Видеть Без Очков. Уникальная методика восстановления зрения от Школы Здоровья

Острое нарушение офтальмотонуса

+ -
-1

Описание

Острое нарушение офтальмотонуса


Среди острой патологии гидродинамики глаза следует выделить острое повышение ВГД и острую гипотонию глазного яблока.

Острое повышение ВГД



Резкое повышение ВГД может возникать при развитии блока угла передней камеры или зрачка. ВГД может повышаться при некоторых формах первичной закрытоугольной глаукомы (ЗУГ), а также при вторичной факотопической (смещение хрусталика в переднюю камеру) и факоморфической или неопластической глаукоме. Также резкое повышение ВГД может иметь симптоматический характер. Симптоматическая офтальмогипертензия возникает при воспалительных процессах сосудистой оболочки, эндокринных заболеваниях.

Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком (ПЗУГ-1) — наиболее часто встречающийся вид ЗУГ (70-80%), возникает у лиц среднего и пожилого возраста. Протекает в форме острых и подострых приступов. В дальнейшем из-за образования гониосинехий переходит в хроническую форму.

Факторами риска являются гиперметропия, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, крупный хрусталик, тонкий корень радужки, заднее положение шлеммова канала.

Патогенез


Патогенетические механизмы связаны с развитием зрачкового блока, возникающего при умеренном расширении зрачка, что приводит к выпячиванию корня радужки и блоку угла передней камеры. Иридэктомия купирует приступ, предупреждает развитие новых приступов и переход в хроническую форму.

Клинические признаки и симптомы острого приступа: боль в глазу и окружающей его области с иррадиацией по ходу тройничного нерва (лоб, висок, скуловая область); снижение зрения, появление радужных кругов перед глазами при взгляде на источник света; смешанная инъекция застойного характера; отек роговицы; мелкая или щелевидная передняя камера; при длительном существовании приступа возможно появление опалесценции влаги передней камеры; выпячивание кпереди радужки, отек ее стромы, сегментарная атрофия; мидриаз, реакция зрачка на свет отсутствует; резкое повышение ВГД; появление брадикардии, тошноты, рвоты.

Клинические признаки и симптомы подострого приступа: незначительное снижение зрения, появление радужных кругов перед глазами при взгляде на источник света; легкая смешанная инъекция глазного яблока; легкий отек роговицы; нерезко выраженное расширение зрачка; повышение ВГД до 30—35 мм рт. ст.; при гониоскопии угол передней камеры блокирован не на всем протяжении; при тоногра-фии резкое уменьшение коэффициента легкости оттока.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз острого приступа ЗУГ устанавливается на основании жалоб пациента и данных биомикроскопии и измерения ВГД (пальпаторно или с помощью бесконтактных методик).

Дифференциальный диагноз следует проводить с приведенными ниже заболеваниями.

• С различными видами вторичных глауком, связанных со зрачковым блоком:

? факоморфической глаукомой (характерны постепенное снижение зрения и наличие в просвете зрачка диффузно-мутного, с перламутровым оттенком хрусталика);

? бомбажем радужки при его заращении (характерны миоз или неправильной формы зрачок и круговая задняя синехия, выбухание радужки в виде паруса);

? факотопической глаукомой с ущемлением хрусталика в зрачке (характерно наличие хрусталика, ущемленного в зрачке, как правило, вследствие микросферофакии).
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

• С различными видами вторичных глауком, связанных с блоком угла передней камеры:

? неопластической (характерны неравномерность передней камеры, опухоль цилиарного тела или радужки, которая определяется при гониоскопии или другими методами);

? факотопической глаукомой с дислокацией хрусталика в переднюю камеру (неравномерность передней камеры и наличие хрусталика в передней камере).

• С синдромом глаукомоциклитического криза (синдром Познера-Шлоссмана):

? (характерно отсутствие выраженного болевого синдрома и отека роговицы, несмотря на значительное повышение ВГД, передняя камера средней глубины, угол передней камеры открыт, при гониоскопии в нем определяется признаки дисгенеза).

• С заболеваниями, сопровождающимися синдромом «красного глаза»:

? острым конъюнктивитом (характерно отсутствие снижения зрения и радужных кругов перед глазами, отека роговицы, изменения глубины передней камеры и мидриаза, повышения ВГД);

? острым иридоциклитом с офтальмогипертензией (характерны глубокая инъекция глазного яблока, появление преципитатов на эндотелии роговицы, экссудации во влаге передней камеры, изменение цвета радужки и ее отек, миоз, передняя камера средней глубины).

• С травмой органа зрения.

• С гипертоническим кризом и т.д.

Клинические рекомендации при остром приступе ЗУГ В конъюнктивальный мешок закапывают: пилокарпина 1% р-р в течение 1-го часа каждые 15 мин, затем каждый час 2—3 раза, далее 3-6 р/сут в зависимости от степени снижения ВГД; тимолола малеата 0,5% р-р 2 р/сут; дорзоламида 2% р-р 3 р/сут (Трусопт) или бринзоламида 1% суспензия 2 р/сут (Азопт).

Системная терапия

Внутрь:

ацетазоламид по 0,25—0,5 г 2-3 р/сут (Диакарб); глицерол (50% раствор глицерина, изготовленный ex temporae) по 1-2 г/кг/сут.

Парентерально (внутримышечно или внутривенно): маннитол (Маннитол, 20% раствор для инфузий во флаконах по 500 мл) внутривенно капельно в течение не менее 30 мин по 1,5—2 г/кг (20% раствор 7,5-10 мл/кг, 15% раствор 10— 13 мл/кг); мочевина (Мочевина, лиофилизированный порошок для приготовления раствора для инфузий по 30, 45, 60 и 90 г) внутривенно капельно медленно по 1—1,5 г/кг; фуросемид (Лазикс, 1% раствор в ампулах по 2 мл) внутривенно или внутримышечно по 20-40 мг/сут (при отсутствии купирования приступа в течение 3—4 ч); литическая смесь внутримышечно (при отсутствии купирования приступа в течение 3—4 ч): аминазин 2,5% р-р 1—2 мл; димедрол 2% р-р 1 мл или 2 мл (50 мг) прометазина; промедол 2% р-р 1 мл.

После введения смеси следует соблюдать постельный режим в течение 3—4 ч ввиду возможности развития ортостатического коллапса.

Для купирования приступа и предупреждения развития повторных приступов обязательно проводят лазерную иридэктомию на обоих глазах. Если приступ не удалось купировать в течение 12—24 ч, проводят хирургическое лечение.

Клинические рекомендации при подостром приступе ЗУГ В конъюнктивальный мешок закапывают: пилокарпина 1% р-р 3—4 инстилляции в течение нескольких часов, далее 2—3 р/сут; тимолола малеата 0,5% р-р 2 р/сут; дорзоламида 2% р-р 3 р/сут (Трусопт) или бринзоламида 1% суспензию 2 р/сут (Азопт).

Системная терапия

Внутрь: ацетазоламид по 0,25 г 1-2 р/сут (Диакарб).

Для купирования приступа и предупреждения развития повторных приступов обязательно проводят лазерную иридэктомию на обоих глазах.

Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком (Glaucoma maligna)



Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком (Glaucoma maligna) (ПЗУГ-4) может носить первичный характер, но чаще возникает после антиглаукоматозных операций.

Факторы риска такие же, как при ПЗУГ-2, но анатомические особенности выражены в большей степени.

Патогенез

Патогенетические механизмы связаны со скоплением внутриглазной жидкости в заднем отделе глаза. При этом стекловидное тело и хрусталик смещаются кпереди (возникает витреохрусталиковый блок) и вместе с радужкой блокируют угол передней камеры.

Клинические признаки и симптомы

Заболевание возникает в виде перманентного острого приступа. Клиническая картина напоминает течение острого приступа ПЗУГ-1, однако, в отличие от последнего, не наблюдается выпячивания корня радужки.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Для установления диагноза проводят биомикроскопию и гониоскопию, значительную роль в диагностике играет ультразвуковое исследование.

Клинические рекомендации

В конъюнктивальный мешок закапывают мидриатики: атропина 1% р-р 5-6 р/сут; фенилэфрина 2,5% или 10% р-р 5-6 р/сут (Ирифрин).

Местно применяют гипотензивные средства: тимолола малеата 0,5% р-р 2 р/сут; клофелина 0,125%; 0,25% и 0,5% р-р 2-3 р/сут; дипивефрина 0,1% р-р 2-3 р/сут (Офтан дипивефрин); дорзоламида 2% р-р 3 р/сут (Трусопт); бринзоламида 1% суспензия 2 р/сут (Азопт). Субконъюнктивально вводят мидриатики: атропина 0,1% р-р 1 р/сут; фенилэфрин 1% р-р 1 р/сут (Мезатон).

Как восстановить зрение и улучшить своё самочувствие Вы узнаете из методики Майкла Ричардсона "Видеть Без Очков".

Системная терапия

Внутрь: ацетазоламид по 0,25-0,5 г 2-3 р/сут (Диакарб); глицерол (50% раствор глицерина, изготовленный ex temporae по 1-2 г/кг/сут. Миотики противопоказаны.

Проводят лазерную иридэктомию. В афакичных глазах ее сочетают с лазерной дисцизией передней капсулы.

После купирования приступа мидриатики и бета-адренобло-каторы применяют в течение длительного времени. При неэффективности медикаментозного и лазерного лечения производят хирургическое вмешательство (фильтрующая витрэктомия).

Факогенные глаукомы



Факотопическая глаукома



Патогенез

Острое повышение ВГД возникает в результате развития зрачкового блока (при ущемлении хрусталика в плоскости зрачка), блока угла передней камеры (при смещении хрусталика в переднюю камеру).

Клинические признаки и симптомы

При развитии зрачкового блока при ущемлении хрусталика в области зрачка симптомы сходны с таковыми при остром приступе первичной ЗУГ. При возникновении блока УПК симптомы также сходны с таковыми при остром приступе первичной ЗУГ, отличием являются неравномерная глубина передней камеры и наличие прозрачного или мутного хрусталика в передней камере.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Для установления диагноза проводят биомикроскопию, с помощью которой можно определить изменение положения хрусталика, иридофакодонез, иногда грыжу стекловидного тела.

Клинические рекомендации

При смещении хрусталика в переднюю камеру для компенсации ВГД необходимо хрусталик удалить. При возникновении зрачкового блока вследствие дислокации хрусталика можно ограничиться иридэктомией.

Для снижения ВГД местно применяют препараты, снижающие продукцию водянистой влаги: тимолола малеата 0,5% р-р 2 р/сут; дорзоламида 2% р-р 3 р/сут (Трусопт); бринзоламида 1% суспензию 2 р/сут (Азопт).

Системная терапия

Внутрь: ацетазоламид по 0,25-0,5 г 2—3 р/сут (Диакарб); глицерол (50% раствор глицерина, изготовленный ex temporae) по 1-2 г/кг/сут.

Парентерально (внутримышечно или внутривенно): маннитол (Маннитол, 20% раствор для инфузий во флаконах по 500 мл) внутривенно капельно (в течение не менее 30 мин) по 1,5-2 г/кг (20% раствор 7,5-10 мл/кг, 15% раствор — 10— 13 мл/кг); мочевину (Мочевина, лиофилизированный порошок для приготовления раствора для инфузий по 30, 45, 60 и 90 г) внутривенно капельно медленно по 1—1,5 г/кг; фуросемид (Лазикс, 1% раствор в ампулах по 2 мл) внутривенно или внутримышечно по 20—40 мг/сут (при отсутствии купирования приступа в течение 3-4 ч).

Факоморфическая глаукома



Факоморфическая глаукома возникает в результате зрачкового блока вследствие набухания хрусталика.

Клинические признаки и симптомы

Симптомы сходны с таковыми при остром приступе первичной ЗУГ. Отличительными признаками являются наличие в просвете зрачка диффузно-мутного, с перламутровым оттенком хрусталика и постепенное снижение зрения.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Для установления диагноза необходимы тщательный сбор анамнеза и проведение биомикроскопии.

Клинические рекомендации

Производят удаление хрусталика. В предоперационном периоде проводят лазерную иридэктомию и назначают гипотензивную терапию. В конъюнктивальный мешок закапывают: тимолола малеата 0,5% р-р 2 р/сут; дорзоламида 2% р-р 3 р/сут (Трусопт); бринзоламида 1% суспензию 2 р/сут (Азопт). Миотики противопоказаны.

Системная терапия

Внутрь: ацетазоламид по 0,25—0,5 г 2—3 р/сут (Диакарб); глицерол (50% раствор глицерина, изготовленный ex temporae по 1-2 г/кг/сут.

Парентерально (внутримышечно или внутривенно): фуросемид (Лазикс, 1% раствор в ампулах по 2 мл) внутривенно или внутримышечно по 2040 мг/сут.

Проводят местную противовоспалительную терапию: дексаметазона 0,1% р-р 2—3 р/сут (Офтан Дексаметазон); диклофенака натрия 0,1% р-р 3 р/сут (Наклоф).

Неопластическая глаукома



Патогенез

Повышение ВГД наблюдается, как правило, при внутриглазной локализации опухоли в передней зоне цилиарного тела или радужке. В одних случаях наблюдается смещение иридохрусталиковой диафрагмы, в результате чего возникают относительный зрачковый блок и блок угла передней камеры. В других случаях наблюдаются распространение опухоли на зону трабекулы и образование гониосинехий.

Клинические признаки и симптомы

При смещении иридохрусталиковой диафрагмы возникает резкое повышение ВГД по типу острого приступа ЗУГ. При распространении опухоли на зону трабекулы и образовании гониосинехий глаукома протекает по открытоугольному типу или как хроническая ЗУГ.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Для установления диагноза необходимы тщательный сбор анамнеза и проведение биомикроскопии, гониоскопии и ультразвукового исследования.

Клинические рекомендации

При новообразованиях орбиты и внутриглазных опухолях проводят лечение основного заболевания.

Офтальмогипертензия



Симптоматическая офтальмогипертензия (ОГ) является одним из симптомов глазного заболевания (иридоциклит, глаукомоциклитический криз, реактивный увеальный синдром), общего заболевания (синдром Иценко—Кушинга, гипотиреоз, диэнцефальные нарушения, патологическое течение климакса), отравления (сангвинарином, тетраэтилсвинцом, фурфуролом) или побочного действия лекарственных препаратов (ГКС).

Клинические рекомендации

При возникновении ОГ при воспалении сосудистой оболочки проводят медикаментозную гипотензивную терапию: тимолола малеата 0,5% р-р 2 р/сут; дорзоламида 2% р-р 3 р/сут (Трусопт); бринзоламида 1% суспензию 2 р/сут (Азопт) и/или ацетазоламид (Диакарб) внутрь по 0,25 г 1-2 р/сут.

При глаукомоциклитическом кризе назначают следующие препараты.

Гипотензивные средства: пилокарпина 1% р-р 1—3 р/сут; тимол ола малеата 0,5% р-р 2 р/сут; ацетазоламид (Диакарб) внутрь по 0,25 г 1-2 р/сут;

Противовоспалительные средства: дексаметазона 0,1% р-р 2—3 р/сут (Офтан Дексаметазон); диклофенака натрия 0,1% р-р 3 р/сут (Наклоф).

При возникновении ОГ на фоне общего заболевания проводят лечение основного заболевания. При длительном сохранении ОГ для предупреждения развития ретенционной открытоугольной глаукомы назначают препараты, угнетающие продукцию внутриглазной жидкости: тимолола малеат 0,25-0,5% р-р 2 р/сут; клофелина 0,125, 0,25 и 0,5% р-р 2—3 р/сут; дорзоламида 2% р-р 3 р/сут (Трусопт); бринзоламида 1% суспензию 2 р/сут (Азопт).

При токсической и стероидной ОГ после устранения причины офтальмотонус нормализуется.

Гипотония глазного яблока



Этиология

Причиной снижения офтальмотонуса могут являться различные заболевания глазного яблока или системные поражения. Среди заболеваний глазного яблока выделяют следующие состояния: нарушение целостности фиброзной капсулы глаза (проникающие ранения, субконъюнктивальные разрывы склеры при контузиях глазного яблока, нарушение адаптации краев раны после полостных операций, образование фистул); заболевания и травмы глазного яблока (большие потери стекловидного тела — более 1/3 объема; снижение продукции внутриглазной жидкости при иридоциклитах, нарушении симпатической иннервации; контузии глазного яблока; отслойка сетчатки и сосудистой оболочки).

К общим заболеваниям, приводящим к гипотонии глазного яблока, относят коллаптоидные состояния, снижение внутричерепного давления, диабетическую и уремическую комы, обезвоживание организма при острых инфекционных заболеваниях (дизентерия, холера).

Клинические признаки и симптомы: истинное ВГД ниже 8 мм рт. ст. (тонометрическое ВГД ниже 15 мм рт. ст.); отек и помутнение роговицы, десцеметит; помутнение водянистой влаги и стекловидного тела; вначале наблюдается гиперемия диска зрительного нерва, затем возникает его отек; может наблюдаться отек центральной зоны сетчатки, а в последующем формируется дистрофия центральной зоны сетчатки.

Длительно существующая гипотония приводит к развитию субатрофии глазного яблока.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Для установления диагноза необходимы тщательный сбор анамнеза и проведение тонометрии, биомикроскопии, фильтрационной пробы Зайделя, офтальмоскопии и ультразвукового исследования.

Клинические рекомендации

При нарушении целостности наружной капсулы глазного яблока необходимо добиться адаптации краев раны и герметизации глазного яблока. При значительной потере стекловидного тела вводят заместители стекловидного тела (изотонический раствор хлорида натрия, силикон, гиалон). При нарушении продукции внутриглазной жидкости применяют следующие препараты.

Циклоплегические мидриатики: атропина сульфата 1% р-р, инстилляции 3 р/сут; атропина сульфата 0,1% р-р, субконъюнктивально по 0,2—0,3 мл 1 р/сут.

Сосудорасширяющие средства: ксантинола никотината 15% р-р внутримышечно по 2 мл 1 р/сут в течение 10 дней; эуфиллина 2,4% р-р внутривенно струйно по 10 мл (перед введением растворяют в 10 мл физиологического раствора) в течение 10 дней.

Препараты, улучшающие микроциркуляцию: реополиглюкина внутривенно капельно по 200-400 мл 1 р/сут в течение 3—5 дней; пентоксифиллина р-р (Трентал, 2% раствор для инъекций в ампулах по 5 мл) 20 мг/мл ввнутривенно капельно по 5 мл (перед введением растворяют в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия) 1 р/сут в течение 10 дней.

Субконъюнктивально или парабульбарно (через день): дексаметазона р-р 4 мг/мл по 0,5 мл; эмоксипина 1% р-р по 0,5—1 мл.

Проводят лазерную стимуляцию цилиарного тела.

---

Статья из книги: Неотложная офтальмология | Е.А. Егоров, А.В. Свирин, Е.Г. Рыбакова и др.
Видеть Без Очков. Уникальная методика восстановления зрения от Школы Здоровья

Похожие новости


Добавить комментарий

Автору будет очень приятно узнать обратную связь о своей новости.

Комментариев 0