Неврит зрительного нерва, нейрофиброматоз глаза и его придатков, невус (родимое пятно), непроходимость центральной артерии сетчатки, непроходимость центральной вены сетчатки

Описание

Воспалительное заболевание зрительного нерва, сопровождающееся понижением зрительных функций. Различают собственно неврит зрительного нерва и Ретробульбарный неврит. В первом случае в воспалительный процесс вовлекается и диск зрительного нерва. При ретробульбарном неврите воспалельный процесс локализуется преимущественно за глазным яблоком. В этом случае поражается аксиальный пучок нервных волокон.

Этиология.

• Воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек (менингиты, энцефалиты),
• общие острые и хронические инфекции (грипп, ангина, рожа, сыпной тиф, оспа, малярия, сифилис, туберкулез, бруцеллез и др.),
• общие неинфекционные заболевания (болезни крови, диабет, подагра, нефрит и др.),
• фокальные инфекции (тонзиллит, синусит, отит и др.),
• патологическая беременность,
• алкогольная интоксикация,
• воспалительные процессы во внутренних оболочках глаза и глазнице,
• травма,
• рассеянный склероз и другие причины.
  

Патогенез. Воспалительные изменения проявляются в мелкоточечной инфильтрации и пролиферации клеток. Из мягкой мозговой оболочки процесс переходит в слой нервных волокон. При локализации воспаления в стволе зрительного нерва он носит интерстициальный характер.

• Возникают отек и инфильтрация ткани с участием лейкоцитов, лимфоцитов и плазматических клеток с дальнейшим развитием неоваскуляризации и соединительной ткани.
• Нервные волокна поражаются вторично и могут впоследствии атрофироваться.
• Ухудшение зрительных функций вызывается дегенерацией нервных волокон в зоне воспаления.
• После стихания процесса, функции некоторых нервных волокон могут восстанавливаться, чем объясняется улучшение остроты зрения.
  

Клиническая картина зависит от выраженности воспалительного процесса.

• При слабо выраженном воспалении диск зрительного нерва умеренно гиперемирован, границы его нечеткие, артерии и вены несколько расширены.
• Более выраженный воспалительный процесс сопровождается резкой гиперемией диска, границы его сливаются с окружающей сетчаткой.
• Появляются белые пятна в перипапиллярной зоне сетчатки и множественные кровоизлияния.
• Обычно диск при неврите не проминирует. Исключение составляют случаи неврита с отеком.
  

Для неврита характерно раннее нарушение зрительных функций, выражающееся в понижении остроты зрения и в изменении поля зрения. Степень понижения остроты зрения зависит от воспалительных изменений папилломакулярного пучка. Обычно отмечается сужение поля зрения, которое может быть концентрическим или более значительным в одном из участков. Появляются центральные и парацентральные скотомы. Сужение периферических границ поля зрения может сочетаться со скотомами. Характерно также резкое сужение поля зрения на красный цвет, а иногда и полное отсутствие цветоощущения. При переходе неврита в атрофию диск бледнеет, артерии сужаются, экссудат и кровоизлияния рассасываются.

Невриты различной этиологии могут протекать с характерными клиническими симптомами. Отечная форма воспаления зрительного нерва характерна для рецидивов нейросифилиса. В раннем периоде вторичного, сифилиса невриты протекают или при слабо выраженных изменениях диска в виде гиперемии и нечеткости границ, или же в виде выраженного папиллита с резким снижением зрительных функций. Очень редкой формой является папуллезный неврит, при котором диск прикрыт массивным проминирующим в стекловидное тело серовато-белым экссудатом.

Туберкулезные невриты проявляются в виде солитарного туберкула диска зрительного нерва или обычного неврита. Солитарный туберкул представляет опухолевидное образование серовато-белого цвета, расположенное на поверхности диска и распространяющееся на окружающую сетчатку.

Неврит зрительного нерва при острых инфекционных заболеваниях имеет примерно одинаковую клиническую картину.

При ретробульбарном неврите в начале заболевания глазное дно иногда может быть нормальным. Чаще отмечается небольшая гиперемия диска зрительного нерва, границы его нечеткие. Эти изменения могут быть и более выраженными, как при неврите. В редких случаях картина напоминает застойный диск зрительного нерва. При этом диск увеличен в диаметре, границы его не определяются, вены расширены и извиты. Ретробульбарный неврит чаще всего развивается на одном глазу. Второй глаз может заболеть через некоторое время после первого. Одновременное заболевание обоих глаз встречается редко.

По клиническому течению различают острый и хронический Ретробульбарный неврит.

• В первом случае быстро (в течение 2-3 дней) наступает резкое понижение остроты зрения, при хроническом течении процесса острота зрения снижается постепенно.
• Для острого ретробульбарного неврита характерны боли за глазным яблоком и при вдавливании глаза в орбиту.
• Острота зрения после ее первоначального снижения начинает восстанавливаться через несколько дней.
  

Лишь в редких случаях этого не происходит, и глаз остается практически слепым.

Обычно при ретробульбарном неврите в поле зрения определяется центральная абсолютная скотома на белый цвет и другие цвета. В начале заболевания скотома имеет большие размеры, в дальнейшем, если происходит повышение остроты зрения, она уменьшается, переходит в относительную и при благоприятном течении заболевания может исчезнуть. В некоторых случаях центральная скотома переходит в парацентральную кольцевидную. Заболевание приводит к нисходящей атрофии диска зрительного нерва, чаще в виде височного побледнения половины диска в связи с поражением папилломакулярного пучка. При имевшихся изменениях в диске атрофия может быть вторичной.

Некоторые особенности в течении имеют ретробульбарные невриты токсического происхождения.

• Одной из наиболее частых причин этих невритов является отравление метиловым спиртом или жидкостями, содержащими метиловый спирт.
• На фоне общих явлений отравления (бессознательное или коматозное состояние при тяжелой форме отравления, тошнота, в более легких случаях рвота) через 1 -2 дня развивается резкое понижение остроты зрения обоих глаз, иногда до полной слепоты.
• Одновременно наблюдается расширение зрачков, реакция их на свет ослаблена или отсутствует.
• Глазное дно нормальное или отмечается легкая гиперемия диска зрительных нервов.
• В редких случаях наблюдается картина ишемического неврита — диск бледноват, границы его стушеваны, артерии резко сужены.
  [banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]
  

Дальнейшее течение процесса может быть различным. В течение первого месяца после отравления может наступить улучшение зрения. Вслед за этим вновь наступает значительное ухудшение зрения вплоть до слепоты. Понижение остроты зрения вызвано развитием атрофии зрительных нервов.

Алкогольно-табачная интоксикация вызывает поражение папилломякулярного пучка. Возникает при хроническом алкоголизме или при принятии крепких сортов табака, содержащих большое количество никотина. Наблюдается чаще у мужчин старше 30 лет. Заболевание протекает по типу хронического ретробульбарного неврита, глазное дно чаще нормальное. Значительно реже наблюдается легкая гиперемия диска отдельных нервов. В поле зрения появляется относительная центральная скотома при нормальных периферических границах. Она часто имеет форму горизонтального овала, идущего от точки фиксации к слепому пятну. Характерно, что при полном отказе от употребления спиртных напитков или курения наступает повышение остроты зрения и уменьшение скотомы. Однако побледнение височной половины диска зрительного нерва сохраняется.

Ретробульбарный неврит при сахарном диабете имеет хроническое течение и встречается обычно у мужчин. Поражение почти всегда двустороннее. Острота зрения снижается медленно. Появляются центральные абсолютные или относительные скотомы при нормальных периферических границах поля зрения. Диски зрительных нервов вначале нормальные, а в последующем развивается их височное побледнение.

Диагноз. В типичных случаях диагностика не представляет затруднений. Труднее диагностировать легко протекающие невриты без понижения зрительных функций и невриты с отеком. В этих случаях необходимо дифференцировать от псевдоневрита и застойного диска. Для псевдоневрита характерны нормальные зрительные функции и отсутствие изменений при последующих наблюдениях. В начальной стадии застойный диск от неврита отличается сохранностью зрительных функций и наличием частичного или полного краевого отека диска зрительного нерва.

Появление даже единичных мелких кровоизлияний или экссудативных очагов в ткани диска или окружающей сетчатке подтверждает диагноз неврита. Наиболее точно дифференцировать эти состояния можно с помощью флюоресцентной ангиографии глазного дна. Она же дает опорные данные для отграничения неврита от застойного диска. Имеет значение также наблюдение за течением заболевания. При симптомах, указывающих на повышение внутричерепного давления, подтвержденных спинномозговой пункцией, диагноз склоняется в пользу застойного диска. Наиболее трудна дифференциальная диагностика неврита от отека и осложненного застойного диска, так как и в том и в другом случае быстро изменяются зрительные функции. Здесь также повышение внутричерепного давления может подтвердить диагноз застойного диска.

Ретробульбарный неврит, протекающий с воспалительными изменениями зрительного нерва, дифференцируют от собственно неврита на основании несоответствия между интенсивностью изменений диска и остротой зрения. Резкое понижение остроты зрения, центральная скотома при небольших изменениях диска зрительного нерва указывают на Ретробульбарный неврит.

Лечение. Прежде всего, лечение основного заболевания, вызвавшего неврит. Начинать лечение нужно как можно раньше в условиях стационара.

• Проводят антибактериальную и кортикостероидную терапию.
• Применяют антибиотики широкого спектра действия — Гентамицина сульфат в виде внутримышечных инъекций из расчета 0,4 мг/кг 2-3 раза в сутки, курс лечения 10 дней.
• Ретробульбарные инъекции по 20 мг препарата, 10 инъекций на курс.
  
  
• Используют также Оксациллина натриевую соль, внутримышечные инъекции, суточная доза для взрослых и детей старше 6 лет — 2-4 г. При улучшении состояния препарат назначают внутрь по 0,25 г 4 раза в день, курс лечения 2-3 недели.
  
  
• • Применяют также Ампициллин по 0,25 г до 6 таблеток в день в течение 3-4 недель,
  • Рифамицин.
  • При отсутствии указанных антибиотиков назначают Бензилпенициллина натриевую соль внутримышечно по 200000-300000 ЕД 3-4 раза в день,
  • Стрептомицин-сульфат по 500000 ЕД 1 раз в день в течение 8-10 дней.
    
  
  
  
• Одновременно с антибиотиками применяют кортикостероиды.
  • Преднизолон по 0,005 г 4-6 раз в день в течение первых 5 дней лечения, в последующие дни количество таблеток постепенно уменьшают,
  • 3% раствор Преднизолона гидрохлорида по 0,5-0,8 мл ретробульбарно, 10-15 инъекции на курс;
  • Дексаметазон по 0,001 г 2-3 раза в день, после наступления терапевтического эффекта дозу уменьшают до 0,5-1 мг в день;
  • 0,4% раствор Дексаметазона вводят также ретробульбарно по 0,5-0,7 мл.
  • Внутрь назначают Триамцинолон по 0,04 г от 2 до 5 раз в день, с последующим постепенным уменьшением дозы до 1 мг в сутки.
    
  
  
  
• • Для уменьшения отека применяют 50% раствор Глицерина внутрь (из расчета 1,5 г/кг) в течение недели,
  • Диакарб по 0,25 г 2-3 раза вдень,
  • 40% раствор Глюкозы внутривенно по 20 мл, 15-20 вливаний на курс;
  • 40% раствор Гексаметилентетрамина по 10 мл, 10 вливаний на курс.
  • Хорошее влияние на течение процесса, особенно при риногенном неврите, оказывает Кокаин-адреналиновая темпонада полости носа.
  • Показано внутримышечное введение витаминов В1 и В12 по 1 мл ежедневно, 15-20 инъекций на курс.
  • Применяют отвлекающие средства — горчичники или пиявки на область сосцевидного отростка.
    
  
  
  
• При неврите, возникшем после приема метилового спирта, лечение должно быть начато как можно раньше. Оно заключается в повторных люмбальных пункциях, кровопусканиях, с последующим переливанием крови.
  • Рекомендуется введение в организм щелочи — 5% раствора Натрия гидрокарбоната по 50-100 мл внутривенно или по 0,5 г внутрь 3 раза в день, а также в клизмах (10 г препарата на 1 л воды).
  • Широко применяют осмотерапию, витамины комплекса В, кокаин-адреналиновую тампокаду полости носа.
    
  
  
  
• В случае поражения зрительного нерва при алкогольно-табачной интоксикации запрещается прием алкогольных напитков и курение. Назначают внутривенные вливания глюкозы и витамины комплекса В.
  
  
• При ретробульбарном неврите риногенного происхождения иногда приходится прибегать к хирургическому вмешательству на придаточных пазухах носа.
  
  
• В периоде обратного развития процесса назначают стимулирующие и сосудорасширающие препараты — Никотиновую кислоту по 0,05 г, нигексин по 0,25 г 2-3 раза в день, биогенные стимуляторы (экстракт алоэ жидкий, Фибс и др.) по 1 мл в виде подкожных инъекций, 20-30 инъекций на курс. Проводят курсы аутогемотерапии.

Прогноз. Своевременное и правильное лечение способствует сохранению достаточно высокой остроты зрения. При остром ретробульбарном неврите прогноз обычно благоприятный. Острота зрения почти полностью восстанавливается. В случаях хронического ретробульбарного неврита прогноз хуже, при нем чаще остаются значительное понижение остроты зрения и стойкие изменения в поле зрения. При токсических поражениях зрительного нерва прогноз неблагоприятный.

↑ Нейрофиброматоз глаза и его придатков (болезнь Рекхаузена)

Местное проявление системного заболевания, имеющего наследственный характер.

Предполагается неправильное эмбриональное развитие мезенхимальных оболочек нервов. Нейрофиброматозные узлы обусловлены дисплазией нейроэктодермальной ткани. Узлы могут располагаться в глазу и его придатках. При нередкой внутричерепной локализации узлов могут возникать застойные диски зрительных нервов.

Клиническая картина.

• Для нейрофиброматоза характерны множественные опухолевидные фиброматозные образования из оболочек нервов, пигментные пятна на коже цвета «кофе с молоком», кожные и подкожные опухоли.
• Нередко также отмечаются поражения костей (остеодистрофия), эндокринных желез, недоразвитие половой системы, умственная и физическая отсталость, реже нарушение психики.
• Нейрофиброматоз может сочетаться с пороками развития или другими опухолями (ангиомами, липомами). Чаще наблюдается у мужчин, обычно возникает в раннем детском возрасте.
  

Преимущественно встречается нейрофиброматоз век, почти всегда верхних.

• Веки утолщены, синюшного цвета, самостоятельно не поднимаются. Консистенция их тестовидная.
• Опухоль может распространиться на виски, лоб, проникать в орбиту, вызывать экзофтальм. При этом полость орбиты и канал зрительного нерва увеличены, обычно в вертикальном направлении.
• Костные стенки глазницы истончены, иногда узурированы.
• Могут поражаться и другие кости черепа.
• Нередко поражение век сочетается с гипертрофией соответствующей половины лица и с гидрофтальмом одноименного глаза. Болевых ощущений нейрофиброматоз обычно не вызывает.
  

Глазные симптомы встречаются почти у 20% больных. Разрастание узлов происходит по островкам цилиарных нервов, в результате чего появляются образования в области лимба, роговицы, радужки, сетчатки, зрительного нерва. В конъюнктиве склеры нейрофибромы имеют вид узелков, валикообразных утолщений. Узелки в радужной оболочке хорошо видны в свете щелевой лампы. Они, как правило, серого цвета, размерами не более просяного зерна, округлой формы, беспорядочно разбросаны по радужной оболочке и нередко имеются на обоих глазах.

При офтальмоскопии определяются изменения в сосудистой оболочке, сетчатой оболочке и на диске зрительного нерва в виде серовато-белых полосок. В позднем периоде преобладает застойный диск. Иногда эти изменения сочетаются с аномалиями развития лицевого и мозгового черепа, с гемигипертрофией лица, буфтальмом, гидрофтальмом, вторичной глаукомой. Как правило, поражениям придатков глаза и глазного яблока сопутствуют проявления нейрофиброматоза в других отделах лица и на туловище. Течение нейрофиброматоза длительное, прогрессирующее. Возможно злокачественное перерождение отдельных узлов в неврогенную саркому и появление метастазов.

Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов и данных рентгеновского исследования черепа и глазниц. Изменения в костях носят гиперпластический или атрофически-деструктивный характер. Для нейрофиброматоза характерно увеличение глазницы и канала зрительного нерва в вертикальном направлении, что является дифференциально-диагностическим признаком при исключении других опухолей глазницы. Как правило, изменения в области глаза сочетаются с проявлением нейрофиброматоза в других частях организма. Одновременно с нейрофиброматозом наблюдаются иногда и аномалии глаза:

• микрофтальм,
• микрокорнеа,
• вывих хрусталика.
• Нередко бывает глиома зрительного нерва.
  

Лечение.

• Радикальное лечение невозможно. Целесообразно удаление тех опухолевых узлов, которые растут интенсивно и отрицательно влияют на функцию органа зрения.
• При поражении век рекомендуются пластические операции.
  

Возможны рецидивы заболевания.

Прогноз для жизни, как правило, благоприятный. Зрение страдает в различной стадии при поражении нейрофиброматозом сетчатки и зрительного нерва. Иногда возникает злокачественное перерождение неирофиброматозных узлов.

↑ Невус (родимое пятно)

Скопление содержащих пигмент клеток — так называемых меланоцитов и меланобластов.

Врожденный порок развития. Невус может развиваться из шванновских клеток оболочек нервов или эпителиальных клеток. Однако гистогенез пигментных невусов остается неясным. Меланин в меланоцитах и меланобластах образуется из пропигмента благодаря содержанию в клетках особого фермента — меланогеназы. Отсутствие меланогеназы в отдельных клетках обусловливает нарушение пигментообразования, в таких случаях образуются так называемые беспигментные невусы из светлых клеток. Иногда родимые пятна могут возникать спустя много лет после рождения.

Клиническая картина. Невусы — плоские или слегка приподнимающиеся над уровнем кожи образования. Внешний вид невусов крайне разнообразен. Они могут быть гладкими или с папиллярными и бородавчатыми разрастаниями, содержащими и не содержащими волосы. Невус кожи век чаще располагается в интермаргинальном пространстве. Обычно остается в течение ряда лет без изменений. Различают

• эпидермальный пограничный невус,
• внутридермальный обыкновенный невус
• и смешанный невус.
  

1. При эпидермальном невусе пигментные клетки локализуются на границе между эпидермисом и дермой. У детей протекает доброкачественно, у взрослых могут быть злокачественные перерождения этой формы невуса.
2. Внутридермальный невус расположен глубоко в дерме. Злокачественное перерождение встречается очень редко.
3. Смешанный невус содержит элементы описанных выше форм. Явления клеточного митоза выражены при этой форме невуса в небольшой степени. Однако возможна малигнизация смешанного невуса.
   

Невус может встречаться в радужной оболочке глаза в виде одиночного и множественного образования, рассеянного по всей поверхности радужки. Он не имеет тенденции к росту. Невус цилиарного тела определить очень трудно ввиду сложности осмотра этой оболочки. Нередко невус наблюдается и в сосудистой оболочке глаза. При этом офтальмоскопически определяется плоское или слегка выступающее сероватое или серовато-коричневое образование правильной округлой формы, расположенное чаще вблизи диска зрительного нерва. Зрительные функции не страдают. В поле зрения выпадений нет в отличие от меланобластомы хориоидеи.

Диагноз ставят на основании клинической картины. Невус дифференцируют от меланобластомы. При злокачественной меланоме кожи века отмечаются усиление роста новообразования, изменение цвета и увеличение регионарных лимфатических узлов. В случаях меланобластомы радужной оболочки и цилиарного тела установлению диагноза помогают изотопный и люминесцентный методы исследования. При перерождении невуса хориоидеи диагноз уточняют с помощью офтальмоскопии и диафаноскопии в динамике ультразвукового, изотопного методов.

Лечение невуса не требуется.

• При малигнизации невуса кожи век и конъюнктивы показана близкофокусная рентгенотерапия нередко с последующим удалением опухоли в пределах здоровых тканей.
• При росте невуса радужки и подозрении на перерождение его удаляют в пределах здоровых тканей, при росте невуса сосудистой оболочки производят его фотокоагуляцию или удаляют глазное яблоко с последующей рентгенотерапией области глазницы.
  

Прогноз благоприятный. В случаях малигнизации невуса прогноз зависит от своевременности лечения.

↑ Непроходимость центральной артерии сетчатки

Может возникать в результате спазма, тромбоза и эмболии.

Спазм наблюдается обычно при заболевании вегетативной нервной системы, иногда у лиц с гипотонией, нарушениями функций эндокринных желез и у женщин в период менопаузы. Некоторое значение в возникновении спазма сосудов имеют различные интоксикации (табак, алкоголь и др.), инфекции (грипп, малярия и др.). Тромбоз центральной артерии сетчатки может возникнуть при гипертонической болезни, у пожилых лиц с выраженными атеросклеротическими изменениями сосудов, при заболеваниях почек, эндартериите, ревматизме, септицемии. При тромбозе на развитие непроходимости оказывает влияние также спазм сосудов. Эмболия центральной артерии сетчатки встречается редко и наступает при эндокардите, тромбофлебите, травме (жировая эмболия).

Клиническая картина.

• Характерным является внезапная полная или частичная потеря зрения, зависящая от закупорки основного ствола центральной артерии сетчатки или ее ветвей.
• При полной закупорке артерии сетчатки глазное дно приобретает молочно-белую окраску вследствие отека сетчатки. Отек занимает область вокруг диска зрительного нерва, между ним и желтым пятном, иногда распространяется до периферии.
• На фоне бледной, отечной сетчатки область желтого пятна выделяется своим темно-красным цветом (симптом «вишневой косточки»).
• Артерии сетчатки резко сужены, иногда нитевидны, ток крови в них прерывист.
• Вены мало изменены.
• Диск зрительного нерва бледный, границы его нечеткие вследствие перипапиллярного отека сетчатки.
• Геморрагии обычно не бывает.
• Иногда при наличии цилиоретинальной артерии папилломакулярная область может иметь обычный красный цвет.
  

При закупорке одной из ветвей центральной артерии сетчатки зрение частично сохраняется.

• Изменения на глазном дне ограничиваются зоной кровоснабжения пораженного сосуда.
• Симптом «вишневой косточки» обычно отсутствует.
• С течением времени артерии становятся более широкими, цвет их восстанавливается, отек сетчатки уменьшается, в макулярной области появляются крапчатость и нежные дистрофические изменения.
• Диск зрительного нерва остается бледным, возникает атрофия зрительного нерва.
• Зрение резко понижено.
• При закупорке одной из ветвей центральной артерии сетчатки остается выпадение соответствующего участка поля зрения.
• Частичное зрение сохраняется и при наличии цилиоретинальной артерии.
  

Диагноз ставят на основании анамнеза и характерной клинической картины. Обычно трудно решить, что явилось причиной непроходимости центральной артерии сетчатки — спазм, тромбоз или эмболия. При спазме и эмболии падение зрения внезапное и значительное, артерии почти не видны. Однако при спазме в отличие от эмболии ухудшение зрения возникает периодически. В случае тромбоза зрение снижается постепенно, артерии сетчатки обычно склерозированы. Надавливая пальцем на глаз (во время офтальмоскопии), при спазме можно вызвать пульсацию артерии; при тромбозе и эмболии пульсация не вызывается. Большое диагностическое значение имеет флюоресцентно-ангиографическое исследование глазного дна.

Профилактика. Лечение заболеваний, способствующих развитию непроходимости центральных артерий сетчатки. Для профилактики тромбоэмболических состояний сосудов сетчатки при показаниях рекомендуют профилактическое применение в течение длительного времени антикоагулянтов непрямого действия (чаще Фенилина), снижающих протромбиновый индекс на 20-30% от исходного уровня.

Лечение. Требуется неотложная глазная помощь в условиях стационара. Срочно назначают

• сосудорасширяющие и спазмолитические препараты, ретробульбарно вводят 0,1 % раствор Сульфата атропина (по 0,5 мл) ежедневно в течение первой недели;
• внутримышечно или внутривенно — 1% раствор Никотиновои кислоты (от 1 до 5 мл).
• Назначают электрофорез с 1% раствором Никотиновой кислоты;
• вдыхание Амилнитрита (2-3 капли на ватке);
• вдыхание Карбогена (кислород с 5% содержанием углекислоты) в течение 5-10 минут;
• Нитроглицерин по 2 капли 1% раствора на язык или таблетку (0,0005 г) под язык;
• инъекции 10% раствора Кофеина по 1 мл под кожу через день чередовать с инъекциями Натрия нитрита, начиная от 3% и доводя постепенно до 7% раствора в дозах 0,3-0,6-0,9 мл из каждого разведения;
• внутрь — Эуфиллин (по 0,1 г).
• Папаверин (по 0,02 г),
• Дибазол (по 0,02 г),
• Но-шпа (по 0,04 г),
• Нигексин (по 0,25 г) 2-3 раза в день в течение 10-15 дней.
  

В начале заболевания рекомендуется

• Гепарин (антикоагулянт прямого действия) в виде подкожных инъекций 4 раза в день по 10000 ЕД в течение 3-4 дней под обязательным контролем свертываемости крови и протромбиновое» индекса.
• Затем назначают антикоагулянты непрямого действия — Неодикумарин по 0,2-0,3 г 2 раза в день в первые дни и в последующем по 0,1-0,15 г;
• Фенилин по 0,03 г 3-4 раза в первые сутки, а затем 1 раз в день. При лечении антикоагулянтами протромбиновыи индекс не должен быть ниже 40-50% .
• Применяют также Фибринолизин — естественный фибринолитический фермент, лизирующий свежие фибриновые сгустки. Вводят внутривенно капельно. Препарат, находящийся в сухом виде во флаконе, растворяют в стерильном изотоническом растворе Натрия хлорида из расчета 100-160 ЕД препарата в 1 мл. Растворы готовят непосредственно перед введением. К раствору Фибринолизина добавляют Гепарин из расчета 10000 ЕД на каждые 20000 ЕД Фибринолизина и смесь вводят внутривенно с начальной скоростью 10-12 капель в минуту. При хорошей переносимости скорость введения увеличивают до 15-20 капель в минуту. В течение первого дня суммарная доза составляет 20000-40000 ЕД; продолжительность введения 3-4 часа (5000-8000 ЕД в час).
  

Фибринолизин применяют под контролем показателей свертывающей системы крови. Следует учитывать также противопоказания к применению Фибринолизина (геморрагический диатез, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нефрит, фибриногенопатия, острая форма туберкулеза легких, лучевая болезнь). Фибринолизин вводят также под конъюнктиву в составе следующей смеси: Фибринолизина 600 ЕД, Гепарина 1000 ЕД, Дексаметазона 0,3 мл. Показана осмотерапия: внутривенные вливания 40% раствора глюкозы по 20 мл ежедневно, 10-15 вливаний на курс; внутримышечные введения 25% раствора Магния сульфата по 5-10 мл на инъекцию. Антисклеротические препараты:

• внутрь Кальцийодин по 0,5 г 2 раза в день,
• 3% раствор Калия йодида по 1 ст.л. 2-З раза в день;
• липотропные вещества — Метионин по 0,5 г,
• Мисклерон по 0,25 г — 3 раза в день,
• витамины (А, В1, В6, В12, С) в обычных дозах внутрь или внутримышечно.
  

Необходимо также проводить рациональное лечение по поводу основного заболевания, в связи с которым возникли изменения в сосудах сетчатки.

Прогноз зависит от характера процесса, блокирующего просвет артерии, поражения основного ее ствола или ветвей, срока начатого лечения. При спазме центральной артерии сетчатки прогноз благоприятный, при других видах закупорки (тромбоз, эмболия) — серьезный, зрение резко снижается.

↑ Непроходимость центральной вены сетчатки (тромбоз центральной вены сетчатки)

Этиология и патогенез.

• Замедление тока крови и повышенная свертываемость ее,
• патологические изменения стенки вены,
• ослабление сердечной деятельности,
• гипотония.
  

Образование тромба связано с утолщением интимы и пролиферацией эндотелия, а также с эндо- и мезофлебитом. Закрытие просвета центральной вены сетчатки происходит обычно у места ее прохождения через решетчатую пластинку. Тромбоз возникает чаще у людей пожилого возраста, страдающих атеросклерозом, сахарным диабетом, у женщин в период менопаузы. В более молодом возрасте может наступить в результате инфекционного процесса, локализующегося особенно вблизи глаз (глазница, зубы, придаточные полости носа); иногда развивается как осложнение гриппа, сепсиса, эндокардита, пневмонии и других заболеваний. Закрытие просвета центральной вены сетчатки или ее ветвей возникает в результате истинного тромбоза или вследствие утолщения интимы сосуда и пролиферации эндотелия.

Клиническая картина.

• Наступает прогрессирующее понижение зрения.
• На глазном дне отмечается отек зрительного нерва с выбуханием его в стекловидное тело.
• Цвет диска красноватый; вены на его поверхности расширены, извиты.
• Видны массивные кровоизлияния в виде языков пламени в центральной части глазного дна.
• Вены расширены, извиты, темной окраски.
• Артерии чаще сужены.
• Характерны кровоизлияния по ходу вен.
• Острота зрения обычно снижается, но не так резко, как при непроходимости центральной артерии сетчатки. Понижение зрительных функций, а также величина и характер зоны поражения зависят также от места расположения тромба (основной ствол центральной вены сетчатки или ее ветвь). С течением времени кровоизлияния частично рассасываются или организуются с образованием белых очагов, в макулярной области появляется пигментация.
• Развивается вторичная атрофия зрительного нерва.
• Нередко процесс осложняется вторичной глаукомой.
  

Диагноз ставят на основании клинической картины заболевания и анамнеза. Большое значение имеет флюоресцентно-ангиографическое исследование глазного дна.

Профилактика. Предупреждение и рациональное лечение сердечно-сосудистых заболевании. При показаниях — длительное применение антикоагулянтов непрямого действия (чаще Фенилина) в дозах, снижающих протромбиновый индекс на 20-30% от исходного уровня.

Лечение. Читайте — Непроходимость центральной артерии сетчатки, лечение.

• При повышении внутриглазного давления — миотические средства: 1-2% растворы Пилокарпина гидрохлорида и др.
• Необходимо также проводить рациональное лечение по поводу основного заболевания, явившегося причиной тромбоза сосудов сетчатки.
  

Прогноз. При тромбозе ветвей центральной вены сетчатки более благоприятный, чем при поражении основного ее ствола.

----

Статья из книги: Бабушка. Энциклопедия народной медицины. Том 10 - заболевания глаз | Бондарева С.