+ -
0
Возрастные катаракты | Патология хрусталика

Патогенез возрастных катаракт многофакторный, он изучен не полностью. С возрастом увеличиваются масса и толщина хрусталика и уменьшается его аккомодационной сила Ядро хрусталика подвергается компрессии новыми слоями кортикальных волокон, формирующихся концентрично, и становится тверже (склероз ядра). Кристаллины меняют ХИМИЧЕСКУЮ модификацию, увеличивается количество высокомолекулярных протеинов. В результате скопления протеинов происходят резкое колебание рефракционного индекса хрусталика, рассеивание солнечных лучей. Его прозрачность уменьшается. Химически измененные белки ядра хрусталика постепенно прокрашиваются. С возрастом хрусталик принимает оттенки от желтого до коричневого. Другие изменения в хрусталике с возрастом заключаются в уменьшении глютатиона и калия, увеличении концентрации натрия.
+ -
0
Медикаментозно вызванные изменения в хрусталике. Травматическая катаракта. Радиационные катаракты. Вторичные катаракты

Кортикостероиды при длительном применении могут быть причиной развития задней субкапсулярной катаракты. Формирование катаракты зависит от дозы, продолжительности лечения и индивидуальной чувствительности к кортикостероидам. Местное применение кортикостероидов при продолжительном лечении глазных дерматитов
также может привести к катаракте. Некоторые стероидные задние субкапсулярные катаракты у детей могут претерпевать обратное развитие при отмене препарата.
Фенотиазины — большая группа психотропных медикаментов, при применении которых в эпителии центральной зоны хрусталика откладывается пигмент. Помутнение чаще происходит при применении хлорпромазина и тиоридазина. Возникающее помутнение мало влияет на остроту зрения.
Миотики. Антихолинэстеразные препараты, такие, как эхотиофат йодид (фосфолин), демекарий бромид (тосмилен) и пилокарпина гидрохлорид, могут вызывать катаракту. Катаракта формируется у 20% больных после 55 мес применения пилокарпина и у 60% больных после применения фосфолина. Помутнение хрусталика становится результатом появления маленьких вакуолей за его передней капсулой. Эти вакуоли лучше выявляются в проходящем свете. Катаракта обычно развивается у пожилых больных, которые применяют антихолинэстеразные препараты местно.
+ -
0
Метаболические катаракты. Катаракта, сочетающаяся с увеитом

Сахарный диабет может влиять на прозрачность хрусталика, индекс его рефракции и объем аккомодации. Одновременно с повышением уровня сахара крови увеличивается содержание глюкозы в камерной влаге и хрусталике. Затем в хрусталик поступает вода, приводя к набуханию хрусталиковых волокон. Гидратация влияет на силу рефракции хрусталика. У больных диабетом возможны колебания рефракции, катаракта понижает остроту зрения. Диабетическая катаракта почти всегда двусторонняя, помутнения в хрусталике расположены субкапсулярно, появляются одномоментно и быстро прогрессируют, особенно у молодых людей с неконтролируемым уровнем сахара крови Множественные серо-белые субкапсулярные помутнения первоначально располагаются в поверхностных передних и задних кортикальных слоях хрустатика. Вакуоли появляются на капсуле хрусталика и превращаются в белые субкапсулярные помутнения. Быстро созревшая двусторонняя катаракта у ребенка или подростка должна настораживать врача.
+ -
0
Дефекты связанные с ростом | Патология хруствлика

Подвывих хрусталика (эктопия) — смещение хрусталика может быть врожденным и приобретенным. Подвывих - сложное смещение хрусталика из его нормальной позиции, но он остается в плоскости зрачка. Вывих — полное смещение хрусталика из плоскости зрачка, подразумевает отрыв всех зонулярных волокон. При подвывихе хрусталика наблюдают снижение остроты зрения, заметный астигматизм, монокулярную диплопию, при биомикроскопии выявляется углубление передней камеры иридодонез (дрожание радужки при резких движениях глаза). Потенциальные осложнения эктопии хрусталика: катаракта, смещение хрусталика в переднюю камеру или в стекловидное тело. Дислокация хрусталика в переднюю камеру или в плоскость зрачка может быть причиной зрачкового блока и закрытоугольной глаукомы. Дислокация хрусталика в стекловидное тело часто не имеет неблагоприятных последствий.
+ -
0
Врожденные и детские катаракты

Катаракта – частичное или помутнение вещества или капсулы хрусталика. С понижением остроты зрения вплоть до полной его утраты (рис. 86). Помутнение хрусталика- основная причина слепоты в мире (16 млн человек).
Термин «врожденная катаракта» подразумевает помутнение хрусталика уже при рождении ребенка. Помутнение хрусталика в течение 1-го года жизни называют детской катарактой. Некоторые помутнения хрусталика остаются незамеченными при рождении, и их обнаруживают только во время обследования, поэтому указанные термины часто считают равнозначными. Врожденные и детские катаракты встречаются с частотой 1:2000 новорожденных. Врожденные и детские катаракты могут быть двусторонними (85%) или односторонними.
+ -
0
Врожденные дефекты хрусталика

Врожденная афакия - отсутствие хрусталика бывает очень редко. Врожденную афакию делят на первичную и вторичную. При первичной афакии хрусталиковая пластинка не отшнуровалась от наружной эктодермы в эмбриогенезе. При вторичной афакии формирующийся хрусталик спонтанно рассасывается. Оба вида афакии обычно сочетаются с другими аномалиями глаз.
Лентиконус и лентиглобус. Лентиконус — конусовидная локализованная деформация передней или задней поверхности хрусталика. Задний лентиконус встречается чаще, чем передний, обычно бывает односторонним и занимает аксиальное положение. При лентиглобусе наблюдается локализованная деформация поверхности хрусталика сферической формы. Задний лентиглобус встречается чаще, чем передний, и чаще сочетается с помутнением заднего полюса хрусталика.
+ -
0
Нормальный хрусталик | Патология хрусталика

В России распространенность детской слепоты 1,6, слабовидения 3.5 на 10ООО детей. Среди причин слепоты и слабовидения у детей главное место принадлежит врожденным заболеваниям глаз (88—92% учащихся специализированных школ). Патология хрусталика как причина слепоты и слабовидения составляет от 10.0 до 19,5%. Возрастная катаракта очень часто приводит к ослаблению зрения у взрослых. У 50% людей в возрасте 65—74 лет встречается катаракта, в возрасте старше 75 лет этот процент увеличивается до 70.
При патологических состояниях хрусталика изменяются его форма, размеры, положение и прозрачность. Аномалии и заболевания хрусталика могут быть врожденными и приобретенными (старческие, осложненные, травматические, метаболические и вторичные катаракты). Врожденные катаракты. как правило, стационарные, приобретенные — прогрессирующие
+ -
+6
Вторичные врожденные глаукомы. Вторичные приобретенные глаукомы

Вторичные врожденные глаукомы отличаются от глаукомы взрослых разнообразием форм и являются следствием других заболеваний
Вторичные врожденные офтальмологические глаукомы с аномалиями развития переднего отрезка глаза:
- аниридия (отсутствие радужки) в 50% случаев может осложниться повышением внутриглазного давления. Глаукома проявляется чаще в подростковом возрасте. Дети с аниридией должны находиться под диспансерным наблюдением с систематическим контролем внутриглазного давления;
- эктопия хрусталика нередко приводит к прижатию корня радужки к трабекуле или роговице смешенным хрусталиком, вызывая глаукому,
- синдром Ригера - мезодермальный дисгенез радужки и роговицы, наследственное заболевание передается по доминантному типу Синдром включает гипоплазию переднего листка радужки, эмбриотоксон, мезодермальные перемычки, идущие от прикорневой части радужки к эмбриотоксону.
+ -
0
Первичные врожденные глаукомы

Врожденная глаукома — один из наиболее тяжелых видов патологии глаз у новорожденных, рано приводящий к слепоте.
Заболевание встречается относительно редко — 1 случай на 10 000 детей, но врожденная глаукома послужила причиной потери зрения у 2,5—7% слепых детей, т.е. почти каждый 10-й ребенок слепнет от врожденной глаукомы. У 15% больных заболевание наследственное (семейное) или обусловлено нарушениями внутриутробного развития и чаще встречается у мальчиков (3 2).
В целом врожденная глаукома относится к патологии 1-го года жизни ребенка, так как к этому возрасту она проявляется более чем в 90% случаев.
При врожденной глаукоме имеются грубые признаки дисгенеза в углу передней камеры, поэтому она рано проявляется и быстро прогрессирует, приводя к безвозвратной потере зрения в течение 2—3 нед. В связи с этим особую роль играют ранняя диагностика и раннее хирургическое течение, направленное на устранение препятствий току жидкости и создание искусстве иных путей оттока.
+ -
0
Острый приступ глаукомы

В диагностике этого состояния допускают множество ошибок. При подостром приступе глаукомы у больного появляются боль в глазу, радужные круги перед глазами, затуманивание зрения и он, естественно, обращается к офтальмологу.
При остром приступе глаукомы, который развивается неожиданно, при полном здоровье, человек не может оценить свое состояние. Ошибки диагностики объясняются тем, что больной не ориентируется в своем заболевании, не может правильно оценить и описать свои ощущения. Кроме того, при данном заболевании преобладает общая симптоматика. Глаз является частью мозга с мощной иннервацией, при его раздражении возникает мощный поток окуловисперальных рефлексов (окулогастральных — рвота, тошнота: окулокардиальных — замедление сердечного ритма — симптом Ашнера, сердечная недостаточность; головная боль и т.д.), которые усугубляются обезвоживанием организма, нарушением баланса электролитов. Общая симптоматика выражена ярче, чем глазная.
+ -
0
Классификация глауком

Накопилось множество данных о том, что и врожденные, и первичные глаукомы взрослых имеют в своей основе затруднение оттоку внутриглазной жидкости.

Грубый дисгенез угла передней камеры реализуется сразу после рождения ребенка как врожденная первичная глаукома, менее грубый — как юношеская первичная глаукома и, наконец, небольшие изменения выступают как анатомические нюансы строения угла передней камеры (А.П. Нестеров) и реализуются в первичную глаукому взрослых.
Различают первичную и вторичную глаукомы.
К первичным следует отнести глаукомы, обусловленные дисгенезом угла передней камеры:
— открытоугольные глаукомы взрослых;
— закрытоугольные глаукомы взрослых;
— врожденные первичные глаукомы.
Вторичные глаукомы:
— врожденные офтальмологические, обусловленные аномалиями развития переднего отрезка глаза;
— врожденные синдромные при факочатозах (нейрофиброматоз, ангиоматоз);
— приобретенные вторичные глаукомы детей и взрослых, возникшие после заболеваний или травм глаз.
Первичные глаукомы взрослых. При первичных глаукомах взрослых постоянное или периодическое повышение внутриглазного давления приводит к сужению полей зрения, атрофии зрительного нерва и глаукоматозной экскавации.
Небольшой дисгенез угла передней камеры при первичной глаукоме взрослых по¬зволяет более детально проследить причины н виды ретенции (затруднения отоку).
+ -
0
Гидродинамика глаза

Одним из тяжелых следствий нарушения гидродинамики глаза (движения внутриглазной жидкости) являются глаукомы. Глаукомы - это группа заболеваний, при которых отмечается периодическое или постоянное повышение внутриглазного давления, сопровождающееся сужением периферического поля зрения, атрофией зрительного нерва, снижением центрального зрения вплоть до полной слепоты. Каждый 4-6-й слепой потерял зрение в результате глаукомы. В борьбе со слепотой от глаукомы важную роль играет медицинская грамотность населения. Раннее обращение к врачу, ранняя диагностика, своевременное и адекватное лечение дают надежду на сохранение зрения у больных глаукомой до глубокой старости.
Врач любой специальности также должен иметь минимум знаний о глаукоме. Острый приступ глаукомы относится к неотложным состояниям, приступ глаукомы - глаукома с острым, повышением внутриглазного давления, с быстрой потерей зрения, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, тяжелым соматическим состоянием больного,— относится к неотложным состояниям в медицине. Врачи скорой помощи, дежурные врачи стационаров, поликлиник могут не раз столкнуться с такими больными, и их своевременная и грамотная помощь предотвратит потерю зрения пациентов.