Классификация глауком

Описание

Накопилось множество данных о том, что и врожденные, и первичные глаукомы взрослых имеют в своей основе затруднение оттоку внутриглазной жидкости.

Грубый дисгенез угла передней камеры реализуется сразу после рождения ребенка как врожденная первичная глаукома, менее грубый — как юношеская первичная глаукома и, наконец, небольшие изменения выступают как анатомические нюансы строения угла передней камеры (А.П. Нестеров) и реализуются в первичную глаукому взрослых.

К первичным следует отнести глаукомы, обусловленные дисгенезом угла передней камеры:

• открытоугольные глаукомы взрослых;
  
• закрытоугольные глаукомы взрослых;
  
• врожденные первичные глаукомы.
  

Вторичные глаукомы:

• врожденные офтальмологические, обусловленные аномалиями развития переднего отрезка глаза;
  
• врожденные синдромные при факочатозах (нейрофиброматоз, ангиоматоз);
  
• приобретенные вторичные глаукомы детей и взрослых, возникшие после заболеваний или травм глаз.
  

Первичные глаукомы взрослых. При первичных глаукомах взрослых постоянное или периодическое повышение внутриглазного давления приводит к сужению полей зрения, атрофии зрительного нерва и глаукоматозной экскавации.
Небольшой дисгенез угла передней камеры при первичной глаукоме взрослых по¬зволяет более детально проследить причины н виды ретенции (затруднения отоку).

Наружный блок оттока жидкости характерен для открытоугольной глаукомы, а внутренний — для закрытоугольной глаукомы.

При наружном блоке пути оттока прикрыты грабекулой на уровне шлеммова канала (открытоугольная глаукома).

Развитию этого блока способствуют:

• варианты положения шлеммова каната, особенно его переднее положение, что приводит к коллапсу синуса. С возрастом снижается проницаемость мембран, в том числе трабекулы, и к 40 годам она не может пропустить через себя весь объем внутриглазной жидкости, увлекается током жидкости и закрывает шлеммов канал;
  
• особенность расположения цилиарной мышцы, когда она прикрепляется не к вершине склеральной шпоры, а к ее основанию. При этом выпадает механизм цилиарная мышца—склеральная шпора, к 40 годам трабекула теряет тургор, становится менее проницаемой и закрывает шлеммов канал, формируя наружный блок;
  
• слабое развитие склеральной шпоры и цилиарной мышцы, которое также не обеспечивает должного натяжения трабекулы и обусловливает развитие наружного блока.
  

Наружный блок может быть обусловлен плохой трофикой тканей. При нарушении обменных процессов в глазу образуются эксфолиации, мукополисахаридные образования, которые могут закрывать щели и поры трабекулы, резко снижая ее проницаемость и способствуя наружному блоку (эксфолиативная глаукома).
При нарушении трофики возможно обильное вымывание пигмента в переднюю камеру, который, как и эксфолиации, снижает проницаемость трабекулы. Она увлекается в шлеммов канал и закрывает его (пигментная глаукома).

При закрытоугольной глаукоме возникает внутренний блок Пути оттока закрыты внутренними структурами глаза чаше корнем радужки. Закрытоугольная глаукома "развивается в небольших глазах, чаше при гиперметропии. В этих глазах не очень глубокая передняя камера, низкий профиль угла передней камеры, так как радужка имеет переднее прикрепление, и вся иридохрустатиковая мембрана сдвинута кпереди (угол передней камеры раскрылся не полностью)

Эти анатомические особенности создают предпосылки для закрытоугольной глаукомы. У части пациентов они могут обусловить закрытоуголъную глаукому к 40-летнему возрасту С возрастом у всех людей увеличиваются хрусталик и объем стекловидного тела в результате возрастной деструкции.

Увеличение объема этих структур, расположенных в заднем отрезке глаза, приводит к сдвиганию кпереди иридохрусталиковой диафрагмы и небольшому обмельчанию передней камеры В глазах с нормальной анатомией эти возрастные изменения остаются незаметными, а при предрасположении к закрытоугольной глаукоме они могут спровоцировать внутренний блок. Рассмотрим варианты внутреннего блока.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Внутренний блок, обусловленный зрачковым блоком. Сдвигание кпереди иридохрустатиковой мембраны приводит к плотному прижатию хрусталика к зрачковому краю радужки Внутриглазная жидкость не может выйти из задней камеры в переднюю. в задней камере повышается давление, которое выпячивает радужку в переднюю камеру.

У корня радужка тонкая, поэтому наиболее выраженное выпячивание происходит здесь Выпяченный корень радужки закрывает пути оттока, приводя к быстрому повышению внутриглазного давления. Появляются боли в глазу, цветные круги перед глазами, затуманивается зрение. При движении вырабатывается молочная кислота, меняется рН тканей, крови, уменьшаются оводнение стекловидного тела и его объем, иридохрустатиковая диафрагма отходит назад, блок исчезает, давление нормализуется.

Это может повторяться неоднократно. Больного с такими жалобами необходимо ставить на учет.
Блок, обусловленный ригидной радужкой. С возрастом снижается эластичность радужки Расширение зрачка идет в результате образования высоких складок у корня радужки, которые у некоторых больных с узким углом передней камеры и его острой вершиной могут прикрыть трабекулу, резко снизив отток жидкости из глаза.

Больные с такой формой глаукомы предъявляют жалобы на усталость, головную боль, снижение зрения после пребывания в темноте, просмотров кино, в театре. При снижении освещения зрачок расширяется и складки радужки у корня прикрывают пути оттока. По выходе на улицу на яркий свет зрачок суживается, корень радужки отходит от угла передней камеры и внутриглазное давление нормализуется, головная боль, затуманивание взора проходят. Так формируется приступообразное течение закрытоугольной глаукомы

Хрусталиковый блок — злокачественная глаукома, или glaucoma maligna. При этой форме глаукомы происходит грубое смещение хрусталика и стекловидного тела, большой хрусталик ущемляется в кольце цилиарного тела и резко нарушает гидродинамику, быстро падают зрительные функции. Возможна лишь хирургическая помощь с большим риском для глаза.

Таким образом, глаукомный процесс неоднороден и полиэтиологичен. Можно сделать вывод, что открытоугольная глаукома развивается в связи с возрастным снижением проницаемости трабекулы как следствие медленного и незаметного старения мембран. Так же медленно и бессимптомно развивается открытоугольная глаукома.

Человек слепнет незаметно для себя и окружающих. Бессимптомная глаукома часто выявляется случайно при профилактических измерениях внутриглазного давления в поликлинике у всех пациентов старше 40 лет. При глаукоме у родственников пациента показан контроль внутриглазного давления 2—3 раза в год.

У больных закрытоугольной глаукомой существует множество проблем. Любое нарушение режима может служить причиной повышения внутриглазного давления. Увеличение наполнения кровью сосудистой оболочки, повышение количества влаги в стекловидном теле приводят к сдвиганию иридохрусталиковой мембраны кпереди и прикрытию путей оттока из глаза.

Больным закрытоугольной глаукомой опасны сосудорасширяющие средства, так как увеличение наполнения сосудистого тракта даже на одну каплю крови повышает внутриглазное давление до 38 мм рт ст. Нередко врачи скорой помощи, введя эуфиллин, купируют гипертонический криз, но провоцируют острый приступ глаукомы и слепоту.

Таким пациентам запрещена работа в горячих цехах, у горячих печей, с наклоном головы (может усилиться приток крови к глазу).
Прием жидкости ограничивают до 1.5 л Большое количество жидкости может привести к увеличению объема стекловидного тела и спровоцировать внутренний блок и повышение внутриглазного давления.

Очевидно, что любое введение жидкости, даже по медицинским показаниям, может спровоцировать слепоту у этих больных.
Рассмотрим глаукому с ригидной радужкой, где расширение зрачка может служить причиной резкого повышения внутриглазного давления и потери зрения. Больным нельзя работать в темноте (фотограф, сторож, рентгенолог и др.)

Противопоказаны средства, способные вызвать расширение зрачка. Прежде чем вводить больному атропин или атропиноподобные вещества (беллоид и др.), необходимо узнать, не страдает ли он закрытоугольной глаукомой.
Жизнь больного с закрытоугольной глаукомой сопряжена с множеством ограничений, поскольку постоянно сохраняется угроза острого приступа глаукомы и потери зрения.

Остановимся на классификации первичной глаукомы взрослых.
Форма глаукомы устанавливается по данным гониоскопии. С помощью гониоскопа, представляющего собой систему зеркал, установленных под разным углом к роговице, можно осмотреть угол передней камеры.

При открытоугольной глаукоме просматриваются все структуры утла передней камеры корень радужки, передняя полоса цилиарного тела, склеральная полоса, корнеосклеральная трабекула, шлеммов канал, внутреннее пограничное кольцо роговицы. При закрытоугольной глаукоме эти структуры прикрыты в различной степени корнем радужки. Смешанная глаукома включает сочетание различных изменений угла передней камеры.

Стадия глаукомы устанавливается по состоянию поля зрения и диска зрительного нерва.
Различают 4 стадии глаукомы.
I — начальная стадия. На этой стадии нет изменений периферических границ поля зрения и краевой экскавации зрительного нерва. Вместе с тем могут быть расширенная физиологическая экскавация зрительного нерва более 0,5 и небольшие изменения в парацентральной области поля зрения.
Отсутствие четких данных при начальной стадии глаукомы затрудняет диагностику. Учитывают систематическое повышение внутриглазного давления, малый коэффициент легкости оттока при повторных исследованиях, дистрофические процессы радужки, эксфолиации, асимметрию состояния двух глаз, результаты нагрузочных и разгрузочных проб

II - развитая стадия глаукомы. Стойкое сужение полей зрения с носовой стороны до 15° или слияние парацентральных скотом в дугообразную (скотома Бьеррума); краевая экскавация зрительного нерва

III — далеко зашедшая стадия глаукомы. Резко выраженное и стойкое сужение поля зрения до 15° до точки фиксации. Краевая экскавация и глаукоматозная атрофия зрительного нерва.

IV—терминальная стадия глаукомы. Диагноз устанавливают при утрате предметного зрения (только светоощущение) или полной потере зрительных функций (слепота).

Стабильность глаукоматозного процесса. Клинический опыт показывает, что у одного пациента при нормальном внутриглазном давлении зрительные функции падают, а у другого при повышенном давлении они долго сохраняются. В первом случае имеется нестабилизированная глаукома и необходимо принимать срочные меры вплоть до операции Во втором случае отмечается высокая толерантность (устойчивость) зрительного нерва к внутриглазному давлению. Это стабилизированная глаукома, позволяющая выбрать выжидательную тактику.

Глаукоматозная атрофия (экскавация) зрительного нерва. При повышении внутриглазного давления ухудшаются условия для циркуляции крови по сосудам глаза. Особенно резко нарушается кровоснабжение внутриглазной части зрительного нерва. В результате нарушения питания развивается атрофия нервных волокон и опорной глиальной ткани в области диска зрительного нерва.

Клинически глаукоматозная атрофия проявляется побледнением диска и образованием углубления — экскавации, которая сначала занимает центральный и височный отделы диска, а затем охватывает весь диск. В центре диска зрительного нерва углубление (сосудистая воронка, физиологическая экскавация) есть и в нормальных глазах, но до края диска экскавация доходит только при глаукоме Таким образом, краевая экскавация диска зрительного нерва служит признаком его глаукоматозной атрофии.

Глаукоматозная атрофия появляется обычно только через несколько лет после возникновения заболевания при недостаточно эффективном лечении и прогрессирует столь же медленно. Однако в редких случаях острого повышения внутриглазного давления атрофия зрительного нерва может развиться быстро, в течение нескольких дней.

Диагностика глаукомы основана на обнаружении повышения внутриглазного давления, ухудшения оттока жидкости из глаза, типичных для глаукомы дефектов поля зрения и глаукоматозной экскавации диска зрительного нерва. Последние два симптома отсутствуют или недостаточно четко выражены в начальной стадии заболевания.

Однократная тонометрия, расширение физиологической экскавации более 0,4 — 0,5 (отношение площади физиологической экскавации к площади диска зрительного нерва) позволяют только заподозрить глаукому, так как кратковременное повышение офтальмотонуса может быть случайным. При подозрении на глаукому проводят суточную тонометрию (2, 3, 4 раза и более) в течение 5—7 дней. Периодически повторяющиеся подъемы давления выше нормальных значений указывают на глаукому или гипертензию глаза.

Глазная гипертензия представляет собой доброкачественное состояние, не приводящее к каким-либо изменениям зрительных функций и зрительного нерва. Полагают, что гипертензия возникает в результате обычного возрастного ухудшения оттока водянистой влаги из глаза, не компенсированного соответствующим уменьшением скорости ее продукции. Повышение внутриглазного давления в таких случаях бывает небольшим и симметричным.

В последнее время получил некоторое распространение диагноз «преглаукома», под которой понимают состояние перехода от нормы к глаукоме. Это состояние может сохраняться несколько лет. В препаукоматозном состоянии показатели оттока снижены, нагрузочные пробы могут давать положительный результат, но внутриглазное давление удерживается в пределах нормальных значений. Больные с преглаукомой нуждаются в диспансерном наблюдении

Дифференциальная диагностика начальной глаукомы и глазной гипертензии основана на тщательном исследовании поля зрения и динамическом наблюдении за состоянием диска зрительного нерва Обнаружение парапентральных скотом или увеличения экскавации диска зрительного нерва позволяет уверенно установить диагноз глаукомы.

При отсутствии таких изменений принимают во внимание ряд дополнительных симптомов. Низкие показатели легкости оттока, дистрофические изменения радужки, выраженная пигментация трабекулярного аппарата более свойственны глаукоме, чем глазной гипертензии Выраженная асимметрия состояния глаз также характерна для глаукомы.

Для установления окончательного диагноза некоторое, хотя и ограниченное, значение имеют результаты нагрузочных и разгрузочных проб. Нагрузочные пробы могут спровоцировать значительное повышение внутриглазного давления и небезопасны для больного.

Разгрузочная пилокарпиновая проба может быть тонометрической или кампиметрической. Снижение внутриглазного давления на 5 мм рт. ст. и более или существенное уменьшение слепого пятна через 30—60 мин после инсталляции в глаз 1% раствора пилокарпина указывает на нарушение регуляции офтальмотонуса.

Иногда своевременно не распознают открытоугольную глаукому и устанавливают диагноз старческой катаракты. Оба заболевания возникают в пожилом возрасте и характеризуются постепенным и безболезненным снижением зрения. У пожилых людей зрачки сужены и хрусталик склерозирован, поэтому при боковом освещении зрачок имеет не черный, а сероватый цвет, что ошибочно связывают с помутнением хрусталика.

Дифференциальная диагностика открытоугольной глаукомы и старческой катаракты основана на результатах исследования глаза в проходящем свете, офтальмо-скопии, тонометрии и исследования поля зрения. У больных глаукомой в проходящем свете виден ровный красный рефлекс, офтальмоскопия позволяет обнаружить краевую экскавацию диска зрительного нерва, офтальмотонус повышен, а в поле зрения можно выявить типичные для глаукомы дефекты.

Не следует смешивать глаукому с эссенциальной и симптоматической гипертензией глаза. К симптоматической гипертензии относятся случаи симптоматического повышения внутриглазного давления при другом заболевании. Если основное заболевание излечивается, то внутриглазное давление нормализуется.

К симптоматическим гипертензиям относят глаукомоциклические кризы, увеиты с гипертензией, а также те случаи повышения офтальмотонуса, которые вызваны преходящим нарушением регуляции внутриглазного давления в результате интоксикаций, диэнцефальных и эндокринных расстройств, длительного приема больших доз некоторых гормональных препаратов.

Симптоматические гипертензии чаше связаны с гиперсекрецией водянистой влаги, хотя возможны временные нарушения оттока (отек трабекулы, экссудат и кровь в углу передней камеры).
Причина так называемой эссенциальной глазной гипертензии точно не установлена. Это умеренное повышение внутриглазного давления (до 30-35 мм рт. ст.) без каких-либо изменений зрительного нерва и зрительных функций.

Пациенты с такой гипертензией не нуждаются в лечении, но должны состоять под диспансерным наблюдением, так как примерно в 10—15% случаев гипертензия может перейти в глаукому.

Лечение первичной глаукомы взрослых начинается с консервативной терапии, хотя в ряде клиник рекомендуют раннюю хирургическую помощь и даже профилактические операции. Мы считаем, что антиглаукоматозные операции должны проводится в последнюю очередь, так как они имеют немало осложнений, способствуют прогрессированию катаракты.

Кроме того, в настоящее время имеется большой набор высокоэффективных медикаментов. Лазер также позволяет нормализовать внутриглазное давление. Нормальное внутриглазное давление является залогом долгого сохранения зрительных функций.

Основные направления консервативного лечения: снижение внутриглазного давления до толерантного уровня; устранение или уменьшение гипоксии глаза (рибоксин, ингаляции карбогена, оксигенотерапия); коррекция нарушенного метаболизма; использование цито- и нейропротекторов для сохранения клеток переднего и заднего отрезков глаза; лечение сопутствующих заболеваний, которые неблагоприятно влияют на глаукоматозный процесс (сахарный диабет, гипотиреоз, сердечно-сосудистая недостаточность, сосудистая гипотензия).

Диагноз глаукомы вызывает у больного напряжение, страх и беспокойство, а необходимость постоянного приема лекарств раздражает. Больной должен активно и сознательно участвовать в лечебном процессе, соблюдать сроки диспансеризации, выполнять рекомендации врача и вести здоровый образ жизни.
Гипотензивные средства можно разделить на препараты, улучшающие отток, и угнетающие продукцию (секрецию) внутриглазной жидкости.

Улучшают отток:

• холиномиметики: 1, 2, 4% раствор пилокарпина (инсталляции 4—6 раз в день), 3% раствор карбахолина (инсталляции 2—4 раза в день);
  
• а- и Р- стимуляторы: 1,2% раствор эпинефрина, 0,1% раствор дипивефрина (инсталляции 1—2 раза в сутки);
  
• простагландины Р2а: 0,005% раствор латанопроста (инсталляции 1 раз в день), 0,12% раствор унипростона (инсталляции 2—3 раза в день).Средства, угнетающие продукцию внутриглазной влаги;
  
• а2- стимуляторы — 0,125; 0,25; 0,5% раствор клонидина (инсталляции 2—4 раза вдень);- а- и р-адреноблокаторы — 1,2% раствор проксодолола (инсталляции 2—3 раза в день);
  
• р,-адреноблокаторы — 0,5% раствор бетаксолола (инсталляции 2—3 раза в день);
  
• р-, Р2-адреноблокаторы — 0,25; 0,5% раствор тимолола (инсталляции 1—2 раза вдень);
  
• ингибиторы карбоангидразы — 2% раствор дорсоламида (инсталляции 2—3 раза в день).
  

Комбинированные препараты: фотил (инсталляции 1—2 раза в день), нормоглаукон (инсталляции 2—3 раза в день), проксофелин (инсталляции 2—3 раза в день).
Препаратами первого выбора являются малеата тимолол, пилокарпин и латанопрост. Лечение начинают с назначения одного гипотензивного средства.

При недостаточной эффективности консервативной терапии показана лазерная операция. С помощью лазера можно амбулаторно без вскрытия глаза повысить натяжение трабекулы при ее дряблости и ослаблении натяжения при открытоугольной глаукоме.

При закрытоугольной глаукоме лазером можно изменить конфигурацию угла передней камеры, подтянув и сделав более плоским корешградужки. Можно сделать отверстие в корне радужки при зрачковом блоке, и тогда жидкость будет свободно выходить через отверстие после иридэктомии в переднюю камеру. Существуют и другие операции.

Наконец, при отсутствии эффекта терапевтического и лазерного лечения проводятся операции, которые не только устраняют блоки, но и улучшают интрасклеральный отток. Наибольшее распространение получили фильтрующие операции — трабекулотомия й синусотомия. В последнее время особое внимание привлекают непроникающие фильтрующие операции - вискоканакулостомии.

Ограниченное применение получили циклодеструктивные операции (диатермо-, крио- или лазеркоагуляция), при которых частично разрушается цилиарное тело для уменьшения продукции внутриглазной влаги.

Диспансеризация больных глаукомой. Лечение больных глаукомой проводите в глазном кабинете районной поликлиники, специализированном районном глаукомном кабинете и, наконец, в стационаре.

Не реже 1 раза в 3 мес исследуют остроту зрения, поле зрения, состояние диска зрительного нерва, измеряют внутриглазное давление. Проводят лечение не только глаукомы, но и сопутствующих заболеваний.