Патология системы регуляции внутриглазного давления (II)

Описание

↑ ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА

↑ Глаукома

является сравнительно частой причиной слабовидения и слепоты у лиц старшего возраста.

Наиболее фундаментальные исследования в области этиологии и патогенеза, а также комплексного лечения глаукомы осуществлены в нашей стране (А. П. Нестеров, М. М. Краснов, Т. И. Брошевский, В. В. Волков, С. Н. Федоров, С. М. Хаютин, М. С. Ремизов и др.).

Характерными жалобами больных с первичной глаукомой являются: небольшие преходящие «затуманивания» перед глазом (двумя глазами), чаще по утрам, сразу после сна; радужные круги при взгляде на источник света; чувство «онемения» («одеревения», аналгезии) глаза; боль в области глаза и соответствующей половины головы.

Сравнительно позже определяются понижение остроты зрения и ухудшение темновой адаптации. Заболевание может быть одно-, но чаще двусторонним. Развивается оно, как правило, после 40—50 лет, однако возможно его возникновение и в более раннем возрасте, когда оно протекает более злокачественно и быстро.

↑ Первичная глаукома

развивается почти незаметно как для больного, так и для окружающих его людей. В этом состоит трудность раннего выявления и соответствующего своевременного лечения этого грозного заболевания, чреватого постепенным или быстрым падением остроты зрения вплоть до слепоты.

Для своевременного выявления глаукомы необходимы профилактические исследования состояния внутриглазного давления и поля зрения у лиц, достигших 40-летнего возраста. Хотя в этих случаях на стадии преглаукомы процесс выявляется очень редко, эти меры способствуют снижению уровня заболеваемости глаукомой, слабовидения и слепоты от нее почти в 3 раза.

В основном различают две патогенетические формы первичной глаукомы: закрытоугольная, открытоугольная. Смешанная (комбинированная) глаукома не является особой формой.

↑ Закрытоугольная глаукома

Процесс возникает преимущественно в результате внутренней блокады радужно-роговичного угла корнем радужки, обусловленной функциональной обтурацией зрачка. Это связано с относительно плотным прилеганием хрусталика к радужке вследствие таких анатомических особенностей глаза, как крупный хрусталик, мелкая передняя камера, узкий зрачок у пожилых людей и др. При этом нарушается отток жидкости из задней камеры в переднюю, что приводит к повышению внутриглазного давления в задней камере, выдавливанию радужки кпереди («бомбаж» радужки) и закрытию радужно-роговичного угла вначале функциональному, а в последующем и органическому.

Внутренняя блокада определяется гониоскопически. Данная патогенетическая разновидность составляет более 30 % всех случаев первичной глаукомы. Она нередко сопровождается застойными явлениями (отек) и имеет острое или подострое течение.

Острый приступ глаукомы возникает чаще под влиянием психоэмоциональных стрессовых состояний, физических перенапряжений и других факторов (злоупотребление курением, спиртными напитками, поднятие тяжести, работа в наклонном положении, нарушение режима питания и т. п.). Клиническая картина приступа характеризуется резкими болями в глазу и голове, снижением остроты зрения вплоть до слепоты, значительной застойной инъекцией и отеком роговицы, расширением зрачка, отеком и гиперемией радужки, резким повышением внутриглазного давления (глаз твердый, как камень).

Нередко острый приступ глаукомы сопровождается тошнотой и рвотой, чем стимулирует пищевое отравление. Иногда боли иррадиируют в область сердца и тем самым ведут к диагностическим ошибкам. Так, вместо срочного назначения средств, снижающих внутриглазное давление, применяют препараты, предназначенные облегчить состояние при отравлении или приступе стенокардии, но ухудшающие течение глаукоматозного процесса (промывание желудка, прием валидола, атропина, нитроглицерина и др.).

Правильная диагностика и своевременное комплексное консервативное лечение, как правило, в течение суток ликвидируют острый приступ первичной глаукомы, чаще полностью восстанавливают зрение и нормализуют состояние глаза и внутриглазное давление. Однако может возникнуть необходимость в хирургической или лазерной иридэктомии.

↑ Открытоугольная глаукома

Эта разновидность глаукомы является в основном следствием анатомической предрасположенности к возникновению блокады (коллапса) венозного синуса склеры и дистрофических изменений в трабекуле и переднем отделе сосудистой оболочки. В возникновении открытоугольной глаукомы играют роль нервные, эндокринные и обменные нарушения в той мере, в какой они изменяют выраженность и распространенность дистрофических изменений (А. П. Нестеров). Легкость оттока водянистой влаги по мере прогрессирования болезни постепенно, но неуклонно уменьшается, а средняя величина внутриглазного давления растет.

Открытоугольная глаукома отличается незаметным хроническим течением. Нередко это заболевание выявляется при значительном снижении зрения, по поводу которого больной обращается к врачу. При этом определяется умеренно повышенное внутриглазное давление и выраженное сужение поля зрения не только с носовой, но и со всех сторон (концентрическое), на глазном дне видна патологическая (атрофическая) глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва. Передний отдел глаза почти не изменен, могут быть лишь симптомы «эмиссария» и «кобры». При гониоскопии радужно-роговичный угол представляется открытым, иногда в нем бывают пигментные отложения.

Диагностика первичной глаукомы предполагает исследование внутриглазного давления (суточная, двухчасовая тонометрия), гидродинамики глаза (электронная или упрощенная тонография), определение границ поля зрения, размеров слепого пятна, биомикроскопию переднего отдела глаза, гониоскопию, офтальмоскопию. Иногда для ранней диагностики глаукомы применяют так называемые провокационные разгрузочные (пилокарпиновая, новокаиновая и т. п.), а также нагрузочные (водно-питьевая, ортоклиностатическая, мидриатическая) и другие пробы.

Исследуют внутриглазное давление и поле зрения до и после провокационных проб. Положительные пробы (понижение или повышение внутриглазного давления на определенную величину) указывают на нарушение его регуляции. Лица с транзиторной гипертензией глаза подлежат более тщательному офтальмологическому и общему обследованию и строгой диспансеризации.

Иногда глаукому путают с начальной катарактой. Сходство между глаукомой и катарактой состоит в том, что при боковом освещении область зрачка представляется серовато-зеленоватой и может наблюдаться постепенное снижение остроты зрения. Однако при биомикроскопии, офтальмоскопии и тонометрии ничего общего между этими двумя заболеваниями, кроме снижения зрения, не обнаруживается.

Дифференциальную диагностику иногда проводят и с острым иридоциклитом, однако здесь сходство ограничивается лишь болями и снижением остроты зрения.

Принципиальное отличие первичной глаукомы от врожденной состоит, во-первых, в том, что первичная глаукома наблюдается у взрослых, а врожденная — у детей, а во- вторых, в том, что в основе врожденной глаукомы всегда лежат грубые морфологические изменения преимущественно радужно-роговичного угла, которые ведут к выраженному увеличению глаза. При первичной же глаукоме морфофункциональные изменения радужно-роговичного угла носят чаще субклинический характер и размеры глаза практически не изменяются. Сходство этих глауком лишь в том, что и при той и при другой имеется повышенное внутриглазное давление и ухудшается зрение.

Для более правильной оценки состояния глаза при первичной глаукоме, выбора наиболее эффективного лечения в нашей стране в 1977 г. принята классификация (табл. 19) болезни (М. М. Краснов, А. П. Нестеров, А. Я. Бунин), которая характеризует форму (закрытоугольная, открыто- угольная, смешанная), стадию [I — начальная, II — развитая, III — далекозашедшая, IV — абсолютная (терминальная); подозрение на глаукому]; состояние внутриглазного давления (а — нормальное, б — умеренно повышенное, с — высокое, острый приступ закрытоугольной глаукомы), динамику зрительных функций (стабилизированная, нестабилизированная).

Форму глаукомы устанавливают на основе биогониомикроскопических и тонографических данных. Стадию процесса оценивают по состоянию зрительных функций и диска зрительного нерва. В начальной стадии имеется лишь сдвиг сосудистого пучка в носовую сторону диска и сужение границ поля зрения до 50°. Развитая стадия характеризуется наличием атрофической патологической экскавации диска зрительного нерва и сужением границ поля зрения от 49 до 15° и отсутствием предметного зрения.

Далеко зашедшая глаукома диагностируется при сужении границ поля зрения от 14° до точки фиксации; абсолютная слепота — отсутствие ощущения света. Нормальное внутриглазное давление не более25—26 мм рт.ст., умеренно повышенное26—30 мм рт.ст., а высокое — более 30 мм рт.ст. Динамику процесса устанавливают на основе стабилизации или дальнейшего понижения зрительных функций (остроты и поля зрения).

С учетом классификации диагноз может быть сформулирован, например, в следующем виде: глаукома первичная, двусторонняя, развитая (II), с умеренно повышенным (в) внутриглазным давлением, нестабилизированная.

Консервативное лечение первичной глаукомы состоит в выработке такого режима лекарственных средств, который обеспечивал бы нормальное состояние внутриглазного давления в течение суток (особенно утром, а также в 11—12ч) и стабилизацию зрительных функций.

Из местных гипотензивных средств наиболее распространены так называемые холиномиметические (миотические) средства, суживающие зрачок. Среди них наиболее эффективны растворы гидрохлорида пилокарпина (1—4 %) и ациклидина (3—4 %). Применяют также антихолинэстеразные миотические средства: растворы фосфакола (0,02 %), армина (0,005—0,01 %), фосарбина (0,01 %), нибуфина (0,025 %), демекария бромида (тосмилен), тимолола (0,1—1,0%); (бета + альфа)-адреноблокаторы и др. При длительном применении этих сильнодействующих средств развиваются побочные эффекты (катарактогенное действие, резкий миоз, снижающий зрение при склерозе хрусталика, кисты пигментной каймы зрачка и др.).

Одновременно с этим могут применяться средства, уменьшающие скорость образования водянистой влаги — ингибиторы карбоангидразы: диакарб, дихлотиазид (гипотиазид), бифамид и др. Назначаются также осмотические диуретические средства (мочевина, маннит, или маннитол) внутрь, внутривенно.

Каждое из перечисленных средств отдельно или в определенной (индивидуализированной) комбинации вводят больному 2—3 раза в день. При остром приступе глаукомы чаще в стационаре прежде всего назначают инсталляции 1—2 % раствора гидрохлорида пилокарпина. В течение первого часа инсталляции производят каждые 15мин, каждые 30 мин в течение 2 ч, затем через каждый час. Одновременно назначают внутрь диакарб, солевое слабительное, анестетики, анальгетики, горячие ножные ванны.

Целесообразно поставить пиявки на висок. При необходимости внутримышечно вводят литическую смесь: 1 мл аминазина, 1 мл димедрола или 2 мл дипразина (пипольфена), 1мг промедола. После инъекции больной в течение 3—4 ч должен находиться в постели во избежание ортостатического коллапса. Если приступ не купируется через 24ч, то производят антиглаукоматозную операцию.

Диета больных преимущественно молочно-растительная с ограничением воды и пряностей.

Показано ограничение физической нагрузки, запрещение работы в наклонном положении и в горячих цехах. Больным советуют не курить, не употреблять алкоголь, носить зеленые очки, не находиться в затемненном помещении, спать лучше при включенном свете, заниматься физической культурой.

При остром приступе закрытоугольной глаукомы предпочтение отдается модифицированной наружной иридэктомии.

Наибольшее распространение при открытоугольной глаукоме получили такие микрохирургические вмешательства, как синусотомия, трабекулэктомия, трабекулоциклостомия по Краснову, трабекулотомия, синусотомия с трабекулоспазисом по Нестерову, а также комбинированные операции. Оригинальные операции предложены С. Н. Федоровым (неперфорирующая глубокая склерэктомия) и др.

В последнее десятилетие, в основном по предложению М. М. Краснова, все шире внедряются в клиническую практику малотравматичные и высокоэффективные методы «безножевой хирургии» глаукомы, лечение с помощью лазеров — лазергониопунктура, трабекулопластика, циклотрабекулоспазис, иридэктомия, которые проводят амбулаторно. Все больные глаукомой обязательно находятся на диспансерном наблюдении.

↑ ВТОРИЧНАЯ ГЛАУКОМА

Вторичной глаукомой называют прежде всего длительное и стойкое повышение внутриглазного давления, которое в свою очередь непременно приводит к появлению и других симптомов — патологической экскавации диска зрительного нерва и сужению поля зрения, характерных для глаукомы. От вторичной глаукомы гипертензия, носящая транзиторный и даже стабильный характер, отличается тем, что длительное время не сказывается на зрении и состоянии диска зрительного нерва.

Вторичная глаукома может возникнуть в связи с экзогенными и эндогенными воспалительными процессами в оболочках глаза, вследствие травм и контузий глаза, патологии хрусталика (факогенные глаукомы), роста внутриглазной опухоли и т. п.

Вторичная глаукома нередко возникает на глазах с бельмами роговицы, после кератопластики, а также у детей с афакией после экстракапсулярной экстракции катаракты. Эта глаукома в отличие от первичной развивается в любом возрасте и довольно часто заканчивается слепотой (до 75 % случаев). Частота вторичной глаукомы вследствие различных патологических процессов различна и доходит, например, при бельмах роговицы различной этиологии до 35 % случаев.

Непосредственной причиной повышения внутриглазного давления при всех формах вторичной глаукомы служит нарушение оттока водянистой влаги из глаза.

Соответственно причинам, вызвавшим вторичную глаукому, различают следующие ее виды:

• постувеальная;
• факогенная;
• сосудистая;
• травматическая;
• дегенеративная;
• неопластическая.

Каждый из перечисленных видов вторичной глаукомы имеет свою своеобразную клиническую картину (симптоматику). Так, постувеальная глаукома характеризуется наличием поствоспалительных синехий в углу передней камеры (гониосинехий) и в зоне зрачка (задние синехии). Факогенная глаукома проявляется дислокацией (вывихи, подвывихи), набуханием хрусталика, что обусловлено закрытием трабекулярной ткани в углу передней камеры. Сосудистая вторичная глаукома обусловлена пост- тромботическими процессами, а также чаще флебогипертензионными изменениями вследствие сдавления верхней полой вены, что сопровождается повышением давления в передних цилиарных и вортикозных венах.

Травматическая глаукома может быть постконтузионной и постраневой вследствие нарушений оттока внутриглазной жидкости через поврежденный угол передней камеры. Дегенеративная вторичная глаукома бывает следствием различных ретинопатий (сахарный диабет и др.), увеапатий, обширных организовавшихся внутриглазных кровоизлияний и т. п. Что касается неопластической вторичной глаукомы, то само название указывает на лежащий в ее основе рост внутриглазной опухоли (меланобластома и др.).

Вторичная глаукома, продолжительное время не диагностируемая, а следовательно, и не леченная, как и первичная, является частой причиной слабовидения и слепоты.

У детей наиболее часто вторичная глаукома бывает на фоне увеитов, ретинобластомы, различных повреждений глаз, после удаления врожденных катаракт. При лечении данной патологии следует заранее заниматься профилактикой вторичной глаукомы (реконструктивные внутриглазные операции, ликвидация передних и задних спаек радужки с хрусталиком, удаление последовательных катаракт, витреоэктомия и т. д.). Нередко нужны повторные операции, снижающие внутриглазное давление.

↑ ГИПОТОНИЯ ГЛАЗА

Гипотония глаза, т. е. понижение внутриглазного давления более чем на 7—8 мм рт.ст. в сравнении с нормой возникает вследствие местных (глазных) и общих заболеваний. Гипотония связана с уменьшением продукции, усилением оттока водянистой влаги или с комбинацией этих процессов. У детей гипотония чаще бывает при увеитах, после внутриглазных операций (по поводу глаукомы, катаракты, отслойки сетчатки), при повреждениях глаз (проникающие ранения, тупые травмы).

Среди факторов, влияющих на понижение внутриглазного давления, может быть ацидоз на фоне сахарного диабета и общая артериальная гипотензия. Длительная гипотония глаза ведет к нарушению трофики внутриглазных структур, к явлениям суб- и атрофии глазного яблока с одновременным снижением зрительных функций.

↑ Гипотония

в ряде случаев развивается сравнительно медленно (недели — месяцы), и в этих случаях зрительные функции страдают в основном незначительно. При офтальмологическом обследовании определяется венозный застой: повышенная проницаемость капилляров глаза, которая ведет к пропитыванию тканей и нарастанию дистрофических явлений с одновременным снижением остроты зрения. В случаях острой гипотонии глаза наблюдаются отек роговицы, помутнение внутриглазной жидкости, хрусталика, стекловидного тела, отечность сетчатки (особенно пятна) и диска зрительного нерва. Глазное яблоко приобретает неправильную форму и уменьшается в размерах. В тяжелых случаях глаз атрофируется с полной потерей зрительных функций.