойка сосудистой оболочки (ОСО) возникает обычно после операционной или травматической разгерметизации и декомпрессии глазного яблока, что указывает на тесную связь данного осложнения с состоянием острой гипотонии глаза [30,68,81].

Широкое внедрение микрохирургии привело к значительному сокращению клинических форм отслоек сосудистой оболочки. В то же время использование современной диагностической аппаратуры позволило обнаружить субклинические формы ОСО у 78% - 100% больных уже через несколько часов после полостных операций [8,130]. По мнению Ерошевского Т.И. [30]",... создается впечатление, что при вскрытии глазного яблока при любой операции возникновение отслойки сосудистой оболочки почти неизбежно".

Большинство авторов ведущее значение в патогенезе ОСО придают гипотонии раннего послеоперационного периода [5,28].

Бочкарева А.А., Забобонина А.Б. [15] основным фактором развития ОСО считают опорожнение передней камеры и смещение кпереди иридо-хрусталиковой диафрагмы в ходе оперативного вмешательства. В этом случае цилиарное тело механически отслаивается в силу тракции хрусталика и смещения кпереди базиса стекловидного тела. Однако авторы в своих рассуждениях не учитывают то обстоятельство, что падение давления в передней камере не может привести к увеличению объема стекловидного тела за короткий промежуток времени, а при появлении экстраокулярной деформации или утолщении хориоидеи за счет гиперемии ее внутренняя поверхность смещается вперед вместе со стекловидным телом и склерой.

По мнению Макеевой Т.В. и Неменко Ф.П.[60], развитие цилиохориоидальной отслойки (ЦХО) происходит в результате существенного различия концентрации белка в супрахориоидальной жидкости и во влаге передней камеры (соответственно 7,24% и 0,02%).

Некоторые авторы придают большое значение в развитии ОСО (ЦХО) нарушениям гемодинамики глаза [7,51]. Так, Алексеев Б.Н. и Писецкая С.Ф.[7] нашли, что у больных с ЦХО имеется значительное снижение реографического коэффициента до 0,78 о/оо. На основании этого авторы делают вывод о резком ухудшении внутриглазной гемодинамики при возникновении ЦХО. Однако, как нам кажется, авторы в своих рассуждениях не учитывают особенностей методики реоофтальмографии и не придают значения тому факту, что даже в случае сохранения нормального уровня увеального кровотока при ЦХО будет неизбежным падение межэлектродного сопротивления и снижение реографического коэффициента за счет шунтирования электродов супрахориоидальной жидкостью.

Волков В.В. [19,20] объясняет возникновение ОСО теорией "вакуум-синдрома", в которой ведущее значение придается деформации оболочек глазного яблока. ОСО наступает в результате "саморасправления" упругой склеры и создания отрицательного давления между оболочками.

Дискутируется вопрос о механизме появления жидкости в супрахориоидальном пространстве. Еще в начале нашего столетия Фукс [126] указывал, что причиной ЦХО является разрыв склеральной шпоры и затекание влаги передней камеры между оболочками.

Есть мнение, что при возникновении ЦХО стекловидное тело теряет свою жидкость [19,21]. Балясникова Н.В. и Зыков Н.И. [12] механизм развития ЦХО представляют следующим образом. Под влиянием травмы (сжатия) происходит деформация ригидной склеры с разрушением пластин супрахориоидального пространства и нарушением проницаемости сосудистых стенок увеального тракта. Жидкость из сосудов начинает поступать в супрахориоидальное пространство. На тот факт, что цилиарное тело при патологических состояниях может продуцировать жидкость в супрацилиарное пространство, указывают и другие авторы [5,150].

По нашему мнению, большая роль в патогенезе ранних и поздних ЦХО принадлежит нарушениям, вызываемым линейной деформацией тканей глаза хотя указанные проявления острой гипотонии глаза пока практически не изучались.

Таким образом, в настоящее время выделяют два различных механизма развития отслойки цилиарного тела и хориоидеи. В одних случаях она развивается вследствие возникновения сообщения между передней камерой и супрахориоидальным пространством, усиления увео-склерального оттока, нарушения функции цилиарного тела и развития стойкой гипотонии. В других случаях причиной ОСО может быть нарушение проницаемости сосудов хориоидеи и скопление транссудата в супрахориоидальном пространстве.

↑ Другие осложнения острой гипотонии глаза

Одним из наиболее чувствительных к острой гипотонии элементов глаза является хрусталик. Частота помутнений хрусталика после полостных операций, по данным некоторых авторов, колеблется от 2% до 15% [2,46]. Быстрое прогрессирование катаракты является основной причиной снижения зрения после антиглаукоматозных операций [30,97]. Имеются отдельные сообщения о случаях спонтанного разрушения хрусталика после полостной операции [159].

Длительное время считалось, что такое осложнение внутриглазных операций, как кистовидный макулярный отек, характерно только для операции экстракции катаракты и прямо не связано с падением офтальмотонуса в ходе вмешательства [32,127,128]. Однако в 80-х годах стали появляться отдельные работы, в которых авторы указывают на прямую связь кистовидного макулярного отека с резкой гипотонией глаза и возможность появления данного осложнения после любой депрессивной операции [117]. При этом макулярный отек обычно не виден и не всегда диагностируется из-за отека хориоидеи и скопления жидкости в супрахориоидальном пространстве. Однако биомеханизм влияния гипотонии глаза на развитие макулярного отека пока не ясен.

Влияние метода обезболивания на особенности клиники и характер осложнений в ходе операции экстракции катаракты и в послеоперационном периоде
Cравнительный анализ двух основных методов обезболивания, имеющий отражение в ряде публикаций последних лет [13,44,129] позволяет сделать вывод, что при проведении операции экстракции катаракты под эндотрахеальным наркозом, в отличие от местной анестезии, меньше нарушается естественная анатомическая форма глазного яблока. В целом уменьшается и амплитуда гемодинамических сдвигов, так как сосуды увеального тракта становятся мало чувствительными к механическим и физическим раздражителям (термокоагуляции, промыванию передней камеры)[68,99].

В то же время при выборе метода обезболивания хирург должен учитывать, что под ЭТН усиливаются парез и гиперемия сосудов, а механизмы нейрорефлекторной регуляции сосудистого тонуса резко заторможены. Это имеет особое значение для больных с повышенным риском кровоизлияний (страдающих сахарным диабетом, атеросклерозом, гипертонической болезнью, нарушениями свертывающей системы крови и т.п.).

Важное клиническое значение, по нашему мнению, имеет то обстоятельство, что в условиях общего обезболивания сохраняется чувствительность увеальных сосудов к фармакологическим препаратам [68] (мезатону, ацетилхолину), что дает возможность их использования для управления гемодинамикой глаза в ходе оперативного вмешательства.

---

Статья из книги: Проблема острой гипотонии глаза | Мелянченко Н.Б.