Некоторые воспалительные и сосудистые заболевания головного мозга.

Описание

↑ Оптохиазмальный лептоменингит

Оптохиазмальный лептоменингит занимает одно из первых мест среди заболеваний хиазмы. Так, по данным Е. А. Семиной (1976), из 550 больных ретробульбарным невритом — одним из главных компонентов хиазмальяого синдрома, у 66% был диагностирован базальный лептоменингит, у 14% рассеянный склероз и только у 4,9% опухоли селлярной и параселлярной области.

В последние годы отмечена четкая сезонность заболевания: наибольшее количество случаев приходится на время вспышек эпидемий гриппа (осенне-зимний период).

Этиология оптохиазмального лептоменингита полиморфна. Наиболее частой причиной его возникновения являются гриппозные и парагрппозные инфекции (у 46%), придаточные пазухи носа приводят к возникновению базального лептоменингита (у 24%), черепно-мозговые травмы (у 10%), различные интоксикации (У 3%); Приблизительно у 17% выяснить причину заболевания не удалось [Камилов X. К., 1972]. По-видимому, в части случаев имеют место иммунные нарушения и явления аутоагрессии.

По морфологической картине оптохиазмальный лептоменингит — диффузный воспалительный процесс, распространяющийся не только на паутинную, но и на мягкую оболочку головного мозга с вовлечением в ряде случаев эпендимы желудочков и ткани самого мозга (Маляревский А. А., 1963, 1968]. Подобное распространение процесса и послужило базой для пересмотра термина «арахноидит» и заменой его на термин «оптохиазмальный лептоменингит». С морфологической точки зрения этот процесс бывает представлен тремя формами: фиброзной, серозной и смешанной. При фиброзном лептоменингите преобладает спаечный процесс. Спайки могут быть в вцде отдельных тяжей, расположенных вокруг хиазмы и орбитальных частей зрительных нервов. Иногда это целые фиброзные мембраны, окутывающие хиазму и прилежащие сосуды в виде футляра. В футляр может быть замурован также один нерв или оба зрительных нерва. На поверхности фиброзных футляров во время операций находят участки обызвествления. Это наиболее часто встречающаяся форма лептоменингита. Серозная форма характеризуется кистообразованием. Иногда это «бывают множественные кисты небольших размеров, в ряде случаев — одиночные кисты, располагающая над хиазмой, под ней пли с боков. Кисты заполнены серозной жидкостью и клинически проявляются как внутричерепной объемный процесс. Наконец, третья форма представлена смешанным поражением, когда на фоле формирующихся рубцовых мембран происходит и кистообразование.

В возникновении офтальмологических симптомов играют роль несколько факторов. Решающая роль отводится механическому фактору давления на хиазму и зрительные нервы, который связан со спаечным вдавлением самой ткани хиазмы и зрительных лервов. Оказывают давление на хиазму и зрительные нервы, и притянутые спайками сосуды виллизиева круга. Наполненные кисты не только компримируют, но и смещают хиазму. Вторым фактором является непосредственно воспалительный процесс, который не ограничивается оболочками, а распространяется на вещество зрительного нерва и хиазмы [Трон Е. Ж., 1968]. Резкое передавливание сосудов образовавшимися тяжами, отек тканей приводят к возникновению дополнительного фактора, играющего роль в развитии глазных симптомов — фактора нарушения кровообращения.

По клиническому течению выделяют острую и хроническую стадии оптохиазмального лептоменингита. Последняя диагностируется гораздо чаще. Мужчины заболевают чаще, чем женщины, наиболее ранимым считается возраст второго и пятого десятилетий.

Первые признаки заболевания, как правило, имеют офтальмологическое происхождение. Однако в анамнезе удается отметить недомогание, головную боль, общую слабость, которые сами по себе не всегда привлекают должного внимания больного.

Из офтальмологических жалоб на первом месте по частоте находятся жалобы на зрительные расстройства: снижение остроты зрения на один или оба глаза, появление центральной скотомы (Iraci G. et al., 1979]. Медленное снижение зрения чаще наблюдается в хронической стадии заболевания. Для острой стадии более характерно быстрое снижение осцроты зрения, причем снижение до светоощущения или до полной слепоты, по данным М. К. Камилова (1972), имеет место в 7% глаз. При хронической форме такое катастрофическое снижение автор наблюдал почти в 2 раза реже, и ухудшение зредия развивалось в течение многих месяцев, а иногда и лет. Сначала больной замечает снижение остроты зрения на одном глазу, спустя какой-то срок появляется ухудшение зрения на втором глазу. Реже зрение ухудшается сразу на оба глаза. В конечном итоге острота зрения на обоих глазах обычно снижается до одинакового уровня. Е. Ж. Трон (1968) подчеркивает редкость асимметрии в остроте зрения обоих глаз у больных оптохиазмальным лептоменингитом.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Дефекты в поле зрения бывают представлены центральными скотомами, концентрическими сужениями поля зрения и гемианопическими нарушениями. Центральные скотомы обычно больших размеров (до 20—30°), смещены несколько темпорально, чаще они двусторонние, сочетаются с различными изменениями поля зрения.

В литературе обсуждается вопрос, имеет ли место при лептоменингите настоящее концентрическое сужение поля зрения или же это есть не что иное, как варианты битемпоральных гемианопических изменений с некоторым сужением поля зрения и с назальной стороны. Нам представляется в этом плане важным исследование О. Н. Соколовой (1976), показавшей, что при оптохиазмальном лептоменингите всегда имеется нисходящий неврит зрительного нерва, который в зависимости от распространения процесса может быть аксиальным, периневритом или тотальным невритом. Поскольку в патологический процесс вовлекается не только хиазма, но и интракраниальный отдел зрительного нерва и в исходе процесса развивается нисходящая атрофия его, можно предполагать, что в формировании патологического поля зрения принимают участие не только механизмы хиазмальной компрессии, проявляющейся изменениями поля зрения по хиазмальному типу, но и атрофия волокон зрительного нерва с концентрическим сужением поля зрения.

Битемпоральные гемианопичеекие изменения поля зрения имеют инконгруентный характер. Классические битемпоральные гемианопсии при лептоменингите встречаются крайне редко. Основной причиной их возникновения может быть кистовидная форма лептоменингита, когда одиночная большая киста симулирует объемный процесс в хиазмальной области.

На глазном дне у больных оптохиазмальным лептоменингитом неврит зрительного нерва может быть первым и единственным признаком начинающегося заболевания. М. К. Камилов (1972) наблюдал неврит зрительных нервов у 74% из 88 больных, в то же время среди больных с хронической стадией заболевания автор отметил побледнение дисков зрительных нервов по типу первичной и вторичной атрофии у 84%. В ряде случаев глазное дно может оставаться совершенно нормальным, и единственный симптом, который заставляет больного обратиться к врачу, — это снижение зрения за счет центральной скотомы. Подобные случай чрезвычайно трудны для дифференциальной диагностики лепто-менингита с рассеянным склерозом и развивающейся опухолью бугорка турецкого седла. Динамика процесса, тщательный анализ других, иногда скрытых клинических симптомов, оценка анамнестических данных позволяют поставить правильный диагноз и определить причину возникновения скотомы.

Поскольку процесс может распространяться вплоть до задней черепной ямки, у больных оптохиазмальным лептоменингитом возможны симптомы поражения глазодвигательного, отводящего и тройничного нервов. Однако встречаются они редко и не являются определяющими при уточнении причины заболевания.

↑ Абсцессы головного мозга

Абсцессы головного мозга могут возникнуть после травм головного мозга, отогенных и риногенных инфекций, а также при заболеваниях легких, когда они носят метастатический характер. Приблизительно в 10% случаев установить этиологию заболевания оказывается невозможным [Трон Е. Ж., 1966]. Полагают, что метастатические абсцессы чаще развиваются в гемисферах, отогениые в височной, затылочной долях и в мозжечке. В клинической картине в острой стадии общемозговые симптомы сочетаются с картиной общей интоксикации. Сложными для клинической диагностики являются случаи, когда преобладают локальные признаки поражения головного мозга.

Общим в офтальмологической картине является быстро нарастающий застойный диск зрительного нерва с множественными кровоизлияниями на диске и вокруг него. В наблюдениях Е. Ж. Трона (1966) застойный диск был диагностирован почти у 60% больных. Не исключено, что частота его преобладает над той цифрой (47,3%), которую автор вывел по данным литературы. Часть застойных дисков, видимо, расценивали как неврит зрительного нерва, на что имеются ссылкии в специальной литературе. Быстрое нарастание явлений застоя можно объяснить быстрым подъемом внутричерепного давления, которое так свойственно абсцессам головного мозга. В литературе описаны случаи появления развитого застойного диска с резким отеком его ткани, увеличением диаметра в течение 5—10 дней с момента заболевания. Мы также имели возможность наблюдать больного с абсцессом затылочной доли, у которого при первом осмотре выявлялись только резкий венозный стаз в ретинальных сосудах и стушеванность краев диска. При повторном осмотре через неделю, когда состояние больного резко ухудшилось, на глазном дне уже определялась картина выраженного застойного диска с массивными кровоизлияниями как в ткань диска, так и в окружающую сетчатку (рис. 95).





Обращала на себя внимание асимметричность изменений: застойные изменения и кровоизлияния были больше выражены на правой стороне. Во время операции был обнаружен абсцесс правой затылочной доли.

Степень выраженности застойных изменений в диске зрительного нерва не зависит от размеров абсцесса, однако тяжесть этих изменений коррелирует с распространенностью отека мозговой ткани, с уровнем и скоростью повышения внутричерепного давления. Как правило, застойные изменения при абсцессах бывают двусторонними, но описаны случаи одностороннего поражения причем застойные изменения всегда развиваются на стороне абсцесса. Мнения в отношении корреляции асимметричности застойных изменений со стороной локализации абсцесса разноречивы. Е. Ж. Трон (1966) находил большую тяжесть изменений на глазном дне на стороне локализации абсцесса у 4/5 больных, A. Huber (1976) на основании литературных данных высказывает мысль об отсутствии связи между стороной поражения и степенью выраженности застойных изменений в диске зрительного нерва.

Тяжесть общей клинической симптоматики, результативность хирургического вмешательства или быстрый трагический исход, вероятно, являются причиной относительно редко наблюдаемой вторичной атрофии зрительных нервов. Однако именно больные с абсцессом наряду с опухолями дали возможность Фостеру Кеннеди описать свой классический синдром. Застойные изменения в диске зрительного нерва чаще и резче выражены при абсцессах лобной и затылочной долей, менее часто они встречаются при локализации абсцесса в височной доле, редко — при локализации в мозжечке и теменной доле. Абсцесс височной и затылочной долей приводит иногда к повреждению участка центрального неврона зрительного пути за счет компрессии или перифокального отека мозговой ткани. Это сопровощдается появлением гомонимных дефектов полей зрения. Наряду с этим абсцессы указанных локализаций вызывают окуломоторные расстройства за счет поражения глазодвигательного нерва или отдельных его ветвей. Как правило, страдает глазодвигательный нерв на стороне поражения.

Абсцессы лобной доли, помимо картины резко выраженного застоя на глазном дне, характеризуются гомолатеральным хемозом конъюнктивы, экзофтальмом. Появление последнего не обязательно связано с проникновением инфекции в орбиту. Горизонтальные параличи также характерны для абсцессов лобной доли, однако они присутствуют и при абсцессах моста.

При абсцессах мозжечка часто встречается гомолатеральный птоз и мидриаз, иногда нистагм.

Тесные анатомо-топографические взаимоотношения височной доли и глазодвигательного нерва обусловливают частые парезы его ствола или отдельных ветвей при абсцессах височной доли.

Односторонний парез отводящего нерва как симптом повышения внутричерепного давления развивается обычно на стороне поражения. При абсцессах на почве мастоидитов может возникнуть синдром Градениго с характерным парезом отводящего нерва на стороне поражения, болями по ходу тройничного нерва и гомолатеральным ослаблением роговичного рефлекса.

↑ Псевдотумор головного мозга

Под термином «псевдотумор головного мозга» понимают синдром внутричерепной гипертензии без каких бы то ни было общих или локальных неврологических симптомов. Псевдотумор головного мозга описывают также под названием «доброкачественная внутричерепная гипертензия», «гипертензионная менингеальная гидроцефалия». Этиология заболевания неизвестна, не исключают аллергическую природу его. Псевдотумор головного мозга описан у женщин в период менопаузы, при беременности, у больных гипопаратиреоидизмом, с болезнью Аддисона, при интоксикациях витамином А, длительном приеме кортикостероидов и контрацептивных средств. Заболевают в основном лица молодого и среднего возраста, женщины в 3 раза чаще, чем мужчины. Заболевание может носить семейно-наследственный характер.

В патогенезе синдрома придают значение гипертензии, возникшей в результате затруднения оттока спинномозговой жидкости, или отеку головного мозга. Однако четких сведений как о причине возникновения этого заболевания, так и о механизме его развития еще нет.

В клинической картине доминируют внезапная головная боль, преимущественно в лобной и затылочной областях, рвота, паралич отводящего нерва, выраженный двусторонний застойный диск зрительного нерва с кровоизлияниями. Описаны случаи гемианопшй [Mondon Н. et al., 1975], транзиторных ухудшений остроты зрения. Вторичная атрофия зрительного нерва — чрезвычайно редкое осложнение, так как по имеющимся сведениям заболевание имеет доброкачественное течение со спонтанной регрессией всех симптомов, в том числе и застойных явлений на глазном дне. Однако резко выраженные явления застоя в дисках зрительного нерва, общие жалобы больных заставляют прибегать к терапевтическим мероприятиям (гипотензивная и осмотерапия).

Точная диагностика псевдотумора головного мозга — очень трудная и ответственная задача. Нередко только консилиум в составе невропатолога, нейрохирурга и офтальмолога с учетом результатов параклинических исследований (компьютерная томография, гаммаграфия и электроэнцефалография, ангиография пневмо- и вентрикулография), может определить необходимую тактику ведения больного.

↑ Аневризмы сосудов головного мозга

Аневризмы сосудов головного мозга могут быть результатом врожденного дефекта стенки артерии, однако в детском возрасте они редко распознаются. Клинически чаще аневризмы проявляются у больных 30—60 лет [Thompson I., 1973; Shucart W., Welpert S., 1974]. В ряде случаев причиной их возникновения являются артериосклеротические изменения сосудов, воспалительные изменения, травмы головного мозга. Преимущественная локализация их представлена на схеме (рис. 96).





Приблизительно 2/3 аневризм возникает в переднем отделе виллизиева круга и 1/3 в заднем его отделе [Трон Е. Ж., 1966]. По наблюдениям О. Н. Соколовой и Т. Г. Дудовой (1979), локализация аневризм в переднем отделе виллизиева крута достигает 92%. Как правило, они бывают одиночными. A. Huber (1976), ссылаясь на данные литературы, указывает, что множественные аневризмы наблюдаются в 15% случаев. По характеру течения различают аневризмы апоплексического типа, когда происходит разрыв стенки аневризмы о субарахноидальным кровоизлиянием, и паралитического типа характеризующиеся формированием мешотчатого расширения сосуда. Разрывается 65—82% аневризм [Charamis I. et al., 1975; Соколова О. Н., Дудова Т. Г., 1979]. В нейрохирургическом центре Англии за 8 лет (1963—1972) было зарегистрировано 760 случаев субарахноидальных кровоизлияний, из них 605 (79,6%) возникли в результате разрыва аневризм [Scarr М., Kelvin F., 1973].

Апоплексический тип характеризуется внезапным началом, появляются боли в лобной или затылочной областях, тошнота, которые держатся в течение нескольких минут, реже — часов или дней. Медленно нарастают менингеальные симптомы. Может возникнуть внутренняя гидроцефалия, которая приводит к повышению внутричерепного давления и быстрому развитию застойных дисжов. О. Н. Соколова и Т. Г. Дудова (1979) наблюдали развитие застойных дисков при апоплексических формах аневризм в течение первых суток или первых дней с момента разрыва аневризмы. Редко развивается вторичная атрофия диска зрительного нерва.

В глазной симптоматике более типично появление внутриглазных кровоизлияний, которые и являются причиной снижения зрения. Вначале появляются кровоизлияния в сетчатку в виде отдельных точек, которые иногда формируют вокруг диска зрительного нерва концентрические фигуры, позже могут появляться преретинальные кровоизлияния, имеющие типичное горизонтальное направление. Расположены они между сетчаткой и гиалоидной мембраной. Спустя несколько дней преретинальные кровоизлияния прорываются в стекловидное тело. Развивается синдром Терсана, столь характерный для субарахноидальных кровоизлияний, возникающих на почве разрыва внутричерепных аневризм. Механизм возникновения этого синдрома дискутируется до настоящего времени.

Есть предположение, что при субарахноидальных кровоизлияниях и быстром повышении внутричерепного давления происходит блокада ретинальных вен с последующим разрывом мелких перипапиллярных капилляров и венул. Излившаяся кровь и проникает в задние отделы стекловидного тела [Khan S., Frenkel М., 1975].

Паралитический тип аневризм характеризуется расстройством глазодвигательного аппарата почти у 62% больных [Трон Е. Ж., 1966] и зрительных расстройств — почти у половины больных. Невскрывшиеся аневризмы имеют симптоматику объемного внутричерепного процесса. Сами по себе размеры их могут быть и небольшими, однако наблюдающееся при этом просачивание крови через стенки сосудов оказывает совместное давление на нервы, ведающие окуломоторной функцией. Учитывая наиболее частое расположение аневризм в инфра- и супраклиноидной частях внутренней сонной артерии, становится понятным столь частое поражение III, IV, V и VI пар черепных нервов. В зависимости от локализации аневризмы поражение их может быть одиночным, комбинированным и комплексным.

Аневризмы переднего отдела виллизиева круга оказывают давление на внутричерепной отдел зрительного нерва или хиазму, вызывая тем самым атрофию зрительного нерва. Эти изменения обычно односторонние, сторона поражения совпадает с локализацией аневризмы. Следует учесть, что механическое сдавление хиазмы приводит к появлению двусторонних асимметричных зрительных расстройств, хотя время их появления чаще разнится. При неразвившейся атрофии зрительного нерва в клинической картине могут преобладать дефекты поля зрения и снижение остроты зрения, часто эти изменения носят интермиттирующий характер. Интермиттирующее течение симптомов связано с пульсацией аневризмы и со степенью ее кровенаполнения. В клинической картине преобладает внезапное появление симптомов поражения хиазмы в сочетании с односторонней головной болью, локализующейся в супраорбитальном отделе, и одновременным поражением глазодвигательного нерва.

Аневризма внутренней сонной артерии в кавернозном синусе встречается приблизительно у трети больных. Из глазных симптомов обращает на себя внимание односторонняя офтальмоплегия с наиболее выраженным поражением III пары черепных нервов. Редко бывает односторонняя атрофия диска зрительного нерва со снижением зрения и типичными изменениями поля зрения. Из сопутствующих симптомов наблюдаются сильные боли по ходу первой, второй и третьей ветвей тройничного нерва, резчайшая головная боль с внезапным началом. Через медиальную стенку кавернозного синуса аневризма может проникнуть в полость турецкого седла, и тогда развиваются более или менее типичные признаки хиазмального синдрома, характеризующегося, однако, выраженной асимметрией обнаруживаемых изменений [Jefferson G., 1938].

Битемпоральные гемианопические изменения поля зрения инконгруентные, зрение асимметричное. Может наступить полная слепота на одном глазу и темпоральная или назальная гемианопсия на другом. Отмечается вариабельность как в остроте зрения, так и в дефектах поля зрения на протяжении болезни. Поскольку аневризмы сонной артерии могут занимать в кавернозном синусе переднее, среднее и заднее положение, A. Huber (1976) выделяет отдельно симптомы для этих положений.

Передний синдром кавернозного синуса характеризуется парезом III пары черепных нервов или полной офтальмоплегией. При этом могут наблюдаться симптомы вовлечения в процесс первой ветви тройничного нерва.
Средний синдром кавернозного синуса всегда сопровождается полной офтальмоплегией с симптоматикой поражения первой и второй ветвей тройничного нерва.

И, наконец, заднему синдрому присущ только парез VI пары черепных нервов, что приводит к появлению горизонтальной диплопии и расходящегося косоглазия. Характерным для данной локализации аневризмы является поражение всех чувствительных и двигательных волокон тройничного нерва.

Аневризмы передней мозговой и соединительной артерий чаще развиваются по апоплексическому типу. В случаях паралитического течения внезапно развивается атипичный хиазмальный синдром в виде битемпоральных гемианопсий нижнеквадрантной локализации. Обусловлено это супраселлярным расположением аневризмы. Как и в предыдущей группе, визуальные расстройства имеют асимметричный характер и интермиттирующее течение. Ухудшение зрения, иногда наблюдающееся при этих аневризмах, связано с медленно прогрессирующей атрофией зрительных нервов. Черепные нервы в патологический процесс при аневризмах передней мозговой и соединительных артерий не вовлекаются. Исключение составляет обонятельный нерв.

Аневризмы средней мозговой артерии встречаются реже, характеризуются гомонимной гемианопсией, сочетающейся с гемипарезом. Окуломоторные нарушения не наблюдаются.

Аневризмы задней соединительной артерии часто возникают в месте отхождения ее от внутренней сонной артерии. Учитывая локализацию, все симптомы характеризуют локальное поражение нервов глазодвигательного аппарата. На фоне внезапной односторонней боли в области лба или глаза возникает частичный или полный паралич глазодвигательного нерва с птозом, мидриазом и нарушением аккомодации.

Описаны случаи возникновения только внутренней офтальмоплегии, что связано с компрессией отдельных волокон III пары черепных нервов [Payne I., Adamkiewizi, 1969]. Зрачок не только находится в состоянии мидриаза, но и не реагирует на свет. Сильнейшие боли в области лба, в глазу объясняются сдавлением глазничного нерва.

Аневризмы задней мозговой артерии весьма редки, характеризуются зрительными нарушениями в виде гомонимной гемианопсии, развивающейся внезапно. Описаны случаи синдрома Вебера (паралич III пары и контралатеральная гемиплегия), сочетающиеся с гомонимной гемианопсией. Существует мнение, что подобное сочетание симптомов при аневризме задней мозговой артерии является предвестником разрыва аневризмы (Hanaffee W., Jannetta P., 1966].

Аневризмы вертебральной и базилярной артерий встречаются нечасто. По данным М. Sharr и F. Kelvin (1973), они обнаруживаются не более чем в 4% случаев аневризм головного мозга и представляют большие трудности для диагностики. Характеризуются внезапными и медленно развивающимися ядерными параличами, иногда наблюдают только двусторонний парез отводящего нерва [Krayenbiihl Н., Yasargil М., 1957]. Возможен двусторонний парез глазодвигательного нерва. Аневризмы вертебральной и базиллярной артерии часто сопровождаются разрывом, что приводит к массивным кровоизлияниям с развитием мозжечковых и пирамидальных расстройств.

---

Статья из книги: Патология органа зрения при общих заболеваниях | Комаров Ф.И., Нестеров А.П., Марголис М.Г., Бровкина А.Ф.