Помутнение стекловидного тела, пресбиопсия, псевдомиопия, птеригий глаза ,птоз, Рейтера синдром, ретинобластома, саркома орбиты

Описание

Этиология и патогенез.

• Воспалительные процессы в сосудистом тракте и сетчатой оболочке,
• кровоизлияния в стекловидное тело,
• инородные тела внутри глаза,
• внутриглазные паразиты,
• высокая близорукость,
• дистрофические изменения, возникающие вследствие различных причин (воспалительные процессы в глазу, болезни обмена, заболевания эндокринной системы, возрастные изменения и т. д.).
• В возникновении помутнений имеет значение изменение химизма стекловидного тела.
  

Клиническая картина. При исследовании в проходящем свете помутнения выглядят как темные образования на красном фоне зрачка. Обычно они имеют вид хлопьев, нитей, пленок, иногда бывают диффузными. Могут быть помутнения, спаянные с диском зрительного нерва и сетчаткой. Помутнение стекловидного тела характерно для некоторых заболеваний глаза.

В ранних стадиях увеита отмечается диффузное тонкое пылевидное помутнение стекловидного тела. Позднее появляются экссудативные клеточные включения, имеющие в свете щелевой лампы вид мелких круглых или звездчатых блестящих белых точек, свободно плавающих в стекловидном теле. При деструктивных процессах в стекловидном теле, клеточные включения густо инкрустируют его фибриллы. Затем появляются пигментные клетки золотистого цвета. При травматических увеитах в стекловидном теле образуются кровянистые тельца.

Длительное воспаление приводит к деструкции стекловидного тела, в нем появляются тяжи и пленки. Помутнения могут быть в передних, задних отделах стекловидного тела или занимать всю его полость. Острота зрения снижается. В исходе воспалительного процесса помутнения могут рассасываться (частично или полностью) или организовываться в соединительную ткань, которая, сморщиваясь, может привести к отслойке стекловидного тела. В экссудаты стекловидного тела иногда врастают кровеносные сосуды. Небольшие кровоизлияния в стекловидном теле обычно ограничены и видны при офтальмоскопии.

Дистрофические процессы проявляются разжижением и сморщиванием стекловидного тела. Разжижение начинается с образования в стекловидном теле пустот, заполненных жидкостью, обрывками волокон, частицами геля; сморщенные волокна отделяются и свободно плавают в разжиженном стекловидном теле. Тяжи и пленки, появляющиеся в стекловидном теле, бывают различной плотности и могут быть фиксированы к глазному дну.

Сморщивание стекловидного тела, так же как и после воспалительного процесса, нередко приводит к его отслойке, разрывам сетчатки и кровоизлияниям в стекловидное тело. Возрастные изменения стекловидного тела характеризуются появлением в нем кристаллов или астероидных телец, которые в проходящем свете выглядят как желтовато-белые шары или звезды. Они могут быть рассеяны в стекловидном теле или группироваться в колонки. При биомикроскопии они представляют красивую картину матово-белых дисков, в некоторых срезах они блестят, как бриллианты. При движении глаз тельца слегка покачиваются. Они возникают обычно в одном глазу.

У молодых людей иногда наблюдается, чаще в обоих глазах, «золотой дождь». В стекловидном теле видны игольчатые кристаллы холестерина, которые быстро смещаются при движении глаз. Стекловидное тело изменено, в нем появляются оптически пустые пространства. Изменения стекловидного тела при миопии характеризуются его деструкцией, разрывом фибрилл или зернистым их распадом. Обычно нет строгой зависимости между степенью миопии и деструкцией стекловидного тела.

Диагноз не представляет затруднений; его ставят на основании клинической картины. Дифференциальную диагностику между помутнениями стекловидного тела возрастного и воспалительного характера проводят с помощью щелевой лампы. Для первых типичны распад фибрилл и отсутствие воспалительных клеток экссудата. Помутнения стекловидного тела при миопии не изменяются в течение многих лет, в то время как помутнения другой этиологии либо рассасываются, либо увеличиваются.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Лечение. Помимо лечения основного заболевания, — назначение рассасывающих средств. Местно:

• инсталляции раствора Этилморфина гидрохлорида возрастающей концентрации (от 1% до 8%),
• 3% раствора Йодида калия;
• субконъюнктивальные инъекции 3% раствора Этилморфина гидрохлорида через день с повышением дозы от 0,1 до 0,5 мл,
• 3-5% растворов Натрия хлорида;
• введение кислорода.
• При выраженных воспалительных процессах в радужной оболочке и цилиарном теле — 1 % эмульсия Кортизона в каплях или 1% мазь (4-6 раз в день);
• местное облучение пограничными лучами Букки.
• Физиотерапевтические процедуры — электрофорез с 2% раствором Йодида калия, парафиновые аппликации и др.
  

Общее лечение:

• внутрь 3% раствор Йодида калия по 1 ст.л. 3 раза в день;
• внутривенные вливания 40% раствора Глюкозы по 20 мл, 10-15 вливаний на курс;
• 40% раствора Гексаметилентетрамина по 10 мл, 10 вливаний на курс;
• 10% Натрия хлорида или Натрия йодида по 10 мл, 10 вливаний на курс;
• гемотрансфузии одноименной группы крови по 100 мл 3-5 раз с интервалами 10 дней;
• биогенные стимуляторы (экстракт алоэ жидкий, Фибс и др.) в виде подкожных инъекции по 1 мл, 30 инъекций на курс;
• ферментная терапия — Трипсин кристаллический по 0,005 г, свежеприготовленный раствор внутримышечно 1 раз в день, 6-15 инъекций на курс;
• Хемотрипсин кристаллический в растворе в тех же дозах;
• Лидаза по 0,1 г в 0,5% растворе Новокаина внутримышечно, 6-15 инъекций на курс;
• витамины, особенно В1 и С, внутрь или внутримышечно в обычных дозах.
  

В последнее время успехи в лечении нерассасывающихся помутнений стекловидного тела достигнуты при операциях витрэктомии с помощью специальных инструментов — витреофагов.

Прогноз. Умеренные помутнения мало влияют на зрение. Массивные помутнения и организовавшиеся экссудаты значительно понижают остроту зрения.

↑ Пресбиопсия

Возрастное ослабление аккомодации.

Склерозирование хрусталика, постепенное уплотнение его, особенно в области ядра. В результате этого при максимальном напряжении аккомодации хрусталик бывает недостаточно выпуклым, преломляющая сила его с возрастом уменьшается, ближайшая точка ясного зрения все более отдаляется от глаз.

Симптомы. Ухудшение зрения вблизи, медленно прогрессирующее. При эмметропической рефракции наступает в возрасте 40-45 лет, при миопическои — позже, при гиперметропической — значительно раньше, нередко сопровождаясь ухудшением зрения вдаль. Распознавание мелких предметов облегчается при их отодвигании от глаз.

Диагноз основывается на учете характера зрительных расстройств, возраста больного и данных о его рефракции при покое аккомодации.

Лечение. Пользование оптическими стеклами при зрительной работе на близком расстоянии. Критерием правильности подобранных линз является ощущение зрительного комфорта при чтении в очках с расстояния 30-35 см текста, соответствующего шрифту №5 таблицы для определения остроты зрения на близком расстоянии.

↑ Псевдомиопия

Излишнее напряжение цилиарной мышцы, при котором в естественных условиях выявляется миопия, а в условиях циклоплегии — эмметропия, гиперметропии или меньшая степень миопии.

По механизму возникновения различают три формы псевдомиопии:

1. транзиторную,
2. неврогенную
3. и аккомодативную.
   

Транзиторная форма связана с действием медикаментов (например, Пилокарпина) или тупой травмой глаза.

В основе неврогенной псевдомиопии лежат заболевания центральной нервной системы, затрагивающие ту часть ядра глазодвигательного нерва, которая иннервирует аккомодацию. Аккомодативная форма возникает на почве слабости цилиарной мышцы; в результате повышенной зрительной нагрузки цилиарная мышца становится ригидной и все время находится в состоянии чрезмерного длительного сокращения.

Симптомы.

• Острота зрения, особенно вдаль, понижена. Она повышается от приставления к глазам отрицательных линз.
• Непостоянны данные объективного и главным образом субъективного определения рефракция.
• Во время зрительной работы на близком расстоянии могут возникать астенопические явления.
• Зрительная работа вблизи нередко облегчается при пользовании слабыми положительными линзами.
• Ближайшая точка ясного видения несколько отодвигается от глаз, а дальнейшая точка ясного видения значительно приближается к глазам. Вследствие этого уменьшен объем аккомодации.
• При неврогенной псевдомиопии все эти признаки выражены сильнее и наблюдаются неврологические проявления, имеющие обычно характер микросимптомов.
  

Диагноз ставят на том основании, что при определении рефракции после медикаментозного расслабления аккомодации вместо миопической рефракции выявляется гиперметропия, эмметропия или миопия меньшей степени.

Лечение. Транзиторная псевдомиопия обычно лечения не требует. При аккомодативной псевдомиопии —

• уменьшение зрительной работы на близком расстоянии, частые перерывы в ней, упорядочение общего режима дня.
• При наличии аметропии, требующей оптической коррекции, последнюю назначают по общим правилам, если даже с этой коррекцией зрение остается ниже 1,0.
• Минусовая коррекция, исправляющая степень псевдомиопии, показана только тогда, когда без нее зрение резко снижено (до 0,4 и менее).
• Для зрительной работы на близком расстоянии на весь период лечения целесообразны положительные линзы в 1-2 дптр.
  Основной метод лечения—
• длительные и систематические упражнения для цилиарной мышцы при помощи линз или домашние упражнения (объект на оконном стекле — дальний объект).
• Полезны инсталляции 1% раствора Мезатона по одной капле в оба глаза через день в течение 2-4 недель.
• При неврогенной форме псевдомиопии — выявление и лечение поражения центральной нервной системы.
  

Прогноз. При условии нормализации работоспособности цилиарной мышцы и упорядочения режима зрительной работы аккомодативная псевдомиопия, как правило, устраняется. Если мышца остается ослабленной, то возможны рецидивы псевдомиопии и переход ее в истинную близорукость. При неврогенной псевдомиопии прогноз зависит от правильного распознавания и успешного лечения основного заболевания.

↑ Птеригий глаза

Складка конъюнктивы, сращенная с краем роговицы. Различают истинную и ложную крыловидную плеву.

↑ Птоз

Опущение верхнего века. Различают птоз врожденный, приобретенный, симпатический, истерический. Обширные материалы по этим болезням будут опубликованы в основном рубрикаторе в 2006 г.

↑ Рейтера синдром

Характеризуется сочетанием поражения мочевыводящих путей, глаз и суставов.

Этиология и патогенез не совсем ясны. Большинство авторов считают возбудителями болезни вирусы урогенитальной группы. Наиболее вероятный путь передачи заболевания — половой.

Клиническая картина.

• Начинается заболевание с симптомов острого уретрита, к которому позднее (через 5-7 дней) присоединяются фолликулярный конъюнктивит, увеит, нейроретинит и полиартрит. Указанные поражения могут сочетаться или же развиваться последовательно с интервалами различной длительности.
• Могут поражаться также кожа (эритематозная или папулезная сыпь) и желудочно-кишечный тракт (диспепсические расстройства).
• Возможны случаи с неполным проявлением синдрома.
• Иногда встречаются дополнения к классической триаде, а именно стоматит, кератодермия, эритема, везикулезное или буллезное поражение слизистых оболочек. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 30-40 лет. Для данного заболевания характерна склонность к рецидивам, причем рецидивы могут протекать тяжелее начальных симптомов.
  

Диагноз ставят на основании сочетания двух, трех характерных симптомов. Дифференциальную диагностику проводят с болезнью Бехчета.

Лечение в основном симптоматическое, неспецифическая десенсибилизирующая терапия:

• 10% раствор Кальция хлорида по 1 ст.л. или Глюконат кальция по 1 таблетке 2-3 раза в день,
• Кортизон (25 мг) или Дексаметазон (1 мг) по 1 таблетке 2-3 раза в день,
• Димедрол по 0,03 г 2 раза в день;
• препараты, применяемые для лечения уретритов и пиелонефитов.
  

Прогноз благоприятный. Однако при рецидивировании процесса может значительно снизиться зрение, возникнуть необратимые изменения со стороны опорно-двигательного аппарата.

↑ Ретинобластома

Злокачественная опухоль, поражающая детей в первые годы жизни.

Этиология недостаточно выяснена. Большое значение имеет наследственный фактор. Морфологически ретинобластома представляет собой первичную злокачественную опухоль эмбрионального типа,развивающуюся из элементов нервной ткани сетчатки. Метастазы появляются в регионарных лимфатических узлах (околоушных, шейных). Гематогенным путем происходит метастазирование клеток опухоли в кости черепа, мозг, позвоночник, реже во внутренние органы.

Клиническая картина. Чаще наблюдается в возрасте до двух лет. Двустороннее поражение отмечается примерно у трети больных. Различают четыре стадии развития ретинобластомы.

1. В I стадии глаз спокоен, среды прозрачны.
   • На глазном дне виден мутно-серый очаг, обычно вне диска зрительного нерва и макулярной области; рядом с ним могут быть более мелкие очаги.
   • Над опухолью и внутри нее проходят сосуды сетчатки.
   • По мере увеличения опухоли она выступает в стекловидное тело в виде гриба (эндофитный рост) или растет по плоскости в хориоидею, отслаивая сетчатку (экзофитный рост). Для родителей эта стадия заболевания часто остается незамеченной. Выявляется она только при офтальмоскопии.
   • При локализации опухоли в центральной области сетчатки в области зрачка виден желто-белый рефлекс (амавротический кошачий глаз).
   • Зрение резко снижается.
     
   
   
   
2. Для II стадии характерны
   • повышение внутриглазного давления и застойно-воспалительная инъекция глаза.
   • Зрачок широкий, часто неправильной формы.
   • Могут наблюдаться реактивные явления со стороны глаза на некротические процессы в опухоли — псевдогипопион, отложения на задней поверхности роговицы клеточных элементов опухоли, напоминающие преципитаты, плавающие помутнения в стекловидном теле.
   • В радужной оболочке могут определяться узелки диссеминирующей опухоли.
     
   
   
   
3. Стадия III характеризуется прорастанием опухоли через стенки глазного яблока.
   • Опухоль может распространяться по зрительному нерву и по его оболочкам в ретробульбарное пространство.
   • Появляется экзофтальм.
   • Могут появиться и мозговые явления (головная боль, тошнота, рвота).
   • Распространяясь кпереди, опухоль вызывает некроз роговицы, склеры, приобретает вид бугристого гриба и достигает больших размеров.
     
   
   
   
4. В IV стадии наблюдается
   • генерализация процесса или метастазирование по лимфатическим и кровеносным сосудам.
   • Распространение опухоли чаще происходит в головной мозг, в регионарные лимфатические узлы, в кости черепа и внутренние органы.
     
   
   

Диагноз. Решающее значение имеет раннее выявление опухоли во время профилактических обследований органа зрения у детей первого года жизни или при обращении матерей с детьми раннего возраста в глазной кабинет по любому поводу. При дифференциальной диагностике внутриглазной опухоли следует иметь в виду метастатические эндофтальмиты и их последствия, экссудативный ретинит Коутса, токсоплазмозный хориоретинит, ретролентальную фиброплазию, аномалии развития заднего отдела глаза, отслойку сетчатки и другие заболевания. Для правильного распознавания опухоли используют

• обычную и спектральную офтальмоскопию,
• диафаноскопию,
• рентгеноисследования (выявление кальцификатов),
• ультразвуковую эхографию,
• радиоизотопный метод,
• цитологическое исследование пунктата стекловидного тела и данные о динамике клинического процесса.
  

Лечение.

• При односторонней ретинобластоме производят энуклеацию или экзентерацию глазницы с последующей рентгенотерапией,
• при двустороннем процессе для сохранения второго глаза применяют рентгенотерапию, химиотерапию и фотокоагуляцию.
  

Прогноз. При ретинобластомах комбинированное лечение в ранних стадиях болезни нередко позволяет спасти жизнь ребенка, особенно в случае одностороннего поражения. При запущенном процессе прогноз очень серьезен.

↑ Саркома орбиты

Относится к первичным злокачественным опухолям соединительнотканного происхождения.

Гистологически различают следующие основные типы сарком:

• круглоклеточную,
• полимофноклеточную,
• веретеноклеточную
• и фибросаркому.
  

Большинство сарком орбиты — особо злокачественные опухоли. Они отличаются бурным инфильтративным ростом, наклонностью к рецидивам и ранним метастазам. Развитие процесса зависит от первичной локализации опухоли в орбите и скорости роста опухоли.

Клиническая картина. Развивается преимущественно в возрасте 6-11 лет. Процесс, как правило, односторонний. Первичный рост опухоли чаще наблюдается в верхнем отделе глазницы.

• Отмечаются гиперемия и отек век.
• Возникает хемоз конъюнктивы, появляется птоз. Это обычно сопровождается чувством распирания в орбите и болью за глазом.
• Отмечается смещение глазного яблока, ограничение его подвижности.
• Ведущий симптом — появление и быстрое прогрессирование одностороннего экзофтальма, который иногда достигает 25-30 мм.
• Рано наступают зрительные расстройства и изменения на глазном дне: застойный диск зрительного нерва, его атрофия, кровоизлияния и дегенеративные очаги в сетчатке.
• При большом экзофтальме возникают трофические нарушения в роговице в виде понижения ее чувствительности, появления эрозий и язв.
• Опухоль может прорастать в придаточные пазухи носа или в полость черепа.
• Рентгенологически определяются затемнение в глазнице, при более медленном развитии опухоли — увеличение глазницы, деструктивные изменения в костных стенках.
  

Диагноз ставят на основании клинических признаков и рентгенологического исследования. Распознаванию помогают ультразвуковое и радиоизотопное исследование. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду эндокринный экзофтальм, сосудистые опухоли орбиты, воспалительные заболевания глазницы и другие опухоли орбиты.

Лечение. Ранняя экзентерация орбиты с последующей лучевой терапией и химиотерапией.

Прогноз неблагоприятный.

----

Статья из книги: Бабушка. Энциклопедия народной медицины. Том 10 - заболевания глаз | Бондарева С.