Аномалия и воспаление сосудистой оболочки глаза (II)

Описание

↑ Токсоплазмозный увеит

может быть врожденным и приобретенным. Заболевание глаз при врожденном токсоплазмозе чаще двустороннее (70—80% случаев). Процесс локализуется преимущественно в собственно сосудистой оболочке и протекает в виде хориоретинита. Течение этих увеитов у маленьких детей почти незаметное. Заболевание выявляется в процессе офтальмологических и профилактических осмотров, чаще в связи с развитием вторичного косоглазия.

Передний отдел глаза, как правило, не вовлекается в процесс. Первым косвенным симптомом увеита, чаще даже поздним, является ухудшение центрального или сумеречного зрения и искривленное изображение рассматриваемых предметов. Характерной офтальмоскопической картиной хориоидита при врожденном токсоплазмозе является центральное поражение, сочетающееся с изменениями в сетчатке (рис. 95).

В области пятна сетчатки отмечается очаг резкого помутнения, занимающий 1/4— 1/2, а иногда и более диаметра диска зрительного нерва. Цвет очага желтовато-белый или беловато-коричневый. Центр его вдастся в стекловидное тело, контуры расплывчаты. Диск зрительного нерва гиперемирован, ткань его мутновата и слегка отечна. Постепенно зона очага подвергается атрофии и на месте поражения остается круглый большой белый очаг с четкими, неровными границами, окруженный пигментом, в центре которого видны отдельные сосуды и глыбки пигмента.

Характерно некоторое побледнение диска зрительного нерва. Сосуды сетчатки над атрофическим очагом обычно не изменены. В случаях острого течения процесса могут быть помутнения в стекловидном теле, небольшие кровоизлияния, экссудат, в результате чего образуются пролиферирующие тяжи. Наряду с изменениями на глазном дне при токсоплазмозе нередко отмечаются и такие врожденные пороки, как олигофрения, гидроцефалия, кальцификаты в мозге, злокачественная близорукость, птоз, микрофтальм, катаракта и колобома сосудистой оболочки. В связи с понижением зрения рано возникают нистагм и косоглазие.

Приобретенный токсоплазмоз возникает в любом возрасте, но чаще у детей дошкольного возраста путем заражения их от больных домашних животных (кошки, собаки), а также от голубей и др. Заражение может происходить алиментарным путем (мясо больных животных), передаваться больным человеком. Клиническая картина приобретенного токсоплазмозного увеита в отличие от врожденного чаще характеризуется картиной панувеита, т. е. выраженной смешанной гиперемией глаза, помутнением заднего эпителия роговицы из-за множества преципитатов, гиперемией радужки, задними синехиями, помутнением в стекловидном теле и др. Зрение резко падает. Процесс, как правило, острый, односторонний, с повышением температуры тела. В некоторых случаях по типу приобретенного может протекать и рецидив врожденного токсоплазмозного увеита.

Для диагностики токсоплазмоза применяют целый ряд иммунологических лабораторных и лабораторно-клинических методов исследования: реакция связывания комплемента (РСК); реакция флюоресцирующих антител (РФА); реакция непрямой гемагглютинации (РИГА); реакция микропреципитации в агаре; реакция бласттрансформации (РБТ) лимфоцитов периферической крови под действием токсоплазмина.

Диагностическими методами являются постановка кожно-аллергической пробы с токсоплазмином, а также исследование очаговых проб при внутрикожном и подконъюнк- тивальном введении токсоплазмина.

Требуются, как правило, повторные курсы под контролем иммунологических реакций организма.

Профилактика врожденного токсоплазмоза заключается в лечении беременной женщины, у которой обнаружены положительные иммунологические реакции на токеоплазмоз.

↑ Туберкулезные увеиты

как первичные формы туберкулезного заболевания глаз в последние годы отмечаются значительно реже. Процент увеитов туберкулезной этиологии у детей и взрослых снизился более чем в 2 раза. Обращает на себя книмание не только значительное снижение туберкулезных поражений органа зрения, но также и изменения их клинической картины и механизма развития. Иридоциклиты в большинстве случаев протекают как токсико-аллергические в противоположность инфекционно-метастатическим (гранулематозным) процессам прошлых лет.

В связи с проведением профилактических прививок заболевание у детей в возрасте до3 лет протекает менее тяжело. При наличии туберкулезного процесса в других органах заболевание глаз протекает тяжело, с многократными рецидивами. Наиболее благоприятное течение заболевания наблюдается у детей в возрасте 8—11лет и старше, менее благоприятное — в возрасте до 3 лет.

Туберкулезные увеиты по форме делятся на узелковые (гранулематозные), развивающиеся преимущественно в детском возрасте в период образования первичного комплекса, и негранулематозные — чаще у взрослых.

• Гранулематозные туберкулезные  иридоциклиты при недостаточно сформированном иммунитете и гиперергической реакции организма протекают по типу казеоза (некроза). Клинически заболевание проявляется незначительной смешанной инъекцией. Боли в глазах и светобоязнь у детей чаще отсутствуют или выражены умеренно. В радужке на фоне отечной и гиперемированной ее стромы обнаруживаются мелкие серовато-розоватые узелки размером с просяное зерно, окруженные сосудами. По строению узелки являются истинными туберкулами. Сливаясь, они могут образовывать солитарный туберкул. В дальнейшем реактивное воспаление в тканях вокруг туберкула приводит к образованию спаек, сращейию зрачка. При вовлечении в процесс ресничного тела возникает гипотония и появляются средней величины беловато-желтоватые преципитаты.
• При диффузной форме гранулематозных увеитов  воспаление носит пластический характер. Уже в самом начале заболевания на заднем эпителии роговицы даже невооруженным глазом видны крупные «сальные» преципитаты. На зрачковом крае радужки появляются и быстро исчезают «пушки», напоминающие хлопья ваты. Иридоциклит этой формы протекает более длительно и с частыми рецидивами.

На задней капсуле хрусталика и в передних отделах стекловидного тела отмечаются нежные помутнения. На глазном дне небольшие явления папиллита (гиперемия диска зрительного нерва, некоторая стушеванность его контуров и расширение сосудов).

• Негранулематозные туберкулезные увеиты  развиваются в тех случаях, когда микобактерии туберкулеза попадают в сосудистую оболочку человека, имеющего стойкий иммунитет; чаще это бывает у взрослых. В тканях глаза происходит разрушение бактерий и продукты их распада создают повышенную тканевую чувствительность. Повторное метастазирование микобактерий туберкулеза вызывает аллергическую реакцию. Клиническая картина при этом характеризуется незначительной цилиарной инъекцией, гиперемией и выраженным расширением сосудов радужки, «запотеванием» эндотелия и отдельными преципитатами на роговице.

В ряде случаев на радужке вблизи ее малого круга кровообращения появляются так называемые летучие узелки. Они имеют округлую форму, сероватый цвет, сравнительно быстро исчезают и не оставляют после себя никакого следа. При биомикроскопии нередко видны помутнения задней капсулы хрусталика и стекловидного тела. Внутриглазное давление то повышается, то понижается, что связано с накоплением и резорбцией экссудата в радужно-роговичном углу, увеличением количества белка в составе камерной влаги и образованием гониоспаек. Заболевание протекает вяло, длительно, с ремиссиями и обострениями. Помутнения в стекловидном теле и хрусталике прогрессируют, не рассасываются и зрение резко снижается.

Следовательно, наиболее типичными для туберкулезных иридоциклитов являются незаметное начало, вялое хроническое течение, вовлечение в процесс чаще одного глаза, рецидивы, незначительные явления раздражения, появление новообразованных сосудов в радужке, «пушков» на зрачковом крае радужки и «летучих узелков» в области ее малого круга кровообращения, «сальные» преципитаты на эндотелии роговицы, большая экссудация, широкие и мощные (стромальные) задние спайки, массивные помутнения в стекловидном теле, нередко поражения роговицы.

Однако нередко воспалительный процесс при туберкулезном инфицировании поражает преимущественно задний отдел глаза — хориоидею.

↑ Туберкулезные хориоидиты

наблюдаются в виде соли- тарного туберкула, милиарного, диссеминированного (рассеянного) хориоидита. При солитарном туберкуле, чаще встречающемся на фоне прогрессирующего течения первичного туберкулезного комплекса в стадии генерализации, в начале заболевания воспалительные явления могут отсутствовать. На глазном дне обнаруживается образование серовато-желтоватого цвета, расположенное в собственно сосудистой оболочке, размером, равным иногда трем диаметрам диска зрительного нерва (рис. 96). При обратном развитии процесса в сосудистой оболочке и сетчатке возникают атрофические изменения, появляются округлые очаги, белесовато-желтоватые, с отчетливыми, неровными конгурами и отложением глыбок пигмента по краю. Процесс может сопровождаться экссудативной отслойкой сетчатки.

Локализации и площади поражения сосудистой оболочки и сетчатки соответствуют различные зрительные расстройства (искажение формы предметов, скотомы, понижение центрального зрения, сужение границ поля зрения и др.). Изменение функций является первым косвенным признаком болезни.

↑ Милиарный хориоидит

можно заподозрить на основании понижения остроты зрения. Внешне глаза спокойны. При офтальмоскопии видны полиморфные, розовато-желтые очаги с нечеткими границами, рассеянные по всему глазному дну. Очаги появляются одновременно, и в этом характерное отличие данного процесса от диссеминированного хориоидита, при котором очаги в разных местах появляются в различное (не активное) время. Появление туберкулов всегда обусловлено вспышкой легочного туберкулеза и поэтому является плохим прогностическим признаком общего заболевания. При благоприятном течении основного процесса хориоретинальные очажки быстро подвергаются обратному развитию. На их месте образуются округлые желтовато-сероватые атрофические участки сосудистой оболочки. Периметрия выявляет микроскотомы. Больные могут отмечать искажение формы предметов (метаморфопсии).

Диагностика туберкулезных увеитов предполагает большой комплекс исследований, так как на основании одной клинической картины далеко не всегда можно дифференцировать поражение глаз туберкулезной и другой этиологии.

Специфическую терапию проводит фтизиатр; она состоит в назначении внутримышечных инъекций стрептомицина, сульфата изониазида (тубазида) или фтивазида, ПАСК внутрь.

Исключительно большое значение в терапии туберкулезных увеитов имеет правильное питание больных, включающее высокое содержание в рационе белков, жиров, витаминов А, С и группы В, употребление овощей и фруктов, но ограничение поваренной соли и углеводов. Необходимо пребывание больных на свежем воздухе.

Все дети и взрослые, больные туберкулезом глаза, должны состоять на учете в противотуберкулезном диспансере. Лечение определяет офтальмолог совместно с фтизиатром. В отношении всех детей, родители которых болеют туберкулезом, осуществляют активную профилактику болезни путем применения изониазида (тубазида), фгивазида, хлорида кальция, витамино- и диетотерапиии, а также режима (сухой, теплый и солнечный климат). Основной мерой профилактики туберкулеза является вакцинация детей вакциной БЦЖ.

↑ Вирусные увеиты

Последние годы характеризуются нарастанием удельного веса и частоты вирусных увеитов как у детей, так и у взрослых. Это связано не только с повсеместным возрастанием роли вирусных инфекций в патологии человека, но и с улучшением диагностики вирусных инфекций, внедрением в клиническую практику специальных методов исследований.

Увеиты, вызванные вирусами простого, опоясывающего (Herpes zoster) герпеса, цитомегалии, ветряной оспы, энтеровирусами гриппа, аденовирусами и др., связаны как с их непосредственным действием, так и с токсико-аллергическим влиянием.

↑ Гриппозные увеиты

возникают и протекают остро, с выраженными субъективными явлениями, цилиарной инъекцией. В передней камере может появиться серозный экссудат, на заднем эпителии роговицы откладываются мелкие сероватые преципитаты. Быстро возникают сращения зрачкового края радужки с передней капсулой хрусталика в виде отдельных пигментных задних спаек и помутнение стекловидного тела. Исход чаще благоприятный, но возможны рецидивы. Поражается, как правило, один глаз. Основанием для этиологической диагностики может быть обнаружение антигена вируса гриппа в соскобе с конъюнктивы методом иммунофлюоресценции, хотя результаты не всегда достоверны. Важно также принимать во внимание сведения о высоких титрах антител к вирусам гриппа типов А и В у этих больных.

↑ Герпетические увеиты.

составляют до 25% всех воспалительных заболеваний радужки и ресничного тела и чаще протекают как кератоувеит. По характеру течения бывают острыми, подострыми, вялотекущими с серозным или серозно-фибринозным экссудатом. Всегда снижена чувствительность роговицы.

Для герпетического иридоциклита в отличие от гриппозного характерны слабо выраженные болевой синдром и цилиарная инъекция, наличие полиморфных сероватых преципитатов, изменение цвета и рисунка радужки с очаговой атрофией в области гранулем, задние спайки, помутнение стекловидного тела, гипертензия в связи с синехиальной облитерацией дренажной зоны. Иногда на глазном дне обнаруживаются васкулиты сетчатки, кровоизлияния вдоль сосудов, серозный отек диска зрительного нерва и серозный макулит.

Диагностика герпетического иридоциклита чрезвычайно трудна ввиду отсутствия яркой специфической клинической картины.

Этиологический диагноз герпетического увеита ставят на основании симптоматики заболевания, наличия кератита или его остаточных явлений, снижения чувствительности роговицы и данных клинико-лабораторных исследований. Эффективны выявление антигена вируса герпеса в соскобе с конъюнктивы пораженного глаза методом флюоресцирующих антител, а также внутрикожная очаговая проба с герпетическим полиантигеном.

С целью стимуляции клеточного иммунитета применяют левамизол в дозах, соответствующих возрасту. Показаны неспецифические противовоспалительные препараты: индометацин, ибупрофен (бруфен) и др. Глюкокортикоидные препараты широко используются при лечении вирусных увеитов на фоне применения противовирусных средств в виде капель, мазей, инъекций под конъюнктиву, иногда ретробульбарно, а также с помощью электро- и фонофореза.

↑ Увеиты при прочих заболеваниях

Увеиты при болезни Бехчета сочетаются с офтальмостоматогенитальным синдромом, т. е. сочетаются с триадой симптомов: рецидивирующим иридоциклитом и гипопионом, афтозным стоматитом и язвенным поражением слизистых оболочек и кожных покровов половых органов. Заболевание встречается у детей старшего возраста, чаще у мальчиков.

Воспалительный процесс в переднем отделе сосудистой оболочки отмечается крайне тяжелым течением и осложняется нейроретинитом, экссудативным хориоретинитом, болезнью Илза (перифлебит сетчатки). Заболевание острое, двустороннее, быстро появляется гипопион, формируются мощные задние спайки, зарастает зрачок и в последующем возникает вторичная глаукома. Имеются выраженные помутнения в стекловидном теле. Процесс часто рецидивирует и нередко заканчивается слепотой.

Для воздействия на возможный вирусный механизм развития увеита лучше применять препарат, обычно используемый для лечения лепры и болезни Дюринга (герпети- формный дерматит) — диафенилсульфон (ДДС). С целью подавления иммунных конфликтов, играющих значительную роль в патогенезе заболевания, применяют такие им- мунодепрессанты, как 4% фторурацил, циклофосфан.

↑ Увеиты при синдроме Рейтера

Синдром Рейтера, или уретроокулосиновиальный синдром, характеризуется триадой симптомов: уретрит, конъюнктивит, полиартрит. Наиболее часто заболевание проявляется фолликулярным двусторонним конъюнктивитом. Может развиться кератит, ирит, иридоциклит, нейроретинит. Иридоциклит чаще протекает остро с резкой светобоязнью, слезотечением, обильной серозной экссудацией в переднюю камеру. Течение хроническое, с частыми рецидивами, которые могут протекать тяжелее, чем начало заболевания.

Дифференциальный диагноз проводят с болезнью Бех- чета.

↑ Увеиты при болезни Бенье — Бека — Шаумана

Саркоидоз, или болезнь Бенье — Бека — Шаумана, имеет много форм: паратуберкулез, псевдотуберкулез, узелковый туберкулезный ретикулит. Протекает в виде хронического генерализованного доброкачественного гранулематоза неясной этиологии. Отмечаются увеличение всех (особенно грудных) лимфатических узлов, небольшие плоские, нередко розовато- фиолетовые инфильтраты — саркоиды в коже; обратимые деструктивные очаги в костях; иридоциклиты, опухание околоушных желез. В патологический процесс вовлекаются печень и селезенка; часто наблюдаются лейкопения, лимфопения, эозинофильный лейкоцитоз и моноцитоз. Следует отметить, что заболевание глаз может предшествовать появлению общих симптомов заболевания у 1/3 больных.

При почти бессимптомном и безболезненном течении воспалительного процесса, без выраженной цилиарной инъекции появляется экссудат в передней камере, «сальные» преципитаты и помутнения стекловидного тела, ведущие к резкому снижению зрительных функций. Наблюдается образование задних спаек радужки, закрытие области зрачка экссудативной пленкой, атрофия радужки, последовательная катаракта, возможна вторичная глаукома. В процесс может вовлекаться роговица в виде кератита с самыми различными клиническими проявлениями. Могут быть воспалительные изменения в сетчатке и зрительном нерве. Зрение резко ухудшается.

Диагностика затруднена. Диагноз подтверждается патоморфологически (биопсия лимфатического узла). Для диагностики важны наличие характерных изменений в легких и на рентгенограмме, кашель, боли в суставах, типичные кожные высыпания.

[/i]

↑ Метастатический эндофтальмит (метастатическая офтальмия)

Это заболевание чаще одного глаза, связанное с заносом инфекции в сосудистую оболочку или в сетчатку. Причиной возникновения этого крайне редкого патологического процесса могут быть менингококковый менингит, эндокардит, пневномия, сепсис и др. При попадании в сосудистую оболочку или сетчатку стрептококка возникает, как правило, панофтальмит (воспаление всех оболочек глаза), который сопровождается быстрым снижением зрения пораженного глаза.

Офтальмологическая клиническая картина характеризуется резким отеком век, экзофтальмом (из-за реактивного воспаления глазничной клетчатки), смешанной инъекцией глазного яблока, помутнением внутриглазной жидкости, изменением цвета радужки, гнойным желтым экссудатом в стекловидном теле (рис. 97). Процесс протекает быстро и поздно диагностируется, так как обычно преобладает общее тяжелое состояние больного. При высокой вирулентности микроорганизма и резком ослаблении организма ребенка может возникнуть прободение (расплавление гноем) склеры с последующим сморщиванием глазного яблока.

Внедрение диплококка или менингококка вызывает чаще подострый эндофтальмит с поражением преимущественно сосудистой оболочки и сетчатки, протекает вначале по типу гнойного иридоциклита. Отмечаются боли в глазу, снижение зрения. При офтальмологическом исследовании выявляются мутная водянистая влага передней камеры, задние спайки, помутнение с желтым оттенком в стекловидном теле (картина, сходная с таковой при ретинобластоме). Глазное дно не видно, глаз гипотоничен и постепенно атрофируется.

Гриппозная инфекция вызывает вялотекущий эндофтальмит.

В заключение следует в первую очередь отметить, что иридоциклиты (передние увеиты) встречаются среди детей в 10 раз реже, чем у взрослых. Что касается изолированных хориоидитов (задние увеиты), то у детей они бывают еще реже. Чем меньше возраст ребенка, тем меньше у него признаков, патогномоничных определенной этиологии увеитов.

Для выбора лечения и прогноза очень важно знать дифференциально-диагностические признаки заболеваний сосудистой оболочки (табл. 15).

Обнаружение заболевания сосудистой оболочки на ранних этапах, а следовательно, своевременное лечение возможны лишь при обязательном осмотре глаз и проверке остроты зрения при любом заболевании и в любом возрасте, начиная с новорожденного ребенка.