Аномалии и заболевания сосудистой оболочки (Часть 2) | Руководство по детской офтальмологии

Описание

Туберкулезные иридоциклиты (передние туберкулезные увеиты) клинически проявляются слабым корнеальным синдромом и незначительной смешанной инъекцией глазного яблока.

Болевых ощущений у детей чаще нет. В радужке, в области малого артериального круга, на фоне отечной и гиперемированной стромы могут обнаруживаться мелкие серовато-розовые узелки размером с просяное зерно, окруженные сосудами. По строению узелки являются истинными туберкулами. Сливаясь, они могут образовать конглобированный туберкул. В дальнейшем реактивное воспаление в тканях вокруг туберкула приводит к образованию спаек, сращению и заращению зрачка.

При вовлечении в процесс ресничного тела появляются преципитаты. Эта форма заболевания - узелковые (гранулематозные) увеиты.

При диффузной форме гранулематозных увеитов воспаление носит пластический характер. Уже в самом начале заболевания видны крупные «сальные» преципитаты (рис. 115). На зрачковом крае радужки появляются и быстро исчезают «пушки», напоминающие хлопья ваты. Эта форма иридоциклита протекает более длительно и с частыми рецидивами.

На задней капсуле хрусталика и в передних отделах стекловидного тела появляются нежные помутнения, грубеет его структура.

На глазном дне обнаруживают слабовыраженные явления папиллита (гиперемия диска зрительного нерва, некоторая стушеванность его контуров и расширение сосудов).

Негранулематозные туберкулезные увеиты развиваются в тех случаях, когда туберкулезные микобактерии попадают на сосудистую оболочку глазного яблока с хорошо сформированным иммунитетом, чаще у взрослых. В тканях глаза происходит разрушение бактерий, и продукты их распада обусловливают повышенную тканевую чувствительность.

Они имеют округлую форму, сероватый цвет, сравнительно быстро исчезают и не оставляют после себя никакого следа. Нередко на первый план выступают помутнения задней капсулы хрусталика и стекловидного тела.

Внутриглазное давление то повышается, то снижается, что связано с накоплением и резорбцией экссудата в углу передней камеры. Гистологически процесс носит характер неспецифического воспаления. Заболевание протекает вяло, длительно, с ремиссиями и обострениями. Помутнения в стекловидном теле и хрусталике прогрессируют, не рассасываются и острота зрения резко снижается.

Следовательно, для туберкулезных передних увеитов (иридоциклитов) наиболее характерны незаметное начало, вялое хроническое течение, чаще поражение одного глаза, обострения и рецидивы, незначительные явления раздражения, появление новообразованных сосудов в радужке, возникновение «пушков» на зрачковом крае радужки и «летучих» узелков в области ее малого круга кровообращения, «сальные» преципитаты на эндотелии роговицы, выраженная экссудация, широкие и мощные задние спайки радужки, массивные помутнения в стекловидном теле, нередко поражения роговицы, склеры и хрусталика.

Всегда отмечается снижение остроты зрения.
Туберкулезные хориоидиты (задние туберкулезные увеиты) протекают в виде конглобированного туберкула, милиарного хориоидита, рассеянного хориоидита.

Конглобированный туберкул чаще встречается у детей при прогрессирующем течении первичного туберкулезного комплекса в стадии генерализации. В начале заболевания воспалительные явления могут отсутствовать. Затем появляются раздражение глаз, иногда хемоз конъюнктивы, отложение преципитатов на задней поверхности роговицы, экссудат в стекловидном теле.

Процесс может сопровождаться экссудативной отслойкой сетчатки. В зависимости от локализации и величины поражения сосудистой оболочки и сетчатки возникают различные зрительные расстройства: искажение предметов, скотомы, снижение центрального зрения, сужение границ поля зрения и др. Нередко нарушение зрительных функций является первым признаком болезни.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

При милиарном туберкулезном хориоидите глаза внешне спокойны. При офтальмоскопии видны разнокалиберные розовато-желтые очажки с нечеткими границами, рассеянные по всему глазному дну. Очажки появляются одновременно, и это является признаком, отличающим данный процесс от диссеминированного хориоидита, при котором они в разных местах возникают в различное время.

Появление туберкулов всегда обусловлено вспышкой внутриторакального туберкулеза, поэтому служит плохим прогностическим признаком общего заболевания. При благоприятном течении основного процесса хориоретинальные очажки быстро подвергаются обратному развитию. На их месте образуются округлые желтовато-сероватые атрофические участки сосудистой оболочки.

Пигментные ободки не образуются, так как в воспалительный процесс не вовлекается пигментный эпителий сетчатки. Из других изменений глазного дна при милиарном хориоидите можно отметить слабовыраженную гиперемию и неотчетливость очертаний диска зрительного нерва. При периметрии выявляют микроскотомы. Больные могут отмечать искажение формы предметов (метаморфопсия).

Очажки, расположенные на периферии, могут остаться незамеченными. Наиболее часто наблюдается парамакулярная локализация очажков с вовлечением в процесс сетчатки, что сопровождается снижением остроты и образованием дефектов в поле зрения.

Для диагностики туберкулезных увеитов необходимо применить комплекс исследований, так как только по клинической картине далеко не всегда можно дифференцировать туберкулезное поражение глаз от заболевания другой этиологии. В комплекс диагностических исследований входит: сбор анамнестических данных с учетом контактов с больными туберкулезом и перенесенных в прошлом заболеваний легких (плевриты, бронхиты, пневмонии); объективное разностороннее тщательное исследование глаз (биомикроскопия, офтальмоскопия, калиброметрия, ангиоскотометрия, исследования функций); проведение кожно-аллергических туберкулиновых проб (градуированная реакция Пирке, реакция Манту); общий анализ крови (обратить внимание на лимфо- и моноцитоз, СОЭ) до и после проведения туберкулиновых проб; исследование белковых фракций до и после выполнения туберкулиновых проб (обратить внимание на изменения содержания альбуминов, «а- и ь-глобулинов); исследование мокроты, промывных желудочных вод, цереброспинальной жидкости и др.

Проводят также очаговую пробу в глазу в ответ на реакцию Манту и на подкожное введение 0,1 туберкулина в разведении 1:100 000 000, т. е. наблюдают за изменением остроты зрения, увеличением слепого пятна, снижением темновой адаптации, появлением новых преципитатов, увеличением отечности радужки, образованием новых сосудов в ней, появлением экссудата в передней камере, усилением отека сетчатки, возникновением новых очажков, перемещением пигмента вокруг очажка, изменением калибра сосудов сетчатки, снижением внутриглазного давления и др.

Появление подобных изменений через 24—72 ч после внутрикожного или накожного введения туберкулина является доказательством туберкулезной этиологии процесса.
Применение очаговых проб противопоказано при аллергии, наличии активного внеглазного очага, геморрагических формах туберкулезных хориоретинитов.

Лечение туберкулезных увеитов общее и местное. В связи с высокой сенсибилизацией и интоксикацией организма при острых процессах до специфической терапии и параллельно с ней проводят десенсибилизирующую неспецифическую терапию (внутривенные вливания 10 % раствора хлорида кальция, глюконат кальция, супрастин, димедрол и др.).

Специфическая терапия состоит в проведении внутримышечных и подконъюнктивальных инъекций стрептомицина, приеме внутрь тубазида или фтивазида, ПАСК. Под конъюнктиву вводят также 5% раствор салюзида. При хориоидитах препараты инъецируют в эписклеральное пространство, ретробульбарно и даже в супрахориональное пространство. Иногда проводят туберкулино-терапию. Эффект дают форсированные инстилляции циклофос-фана в течение 3 -5 дней. Применяют также ангиопротекторы.

На фоне специфической терапии при наличии показаний в стадии затихания проводят общее и местное лечение кортикостероидами (кортизон, дексазон). Местно — инстилляции или электро- и фонофорез стрептомицина, хлорида кальция, атропина* дионина и др.

Исключительно большое значение в терапии туберкулезных увеитов имеет правильное питание: необходимо употреблять продукты с высоким содержанием витаминов группы А, В и С, белков и жиров, а также большое количество овощей и фруктов, но ограничивать поступление в организм поваренной соли и углеводов.

Все дети и взрослые, больные туберкулезом глаз, должны находиться на учете во фтизиатрическом диспансере. Лечение этих больных проводят окулист и фтизиатр. Амбулаторное лечение бесплатное независимо от его длительности.

Всем детям, родители которых болеют туберкулезом, проводят активную профилактику болезни путем применения тубазида (фтивазид), хлорида кальция, витамино- и диетотерапии, а также режима (сухой и теплый климат). Основной мерой ранней профилактики туберкулеза является вакцинирование детей вакциной БЦЖ.

Сифилитический увеит. Сифилитический увеит встречается редко у детей старшего возраста, так как в основном он характерен для приобретенного сифилиса. Сифилитический иридоциклит (передний сифилитический увеит) у большинства больных протекает без особенностей, и дифференцировать его от увеитов другой этиологии можно только по серологическим реакциям.

Хориоретиниты (задние увеиты) при сифилисе протекают, как хориоидиты. При этом быстро возникают диффузные помутнения в стекловидном теле, резко снижается зрение. В отдаленные сроки на дне глаза можно обнаружить атрофические очаги, перемежающиеся со скоплениями пигмента, — диссеминированный хориоидит.

В ряде случаев периферия глазного дна усеяна мелкими черными и белыми точками и напоминает соль с перцем. Острота зрения в таких случаях почти нормальная, а поле зрения сужено, наблюдаются микроскотомы.

У детей хориоидит возникает и развивается чаще как врожденная патология. Наиболее характерный признак болезни желто-оранжевый фон глазного дна. Процесс обнаруживают поздно ш нередко случайно, когда появляются выраженные атрофические участки и пигментные очаги в среднем и хориокапиллярном слоях сосудистой оболочки.

При исследовании зрительных функций выявляют сужение границ поля зрения на белый и другие цвета, отмечаются отдельные выпадения в поле зрения, значительно снижена темновая адаптация, нередко снижается и острота зрения.

Лечение сифилитических увеитов осуществляют в кожно-венерологических диспансерах. Назначают общую и местную, специфическую и неспецифическую, противовоспалительную и рассасывающую терапию.

Гриппозные увеиты. Гриппозные увеиты возникают и протекают остро, с выраженными субъективными явлениями и болями. Резко выражена перикорнеальная инъекция, в передней камере может появиться серозный экссудат, на эндотелии роговой оболочки образуются мелкие преципитаты.

Быстро возникают «сращения зрачкового края радужки с передней капсулой хрусталика в виде отдельных пигментных спаек и помутнение стекловидного тела. Исход чаще благоприятный, но возможны рецидивы. Поражается, как правило, один глаз. Отсутствие вирусного антигена гриппа в соскобе конъюнктивы, определенное с помощью жммунофлюоресценции, не всегда может служить основанием для установления этиологии увеита, но учитывать эти показатели необходимо.

Важно принимать во внимание также сведения о высоких титрах антител к вирусам гриппа А и В у этих больных.
Лечение поражений глаз при гриппе зависит от тяжести и характера заболевания. Для местного применения рекомендуют противовирусные средства: лейкоцитарный интерферон в виде форсированных инстилляций и подконъюнктивальных инъекций, «флореналь, бонафтон, теброфен, глудантан; при присоединении вторичной бактериальной инфекции дополнительно назначают «сульфапиридазин; проводят симптоматическое лечение, направленное на расширение зрачка и снятие болей (анестетики, сухое тепло на область глаза).

Необходимо осуществлять внутривенное вливание уротропина и хлорида кальция, применять антибиотики широкого спектра действия.

Увеиты при синдроме Бехчета. Офтальмостоматогенитальный синдром, описанный Behcet в 1937 г., тяжелое вирусное заболевание, проявляющееся триадой симптомов: рецидивирующим иридоциклитом с гипопионом, афтозным стоматитом и язвенным поражением кожи и слизистых оболочек половых органов. Заболевание встречается у детей старшего возраста, чаще у мальчиков.

Воспалительный процесс в переднем отделе сосудистой оболочки протекает крайне тяжело и осложняется нейроретинитом, экссудативным хориоретинитом, перифлебитом сетчатки. Заболевание острое, двустороннее. Появляется гипопион, формируются мощные задние спайки радужки, зарастает зрачок и в последующем возникает вторичная глаукома.

Имеются выраженные помутнения в стекловидном теле. Процесс чаще имеет рецидивирующее течение и заканчивается слепотой. Лечение состоит в применении антибиотиков широкого спектра действия, кортикостероидов, мидриатиков, анестетиков, ферментов, проведении тканевой терапии и витаминотерапии.
Для ликвидации отека зрительного нерва при нейроретините применяют дегидратационную терапию.

Для того чтобы воздействовать на возможный вирусный механизм развития увеита желательно применять препарат, обычно используемый для лечения лепры и герпетиформного дерматита Дюринга, — диафенилсульфон (ДДС). С целью подавления иммунных конфликтов, которые играют важную роль в патогенезе заболевания, применяют иммунодепрессанты - фторурацил, циклофосфан.

Увеит при синдроме Рейтера. Синдром Рейтера (конъюнктивально-уретросиновиальный синдром) характеризуется триадой симптомов: уретритом, конъюнктивитом, полиартритом. Предполагают, что возбудителем заболевания является вирус. Наиболее часто заболевание проявляется фолликулярным двусторонним конъюнктивитом.

Дифференциальный диагноз проводят с болезнью Бехчета. Лечение симптоматическое, местное и общее (мидриатики, неспе-цифическая десенсибилизирующая терапия, кортикостероиды). При конъюнктиве местно применяют глазную мазь (тетрациклиновая или эритромициновая), иногда проводят общую сульфаниламидную терапию.

Увеиты при саркоидозе. Саркоидоз, или болезнь Бенье — Бека — Шауманна, протекает в виде хронического генерализованного доброкачественного гранулематоза неясной этиологии.

При этом заболевании наблюдаются увеличение всех (особенно эндоторакальных) лимфатических узлов, небольшие плоские, нередко розовато-фиолетовые инфильтраты; обратимые деструктивные очаги в костях; иридоциклиты; опухание околоушной железы; в патологический процесс вовлекаются печень, и селезенка; часто выявляют лейкопению, лимфопению, эозинофилию и моноцитоз. Прогноз благоприятный. Следует отметить что заболевание глаз может предшествовать общим симптомам у 7 больных.

Для саркоидозного иридоциклита характерно безболезненное течение со слабовыраженными воспалительными явлениями и ранним образованием задних спаек радужки. Типична картина транулематозного ирита, при котором узелки обычно располагаются поверхностно, но могут находиться и глубоко в ее строме. Они ярко-розовой окраски, снабжены большим количеством сосудов, имеют неправильные очертания, что отличает их от милиарных узелков при туберкулезном поражении глаз.

При почти бессимптомном течении воспалительного процесса без выраженной перикорнеальной инъекции появляются экссудат в передней камере, «сальные» преципитаты и помутнения стекловидного тела, в результате чего резко снижается острота зрения. Наблюдаются развитие задних спаек радужки, закрытие области зрачка экссудативной пленкой, атрофия радужки, последовательная катаракта, возможна вторичная глаукома. В процесс может вовлекаться роговица, в результате развивается кератит с различными клиническими проявлениями.
Хориоидея и сетчатка при саркоидозе поражаются значительно реже.

Определение этиологии затруднено. Диагноз саркоидозного увеита подтверждают результаты патоморфологического исследования (биопсия лимфатического узла, узелка). Для установления диагноза важно наличие характерных изменений в легких, капель, боли в суставах, типичные кожные высыпания.

Лечение заключается в общем и местном применении кортикостероидов и комбинации с десенсибилизующей, противовоспалительной и антибактериальной терапией.
В этой главе рассматривается также заболевание, относящееся к увеапатии - гетерохромия радужки или синдром Фукса.

При -гетерохромном циклите Фукса исчезает трабекулярная архитектоника радужки, наблюдается перемещение пигмента в ней, происходит пятнистоподобная атрофия пигментного эпителия, образуются серовато-белый губчатый экссудат в углу передней камеры ж множественные мелкие серые непигментированные преципитаты с зазубренными краями по всей задней поверхности роговицы.

Выражена деструкция пигментного листка радужки. Пигмент у зрачкового края как бы изъеден молью. В углу передней камеры отмечается пигментация. Отсутствуют васкуляризация радужки я задние спайки. Наблюдается диффузное помутнение стекловидного тела в виде беловатых вкраплений круглой формы. Почти во всех случаях постепенно мутнеет хрусталик, нередко развивается вторичная глаукома. Заболевание чаще одностороннее, но может быть и двусторонним.

Этиология заболевания неизвестна. Высказано предположение, что большую роль в развитии заболевания играет хроническое раздражение симпатического нерва. Описаны случаи гетерохромии у детей, матери которых подверглись радиоактивному облучению во время беременности.
В возникновении заболевания придают значение хронической вирусной инфекции, так как у больных, страдающих увеитом вирусной этиологии, часто наблюдается секторообразная гетерохромия.

Лечение заболевания симптоматическое и состоит в применении салицилатов, кортикостероидов, рассасывающих средств.
Метастатическая офтальмия. Метастатическая офтальмия - заболевание, чаще одного глаза, связанное с заносом микробов в сосудистую оболочку или сетчатку.

Причинами возникновения этого крайне редко встречающегося патологического процесса у детей могут быть цереброспинальный менингит, эндокардит, пневмония, сепсис и др. При попадании стрептококка в сосудистую оболочку или сетчатку, как правило, развивается панофтальмит (воспаление всех оболочек глаза), который сопровождается быстрым снижением остроты зрения на пораженном глазу.

Офтальмологическая клиника характеризуется резким отеком век, экзофтальмом (из-за реактивного воспаления орбитальной клетчатки), смешанной инъекцией глазного яблока, помутнением внутриглазной жидкости, изменением цвета радужки, наличием гнойного желтого экссудата в стекловидном теле. Процесс протекает быстро, его поздно диагностируют, так как обычно наблюдается общее тяжелое состояние ребенка. При высокой вирулентности микроба и резком ослаблении организма ребенка может возникнуть прободение (расплавление гноем) склеры с последующим сморщиванием глазного яблока.

При внедрении диплококка или менингококка чаще развивается подострый эндофтальмит, который поражает преимущественно сосудистую оболочку и сетчатку и вначале протекает по типу гнойного иридоциклита. Отмечаются боли в глазу, снижение остроты зрения. При офтальмоскопическом исследовании выявляют мутную влагу передней камеры, задние спайки радужки, помутнение с желтым оттенком в стекловидном теле (картина, сходная с ретинобластомой).

Лечение направлено на устранение основной причины болезни и состоит в проведении общей антибактериальной и десенсибилизирующей терапии. Местно вводят антибиотики и сульфаниламидные препараты, мидриатики. Кроме того, в стадии затихания применяют кортикостероиды, сухое тепло, УВЧ-терапию и др., а также рассасывающие средства. При неблагоприятном течении процесса и атрофии глазного яблока показана его энуклеация.

Особенности течения увеитов у детей. Увеиты различной этиологии, развивающиеся у детей, отличаются по симптоматике и характеру течения от увеитов у взрослых.

В первую очередь следует отметить, что иридоциклиты встречаются у детей в 10 раз реже, чем у взрослых. Изолированные хориоидиты (задние увеиты) наблюдаются у детей еще реже. Чем моложе дети, тем меньше у них патогномоничных признаков позволяющих установить этиологию увеитов. Заболевание носит полиморфный характер.

Характерными признаками иридоциклитов у детей являются:

• малозаметное начало;
  
• подострое или хроническое течение;
  
• выраженные субъективные ощущения;
  
• слабовыраженные светобоязнь, блефароспазм и слезотечение (корнеальный синдром) ;
  
• незначительная болезненность при пальпации области ресничного тела;
  
• в основном двустороннее поражение;
  
• частое вовлечение в процесс стекловидного тела (помутнения в передних отделах);
  
• реактивный папиллит;
  
• короткие ремиссии и частые рецидивы в связи с травмами глаз и общими детскими инфекциями;
  
• постепенно прогрессирующее снижение остроты зрения.
  

Для того чтобы правильно выбрать метод лечения и установить прогноз, важно знать дифференциально-диагностические признаки заболевания сосудистой оболочки (табл. 27).

Определение этиологии увеитов у детей затруднено, нередко обнаруживаемые причинные агенты являются лишь разрешающими, провоцирующими. Для того чтобы обнаружить заболевание Сосудистой оболочки в ранних стадиях и, следовательно, своевременно начать лечение, необходимо неукоснительно соблюдать следующее правило: проводить обязательный осмотр глаза и определять остроту зрения при любом заболевании ребенка, начиная с рождения и до 15 лет.