Гидродинамика глаза

Описание

Одним из тяжелых следствий нарушения гидродинамики глаза (движения внутриглазной жидкости) являются глаукомы.

Глаукомы - это группа заболеваний, при которых отмечается периодическое или постоянное повышение внутриглазного давления, сопровождающееся сужением периферического поля зрения, атрофией зрительного нерва, снижением центрального зрения вплоть до полной слепоты.

Каждый 4-6-й слепой потерял зрение в результате глаукомы. В борьбе со слепотой от глаукомы важную роль играет медицинская грамотность населения. Раннее обращение к врачу, ранняя диагностика, своевременное и адекватное лечение дают надежду на сохранение зрения у больных глаукомой до глубокой старости.

Врач любой специальности также должен иметь минимум знаний о глаукоме. Острый приступ глаукомы относится к неотложным состояниям, приступ глаукомы - глаукома с острым, повышением внутриглазного давления, с быстрой потерей зрения, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, тяжелым соматическим состоянием больного,— относится к неотложным состояниям в медицине.

Врачи скорой помощи, дежурные врачи стационаров, поликлиник могут не раз столкнуться с такими больными, и их своевременная и грамотная помощь предотвратит потерю зрения пациентов.

При глаукоме новорожденных без хирургического лечения ребенок может ослепнуть в течение 1-2 нед. Учитывая быструю потерю зрения при врожденной глаукоме, ее должны диагностировать в родильных домах акушеры-гинекологи, неонатологи, микропедиатры и срочно направлять новорожденного к офтальмологу для хирургического лечения

Глаукома взрослых развивается после 40—45 лет и отмечается 1—1,5% случаев (в нашей стране 1.5 млн человек имеют угрозу ослепнуть от глаукомы). По данным проф. В В Волокова в развитых странах каждый 6-й слепой потерял зрение от глаукомы. У детей глаукома встречается реже — 1 случай на 10 000 детей, но каждый 10-й слепой ребенок навсегда потерял зрение от глаукомы.

При глаукоме часто отмечается нарушение гидродинамики в глазу. Чтобы понять причины нарушения гидродинамики, обратимся к анатомии и физиологии.

ГИДРОДИНАМИКА ГЛАЗА
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]
Тургор всех органов и тканей обусловлен внутренним и экстрацеллюлярным давлением, обычно не превышающим 2-3 мм рт. ст. Внутриглазное давление значительно превосходит давление тканевой жидкости и колеблется от 9 до 22 мм рт. ст.

Внутриглазное давление у детей и взрослых практически одинаково. Оно несколько (на 1,5 мм рт ст.) выше у новорожденных и ниже в возрасте старше 70 лет. Внутриглазное давление постоянно изменяется, при резком смыкании век оно повышается до 50 мм рт. ст., при мигании — на 10 мм рт. ст.

Суточное колебание внутриглазного давления в норме от 2 до 5 мм рт. ст., оно обычно выше по утрам. Суточный ритм офтальмотонуса вызван суточными колебаниями скорости секреции водянистой влаги, которые в свою очередь зависят, по-видимому, от ритмических изменений активности коры надпочечников.

Разница внутриглазного давления обоих глаз в норме также не превышает 4—5 мм рт. ст. При суточных колебаниях более 5 мм рт. ст. и такой же разнице между глазами (например, утром 24 мм рт. ст., а вечером 18 мм рт. ст.) необходимо заподозрить глаукому и обследовать пациента даже при формально нормальном внутриглазном давлении.

При измерении давления в глазу тонометрами офтальмотонус повышается, поэтому тонометрическое давление всегда выше истинного. Так, при использовании тонометра Маклакова весом 10 г нормальное внутриглазное давление находится в_пределах от 18 до 26 мм рт. ст. Эти нормативы используют в клинической практике. Нормальные границы истинного внутриглазного давления от 9 до 22 мм рт. ст.

Толерантное внутриглазное давлений— это такое давление, при котором отсутствует отрицательная динамика в диске зрительного нерва (обычно истинное внутриглазное давление не превышает 18 мм рт. ст. при начальной стадии глаукомы, 15— 16 мм рт. ст. при далеко зашедшей стадии).

Постоянный уровень внутриглазного давления играет важную роль в сохранении гомеостазиса глаза. Внутриглазное давление расправляет все оболочки глаза, создает определенный тургор, придает сферическую форму глазу и поддерживает ее. обеспечивает правильное функционирование оптической системы глаза, выполняет трофическую функцию.

Постоянный уровень внутриглазного давления поддерживается при помощи активных и пассивных механизмов. Активная регуляция офтальмотонуса осуществляется главным образом через механизмы, обеспечивающие образование водянистой влаги. Есть основания думать, что секреция водянистой влаги находится под контролем гипоталамуса.

Экспериментально установлено, что быстрые изменения кровенаполнения сосудов глаза приводят к соответствующим изменениям внутриглазного давления, но через некоторое время офтальмотонус возвращается к исходному уровню. Медленные изменения кровенаполнения сосудов не отражаются на внутриглазном давлении.

В обычных условиях поступление водянистой влаги в глаз и ее отток из глаза сбалансированы (гидродинамическое равновесие). При изменениях офтальмотонуса, вызванных случайными причинами (сдавление глаза, колебания артериального давления), происходит сдвиг гидродинамического равновесия, которое быстро возвращается к исходному.

При уменьшении кровенаполнения внутриглазных сосудов офтальмотонус снижается. Пропорционально уменьшается и скорость оттока жидкости из глаза. Отток жидкости становится меньше ее притока в глаз, что и приводит к восстановлению исходного давления.

Таким образом, в конечном счете офтальмотону с зависит от циркуляции водянистой влаги, или гидродинамики глаза. Необходимо подчеркнуть, однако, что гемодинамика глаза, т.е. циркуляция крови в сосудах глаза, также значительно влияет на состояние всех функциональных механизмов, в том числе тех. которые регулируют гидродинамику.

Определенное влияние на секреторные процессы оказывает изменение давления и скорости тока крови в сосудах ресничного тела. Постоянство внутриглазного давления обеспечивают секреция внутриглазной жидкости и ее отток из глаза. Нарушение любой составляющей приводит к изменению гидродинамики глаза.

Секреция внутриглазной жидкости. Внутриглазную жидкость вырабатывает цилиарное тело. Водянистая влага примерно на 75% формируется путем активной секреции и на 25% — путем пассивной ультрафильтрации. Водянистая влага циркулирует почти исключительно в переднем отрезке глаза. Она участвует в метаболизме хрусталика, роговицы, трабекулярного аппарата и поддерживает определенный уровень внутриглазного давления.

Внутриглазная жидкость отличается от плазмы крови, ее относительная плотность составляет всего 1,005 (плотность плазмы крови 1,024), в внутри- глазной жидкости имеется 1,08 г сухого вещества (в плазме крови более 7 г). Внутриглазная жидкость более кислая, чем плазма крови, в ней повышено содержание хлоридов и молочной кислоты, а концентрация аскорбиновой кислоты в 25 раз выше, чем в плазме. Белка почти нет (около 0.02%). Внутриглазная жидкость больше похожа на спинномозговую жидкость.

Количество внутриглазной жидкости в раннем детском возрасте не превышает 0,2 см3, а у взрослых достигает 0.45 см3. Резервуарами водянистой влаги являются передняя и в меньшей степени задняя камеры глаза.

Снижение секреции внутриглазной жидкости наблюдается при иридоциклите, при травме и приводит к гипотонии глаза. Гипотония глаза (внутриглазное давление менее 7—8 мм рт. ст.) может возникнуть под влиянием ацидоза (при диабетической коме), повышенного осмотического давления плазмы крови (при уремической коме), резкого падения артериального давления (при коллапсах).

Повышенный отток, обусловленный фистулами, образующимися после прободных ранений глаза, антиглаукоматозных операций, также способен приводить к гипотонии. Гипотония может обусловить субатрофию (глаз уменьшается, под действием прямых мышц становится квадратным) и атрофию глазного яблока (уменьшается до размеров горошины), зрительные функции утрачиваются.

Повышение секреции может привести к повышению внутриглазного давления. Однако вопрос о существовании гиперсекреторной глаукомы составляет предмет дискуссий. М.М. Краснов считает, что такая глаукома встречается в 5% случаев этого заболевания и имеет относительно благоприятное течение. Она возникает чаще в 20— 25-летнем возрасте на фоне гормональных изменений, вегетоневроза. Зрительные функции у таких бальных сохраняются долго, и не следует торопиться с операцией.

Итак, внутриглазная жидкость вырабатывается цилиарным телом и сразу попадает в заднюю камеру глаза, находящуюся между хрусталиком и радужкой, через зрачок жидкость выходит в переднюю камеру. Передняя камера ограничена спереди роговицей, сзади радужкой и хрусталиком (иридохрусталиковой мембраной), уместа смыкания роговицы находится в передней камеры.

В передней камере жидкость делает круговорот под влиянием температурных перепадов и уходит в угол передней камеры, а оттуда через пути оттока в венозные сосуды.

Отток жидкости из глаза. Сопротивление движению жидкости по дренажной системе весьма значительно и примерно в 100 000 раз превышает сопротивление движению крови по всей сосудистой системе человека. Столь большое сопротивление оттоку жидкости из глаза при небольшой скорости ее образования обеспечивает необходимый уровень внутриглазного давления.

В 95% случаев глаукома обусловлена затруднением оттока жидкости из глаза (ретенционная глаукома). Рассмотрим анатомию путей оттока внутриглазной жидкости.

Наружная оболочка глаза представлена роговицей и склерой, имеющими толщину от 0,4 до 1 мм. В области перехода роговицы в склеру — лимбе имеется кольцевое углубление — шлемов канал. Это одно из наиболее тонких мест в наружной оболочке, к тому же оставшаяся часть наружной оболочки пронизана интрасклеральным венозным сплетением и поэтому ослаблена.

Об этом не следует забывать и необходимо тщательно изучать эту область под микроскопом особенно при травмах. Сразу после шлеммова канала (синуса) имеется утолщение склеры — склеральная шпора.

Квершине склератьной шпоры крепится радужка, наиболее тонкая у места прикрепления, что играет большую роль в возникновении блоков при закрытоугольной глаукоме. К вершине склеральной шпоры прикрепляются также волокна цилиарной мышцы. Вход в шлеммов канал (склеральную борозду) прикрыт трабекулярной тканью.

Давление в передней камере всегда выше, чем давление в шлеммовом канале, так как трабекула оказывает сопротивление оттоку жидкости. В связи с этим трабекула всегда увлекается током жидкости и прогибается в шлеммов канал. Этому препятствует механизм цилиарная мышца—склеральная шпора: сокращение цилиарной мышцы оттягивает склеральную шпору кзади и натягивает трабекулярную ткань.

Трабекула многослойная, расстояния между ее пластинами большие только при натянутом положении трабекулы, при ослаблении натяжения пластины трабекулы спадаются и перекрывают друг друга. Возникает эффект «черепицы», резко снижающий проницаемость трабекулы для жидкости.

При таком строении угла передней камеры и активной работе механизма цилиарная мышца—склеральная шпора глаукома невозможна. Для возникновения глаукомы должны быть предпосылки, т.е. дисгенез угла передней камеры.