Кератиты и эрозии

Описание

Кератиты — группа заболеваний, при которых в результате воспалительного процесса и ухудшения трофики происходит уменьшение или потеря прозрачности роговицы и снижение её оптической функции.

МКБ-10:

H15-H19 Кератит и другие болезни склеры и роговицы.
H16 Кератит.
H16.0 Язва роговицы.
H16.1 Другие поверхностные кератиты без конъюнктивита.
H16.2 Кератоконъюнктивит (эпидемический B30.0+ H19.2*).
H16.3 Интерстициальный (стромальный) и глубокий кератит.
H16.4 Неоваскуляризация роговицы.
H16.8 Другие формы кератита.
H16.9 Кератит неуточнённый.
H16.9 Кератит (неязвенный) НКД [9632; A54.3+ H19.2* гонококковый (врождённый) (пренатальный);
H16.3 интерстициальный (несифилитический):
B00.5+ H19.1* вызванный вирусом герпеса (простого);
B02.3+ H19.2* при опоясывающем лишае;
A50.3+ H19.2* сифилитический (врождённый) (поздний);
A18.5+ H19.2* туберкулёзный;
H16.0 с язвой (краевой) (перфоративной) (центральной);
H16.3 склерозирующий.
H17 Рубцы и помутнение роговицы.
H17.0 Слипчивая лейкома.
H17.1 Другие центральные помутнения роговицы.
H17.8 Другие рубцы и помутнения роговицы.
H17.9 Рубцы и помутнения роговицы неуточнённые.
H18 Другие болезни роговицы.
H18.0 Пигментация и отложения в роговице.
H18.1 Буллёзная кератопатия.
H18.2 Другие отёки роговицы.
H18.3 Изменения оболочек роговицы.
H18.4 Дегенерация роговицы.
H18.5 Наследственные дистрофии роговицы.
H18.6 Кератоконус.
H18.7 Другие деформации роговой оболочки.
H18.7 Кератоглобус (врождённый Q15.0).
H18.8 Другие уточнённые болезни роговицы.
H18.9 Болезнь роговицы неуточнённая.
H18.9 Кератопатия (буллёзная H18.1).
H19* Поражения склеры и роговицы при болезнях, классифицированных в других рубриках.
H19.0* Склерит и эписклерит при болезнях, классифицированных в других рубриках.
H19.1* Кератит, обусловленный вирусом простого герпеса, и кератоконъюнктивит (B00.5+).
H19.2* Кератиты и кератоконъюнктивит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках.
H19.3* Кератит и кератоконъюнктивит при болезнях, классифицированных в других рубриках.
H19.8* Другие поражения склеры и роговицы при болезнях, классифицированных в других рубриках.

Эпидемиология. На долю заболеваний роговицы приходится не менее 25% всей глазной патологии. Постоянное наличие микрофлоры в конъюнктивальной полости часто оказывается опасным даже при минимальной травме роговицы. Первое место (до 70—80%) принадлежит вирусным кератитам. Кератиты чаще встречаются у пациентов с ослабленным иммунитетом (вне зависимости от возраста и пола). Последствия заболеваний роговицы: до 50% стойкого снижения зрения (что требует хирургического лечения для восстановления оптической функции роговицы) и даже слепоты.

Профилактика. Для профилактики рецидивов необходимо своевременное обращение пациентов к специалисту, отказ от бесконтрольного применения ЛС, способствующих распространению возбудителя, соблюдение правил личной и общественной гигиены.

Скрининг

Не проводится.

Классификация

Клинические проявления кератитов зависят от глубины поражения, расположения процесса, этиологии, вида микроорганизма, его вирулентности, сопротивляемости тканей роговицы, течению процесса.

? По глубине поражения кератиты подразделяют на поверхностные и глубокие. Для поверхностных кератитов характерен дефект эпителия. При глубоких кератитах — поражение идёт со стороны эндотелия и локализуется в стромальных слоях роговицы.

? По расположению кератиты бывают центральные, парацентраль-ные, периферические.

? По течению процесса — острые и рецидивирующие.

? По этиологии: экзогенные и эндогенные.

? Экзогенные кератиты: • эрозия роговицы; • травматические (пост-травматические) кератиты, обусловленные механической, физической или химической травмой; • инфекционные кератиты; • кератиты, вызванные заболеваниями придаточного аппарата (конъюнктивы, век, мейбомиевых желёз); • кератомикозы.

? Эндогенные кератиты подразделяют на инфекционные, нейропаралитические, авитаминозные и кератиты невыясненной этиологии.

Инфекционные кератиты, в том числе туберкулёзные (гематогенные, — глубокий диффузный кератит, глубокий инфильтрат роговицы, склерозирующий кератит), аллергические (фликтенулёзный и фасцикулярный кератиты, фликтенулёзный паннус), сифилитические, герпетические.

? Герпетические кератиты подразделяют на первичные (возникают при первичном заражении вирусом, чаще в детском возрасте, воспалительный процесс развивается или сразу после проникновения вируса в организм, или через некоторый период времени) и пос-лепервичные (возникают на фоне латентной вирусной инфекции при наличии гуморального и местного иммунитета, свойственны взрослому человеку).

? Первичные герпетические кератиты включают герпетический блефароконъюнктивит (фолликулярный, плёнчатый), эпителиальный кератит, кератоконъюнктивит с изъязвлением и васкуляризацией роговицы.

? Послепервичные герпетические кератиты. Различают формы поверхностные (кератит эпителиальный, субэпителиальный точечный, древовидный) и глубокие или стромальные [кератит метагерпетический (амёбовидный), дисковидный, глубокий диффузный и кератоиридоциклит].

Диагноз

Диагноз ставят на основании анамнеза, обследования органа зрения, оценки общего состояния организма.

? Анамнез: профессия, ношение контактных линз, перенесённые заболевания, травмы роговицы.

? Обследование органа зрения: определение остроты зрения, биомикроскопия, флюоресцеиновый тест, определение чувствительности роговицы, мазок на выявление возбудителя и чувствительность к антибиотикам, промывание слёзных путей, измерение ВГД.

? Оценка общего состояния: флюорография (при необходимости рентгенография лёгких), рентгенография придаточных пазух носа, общий анализ крови и мочи, серологические реакции крови, консультации стоматолога и оториноларинголога, при необходимости пробы на туберкулёз и иммуноферментный анализ, метод флюоресцирующих антител, полимеразная цепная реакция, реакция специфической бласттрансформации лимфоцитов.

Клинические признаки и симптомы кератитов

? Симптоматика. Для большинства кератитов характерна общая субъективная симптоматика: боль, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм (исключая нейротрофические кератиты, когда вышеперечисленные симптомы уменьшены или отсутствуют), снижение остроты зрения, перикорнеальная или смешанная инъекция глазного яблока. Комплекс перечисленных симптомов принято обозначать как роговичный синдром.

? Роговичный синдром обусловлен образованием воспалительного помутнения (инфильтрата). Цвет инфильтрата зависит от состава образующих его клеток. При небольшом скоплении лейкоцитов инфильтрат имеет сероватый цвет, при гнойном расплавлении — жёлтый, при выраженной васкуляризации — ржавый оттенок. Границы всегда нечёткие, расплывчатые (за счёт выраженного отёка окружающих тканей). Оптический срез роговицы в зоне инфильтрата утолщен. Роговица в области инфильтрата теряет блеск, становится тусклой, матовой, в месте воспаления она шероховата. В зоне инфильтрата чувствительность роговицы снижена, но степень снижения чувствительности варьирует при различных кератитах. При нейрогенных кератитах (в том числе и вирусных) чувствительность снижается во всех отделах роговицы, даже там, где нет инфильтратов. Затем наступает распад инфильтрата с отторжением эпителия, некрозом ткани и образованием язвы роговицы. Язва имеет вид дефекта ткани с мутно-серым дном и краями. Она бывает различной формы и величины, края её гладкие или неровные, дно — чистое или покрыто гнойным экссудатом. При воспалительных изменениях стромы роговицы задняя пограничная пластинка образует более или менее заметные складки (десцеметит). Строма роговицы становится менее прозрачной и при боковом освещении имеет молочно-беловатый цвет. В дальнейшем возможны два варианта течения заболевания.

? Первый вариант — регресс процесса, очищение язвы, выстилание её дна регенерирующим передним эпителием (стадия фасетки), регенерация стромы с образованием рубца, приводящего к помутнению роговицы (облачко, пятно, бельмо). Процесс очищения может сопровождаться васкуляризацией роговицы, тогда образуются васкуляризованные бельма.

? Второй вариант — образовавшийся дефект может распространяться как в глубину, так и в ширину. По площади поражения он может занять всю поверхность роговицы, а по глубине — проникнуть до передней камеры с формированием грыжи десцеметовой оболочки (десцеметоцеле). Пока стенка десцеметоцеле цела, инфекция снаружи не проникает внутрь глаза, несмотря на наличие гипопиона (гноя), который при гнойных кератитах и язвах роговицы очень часто появляется в передней камере. Гипопион стерилен, это скопление лейкоцитов и других клеточных элементов, не содержит микробов. Десцеметоцеле может прорываться, язва становится прободной, в дефект роговицы выпадает радужка и образуется её сращение с краями роговицы в зоне язвы с образованием передней синехии, которая при большой протяжённости может привести к повышению ВГД — вторичной глаукоме. В исходе процесса формируется сращённый рубец роговицы (чаще бельмо).

? Увеит. Практически при всех глубоких кератитах, а также язвах роговицы присоединяется поражение сосудистого тракта, протекающее в виде переднего увеита.

? Исходы. Течение воспалительных заболеваний роговицы (кератитов) предполагает два вида исходов. Благоприятный исход — формирование помутнения (облачко, пятно, бельмо), а также васкуляризованные помутнения. Неблагоприятный исход — де-сцеметоцеле, перфорация роговицы, проникновение инфекции внутрь глаза с развитием эндофтальмита и панофтальмита, развитие вторичной глаукомы.

Дифференциальная диагностика

? Необходимо проводить дифференциальную диагностику между старым (законченным) и свежим (острым) процессом, а также между различными видами кератитов. Для «старых» процессов характерны: отсутствие роговичного синдрома, белый цвет очага, чёткие границы, зеркальная и блестящая роговица.

? Для дифференциальной диагностики между кератитами различной этиологии необходимо обращать внимание на: ? анамнез (связь с какими-либо внешними факторами, соматическими заболеваниями); ? быстроту развития симптомов (достаточно бурное начало при инфицировании гонококками, синегнойной палочкой); ? степень выраженности роговичного синдрома (снижена при нейрогенной этиологии); ? локализацию (зона, глубина, распространённость); ? цвет, характер, форму инфильтрата; ? чувствительность роговицы; ? васкуляризацию и её тип; ? результаты лабораторных исследований (флюорография, данные анализов крови, состояние придаточных пазух носа и полости рта, данные микробиологических исследований); ? исследование функционального состояния слёзных желёз (проба Ширмера, тест с бенгальским розовым, тест с флюоресцеином).

Лечение

Общие принципы фармакотерапии кератитов

? Лечение кератитов должно проводиться в стационаре в течение 2-4 нед.

? Проводят местную и общую (системную) этиологическую терапию (применяют антибактериальные, противовирусные, противогрибковые и другие ЛС).

? Местная терапия: инстилляции и субконъюнктивальные инъекции.

? Общая терапия: внутривенное, внутримышечное и пероральное введение ЛС.

Местная терапия

[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]
? Инстилляции в конъюнктивальную полость 3-4 раза в сутки: сульфацетамид (10-20% р-р), или хлорамфеникол (0,25%), или бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмония хлорида моногидрата (мирамистин) (0,01% р-р); ломефлоксацин (0,3% р-р), или сульфаметоксипиридазин (10% р-р), или ципрофлоксацин (0,3% р-р или мазь), или офлоксацин (0,3% р-р или мазь), или колбиоцин, или полимиксин В/триметоприм (р-р), а также 1% эритромициновая мазь или 1% тетрациклиновая мазь, а также диклофенак натрия (0,1%) и мидриатики (атропин 1% или тропикамид 0,5%).

? Для улучшения репаративных процессов закладывают ЛС, улучшающие регенерацию роговицы: метилэтилпиридинол (1% р-р по 1 мл 1 раз в сутки - субконъюнктивально или парабульбарно), или 5-10% мазь с диоксометилтетрагидропиримидином (закладывать за нижнее веко 2-3 раза в сутки), или декспантенол 5% гель, или депротеинизированный гемодиализат из крови телят (20% глазной гель), или депротеинизированный гемодериват (20% глазной гель), или диоксометилтетрагидропиримидин/хлорамфеникол (глазной гель).

? Субконъюнктивально вводят раствор антибиотиков: гентамицин (4%, 0,5 мл 1-2 раза в сутки) или линкомицин (1-2 раза в сутки) и мидриатики - атропин 0,1% + фенилэфрин 1%.

? При формировании «фасетки» к местному лечению добавляют ГКС (дексаметазон 0,1%) в каплях или парабульбарно.

Системная терапия

? Антибиотики: внутримышечное и внутривенное введение растворов антибиотиков широкого спектра действия пенициллинового ряда, аминогликозидов, цефалоспоринов и других групп.

? Короткого времени действия: ампициллин (порошок для приготовления раствора по 0,25-0,5 г, по 0,5 —1,0 г 4-6 раз в сутки), или оксациллин (порошок для приготовления раствора - по 0,5 г, 4-6 раз в сутки), или ампициллин + оксациллин 4-6 раз в сутки. Или:

? Пролонгированного времени действия: гентамицин, тобрамицин, амикацин, линкомицин и др.

? Дезинтоксикационная терапия: «Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат» (р-р по 200-400 мл), «аскорбиновая кислота + декстроза» (глюкозы р-р 5% в объёме 200-400 мл с аскорбиновой кислотой

2.0 г).

? Для улучшения проницаемости гематоофтальмического барьера в/в вводят 10% р-р кальция хлорида по 10,0 мл 1 раз в сутки, метенамин (уротропин) 40% р-р по 10 мл 1 раз в сутки.

? Для блокирования действия медиаторов воспаления в/м вводят НПВС - диклофенак натрия по 3,0—5,0 мл 1 раз в сутки через сутки. НПВС можно назначать и в свечах: по 1 свече 1-2 раза в сутки или перорально по 1 таблетке 2-3 раза в день после еды.

? Ослабленным больным назначают в/м витамины группы В - по 1.0 мл 1 раз в сутки через сутки; аскорбиновая кислота - по 2.0 мл 1 раз/сут ежедневно курсом 10 инъекций.

? При вялом заживлении целесообразно в/м назначение ЛС, стимулирующих репаративные процессы, по 5,0 мл курсом 10 инъекций. Для стимуляции иммунитета применяется метронидазол (5% р-р для инъекций во флаконах по 100 мл) по 100 мл р-ра в/в капельно ежедневно или через день в количестве 3-5 флаконов.

? Для предотвращения увеличения объёма изъязвления применяют механическое туширование язвы 1% спиртовым р-ром бриллиантового зелёного или 5-10% спиртовым р-ром йода или проводят крио-, термо- или диатермокоагуляцию краёв и дна язвы;

? При формировании помутнения роговицы для более нежного рубцевания применяют ГКС, которые закапывают в конъюнктивальный мешок 3-4 раза в день или вводят с помощью электрофореза. Наиболее часто используют 0,1% р-р дексаметазона. С этой же целью применяют 3% р-р калия йодида, который изготовляют ex tempore. Применяют также лазерстимуляцию и магнитотерапию с мазью актовегина или солкосерила. Расщепляющие внеклеточный матрикс ферменты (гиалуронидазу, коллагеназу, коллализин) вводят электрофоретически.

? В тяжёлых случаях проводят хирургическое лечение: промывание передней камеры противомикробными ЛС или лечебную кератопластику. При угрозе прободения роговицы и невозможности проведения кератопластики используют покрытие роговицы контактной линзой, или конъюнктивой, или кадаверной роговицей, или аллосклерой. Кератопластика проводится со следующими целями: ? лечебной - для прекращения процесса (послойной и сквозной, в ранние и поздние сроки); ? тектонической - для прикрытия дефектов роговицы, её истончения, профилактики перфораций; ? оптической - для восстановления прозрачности роговицы; ? мелиоративной - для улучшения трофики роговицы, промежуточная перед оптической; ? косметической; ? рефракционной.

Дальнейшее ведение

Пациенты, перенесшие кератит, нуждаются в регулярных осмотрах офтальмолога - 1 раз в 3-6 месяцев.

↑ Характеристики разных кератитов

Ниже приведена характеристика разных клинических форм кератитов.

↑ Экзогенные бактериальные кератиты

Ползучая язва роговицы

Этиология. Причинный фактор - пневмококк (Streptococcus pneumoniae), реже другие стрептококки, стафилококки, гонококки, синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa), диплобациллы Моракса-Аксенфельда [Moraxella lacunata] и др.). Своё название язва получила за тенденцию к распространению по роговой оболочке: как по поверхности, так и вглубь. Развитие язвы может быть настолько быстрым (особенно при инфицировании Neisseria gonorrhoeae и Pseudomonas aeruginosa), что язва захватывает всю роговицу в течение 2-3 сут.

Клиническая картина

? Ползучая язва характеризуется триадой симптомов: специфический вид язвы, гипопион и иридоциклит. Одновременно могут присутствовать все 4 стадии язвы. В зоне рубцевания могут появляться новообразованные сосуды. Уже в начале заболевания в процесс вовлекается радужка, появляются задние синехии, развивается циклит, а в передней камере - гипопион. При ползучей язве гонококковой этиологии возбудитель очень часто проникает через неповреждённый эпителий и в течение 3-4 сут может образовываться десцеметоцеле и происходить перфорация роговицы со вставлением радужки и образованием передних синехий. При этом возможно проникновение инфекции во внутренние оболочки с развитием эндо- и панофтальмита.

? Для ползучей язвы, вызванной синегнойной палочкой, характерно наличие хемоза, быстрое прогрессирование по типу кругового абсцесса, захватывающего всю роговицу. Нередко передние слои роговицы отслаиваются и свисают. У всех больных обнаруживается обильный жидкий гипопион сероватого цвета. В течение 2-3 дней наступает инфильтрация всей роговицы, она утолщается в 3-5 раз. В центре её образуется большая глубокая кратерообразная язва, затем быстро развивается некроз, обширная перфорация, и глаз гибнет.

? По мере уменьшения инфильтрации противовоспалительная терапия уменьшается, добавляется и усиливается репаративная терапия, присоединяется физиотерапевтическое лечение (магнитотерапия), лазерстимуляция и рассасывающая терапия. При угрозе перфорации язвы необходима кератопластика (тектоническая, лечебная) или биопокрытие.

Краевая язва роговицы

Краевые язвы чаще возникают вследствие заболеваний слёзных органов, краёв век, конъюнктивы. Они могут появляться и при общих заболеваниях или быть следствием кератитов невыясненной этиологии - язвы Мурена или красных угрей.

? Роговичный синдром. При инфекционных конъюнктивитах или блефаритах возможно образование точечных инфильтратов по периферии роговицы. Перикорнеальная инъекция более выражена в участках, соответствующих роговичной инфильтрации. Инфильтраты могут сливаться и изъязвляться. Заболеванию свойственно торпидное течение, длительное время удерживается стадия «фасетки».

? Лагофтальм. Краевая язва роговицы может возникать при лагофтальме, когда нижний отдел роговицы не прикрывается веком и подвергается высыханию, что приводит к нарушению трофики и отторжению эпителия. Обычно в нижнем отделе роговицы появляется матово-серый инфильтрат, который, углубляясь, захватывает всю толщу роговицы. При присоединении вторичной инфекции наступает гнойное расплавление роговицы. Благоприятный исход в этом случае - обширное бельмо.

Лечение заболевания направлено на устранение причины (конъюнктивит или блефарит), а также на лечение язвенного процесса в роговице с применением антимикробных и противовирусных ЛС. Для быстрейшего заживления необходимо добавлять репаративную терапию. Применение мидриатиков следует ограничить из-за возможности формирования гониосинехий.

↑ Кератомикозы

Грибковые кератиты чаще вызывают плесневые грибы рода Aspergillus (реже Cephalosporium, Fusarium, Penicillium, а также дрожжеподобные грибы рода Candida). Повреждение носит первичный характер, а микоз развивается вследствие внедрения грибов, чему способствуют микротравмы роговицы. Часто грибковые кератиты возникают на фоне длительного применения кортикостероидов или антибиотиков, а также у ослабленных больных. Поражение грибами усугубляет течение других заболеваний роговицы.

Клиническая картина

Выделяют глубокие и поверхностные формы кератомикозов.

? Глубокие кератомикозы вызывают плесневые грибы, кератиты характеризуются следующими симптомами.

? На месте эрозии в центральных и парацентральных отделах роговицы в субэпителиальных, а затем и в более глубоких слоях появляется серовато-белый инфильтрат с крошковидной рыхлой поверхностью и желтоватой каймой. Вокруг фокуса воспаления наблюдается демаркационная зона из полиморфноядерных лейкоцитов и лимфоцитов. Во всех слоях роговицы отмечается полнокровие новообразованных сосудов. Характерно наличие гипопиона. Возможны фликтеноподобная и язвенная формы. В первом случае - в центре роговицы образуются беловатые или желтовато-белые помутнения, окружённые единичными сосудами. Помутнения напоминают фликтену и состоят из плотной сухой массы, которая легко соскабливается острой ложечкой. Во втором случае - инфильтрат серовато-белого или желтовато-белого цвета с сухой крошковидной поверхностью несколько выступает над поверхностью и окружён демаркационной линией, быстро изъязвляется. Образующаяся язва имеет форму диска или кольца. Края язвы приподняты в виде вала, дно язвы серое, неровное, сухое, покрытое крошковидными частицами или белым творожистым налётом. С внутренней стороны вала флюоресцеином прокрашивается более глубокое изъязвление в виде кольца. Иногда от вала в разные стороны расходятся лучи инфильтрации.

? Появляются симптомы переднего увеита.

? Нарушается чувствительность роговицы, особенно в области язвы и вокруг неё.

? Язва приобретает хроническое течение, не имеет тенденции к спонтанному заживлению.

? Поверхностные кератомикозы чаще вызывают плесневые грибы, кератиты характеризуются следующей клинической картиной.

? В роговице появляются инфильтраты серовато-белого цвета причудливой формы в виде пылинок или рыхлых глыбок. Инфильтраты возвышаются над эпителием. Они легко снимаются влажной ваткой, эпителий под инфильтратом истончен или слущен.

? Иногда инфильтраты приобретают вид плотных белых бляшек, которые распространяются в строму роговицы и изъязвляются.

Лечение

? В конъюнктивальную полость 3-6 раз в день закапывают раствор, содержащий 3-8 мг/мл амфотерицина В (глазные капли готовят ex tempore); 5% р-р натамицина; раствор, содержащий 50 тыс. ЕД/мл нистатина (глазные капли готовят ex tempore).

? Системная терапия включает применение одного из следующих ЛС: внутрь флуконазол по 200 мг/сут один раз в день (в первый день двойная доза, курс лечения несколько месяцев) или итрако-назол по 100-200 мг/сут (1 раз в день, курс от 3 нед до 7 мес).

? При обширных поражениях различных структур органа зрения вводят амфотерицин В по 0,5-1 мг/(кг-сут) в/в капельно на 5% р-ре глюкозы со скоростью 0,2-0,4 мг/(кг-ч). Курс лечения зависит от тяжести заболевания.

↑ Экзогенные паразитарные кератиты

Акантамёбный кератит

Виды Acanthamoeba размножаются как в пресной, так и в морской воде. Их проникновение в роговицу происходит через микротравмы. В 70-85% случаев заболевание возникает у пациентов, использующих контактные линзы. Для заболевания характерно длительное хроническое течение, не свойственно спонтанное заживление. Нередко акантамёбный кератит осложняется вторичной бактериальной или герпесвирусной инфекцией. Кератит плохо поддаётся лечению и может привести к развитию десцеметоцеле и прободению роговицы. Сходная клиническая картина развивается при поражении амёбами родов Vahlkampfia и Hartmanella.

? Клиническая картина. Заболевание начинается с появления сильных болей и хемоза конъюнктивы. Степень выраженности болевого синдрома не соответствует тяжести изменений роговицы. В центральных отделах роговицы вначале появляется поверхностный инфильтрат, который распространяется в глубокие слои стромы роговицы и изъязвляется. Вокруг язвы образуется инфильтрат в виде кольца, который также может изъязвляться. Появляются симптомы переднего увеита с гипопионом. Акантамёбы могут быть выявлены в соскобе, в биоптатах роговицы, при посеве на агар.

? Лечение

? Средства первого выбора (катионные антисептики). Этиологическая терапия основана на катионных антисептиках (хлоргексидин и полигексаметиленгуанидин). Используют 20% р-р хлоргексидина для наружного применения, а в качестве глазных капель - 0,02% р-р хлоргексидина, который готовят ex tempore. Для приготовления 0,02% р-ра берут 1 мл 20% р-ра и добавляют физиологический раствор до 10 мл, далее берут 1 мл полученного раствора и добавляют физиологический раствор до 10 мл, эту процедуру разведения повторяют ещё дважды. Полигексаметиленгуанидин применяют в виде 0,02% р-ра (входит в состав растворов, предназначенных для обработки контактных линз). Катионные антисептики комбинируют с аминогликозидными антибиотиками или антисептическими ЛС группы ароматических диамидинов.

— Из аминогликозидных антибиотиков чаще применяют неомицин (входит в состав комбинированных глазных ЛС в виде глазных капель и мази). Монокомпонентный раствор неомицина можно приготовить ex tempore. Также можно использовать и другие аминогликозидные антибиотики - гентамицин или тобрамицин (их можно вводить субконъюнктивально).

— Из ароматических диамидинов для лечения акантамёбного кератита применяют 0,01% р-р пропамидина.

? Противогрибковые средства. При необходимости к средствам первого выбора добавляют противогрибковые ЛС из группы имидазолов: 1% р-р или мазь клотримазола (в РФ зарегистрированы только лекарственные формы, предназначенные для наружного применения), или 0,2% р-р флуконазола (в РФ зарегистрированы только лекарственные формы, предназначенные для внутривенного введения; по данным зарубежных авторов, раствор для внутривенного введения можно использовать для глазных инстилляций), или 5% масляный р-р кетоконазола [в РФ зарегистрированы только лекарственные формы, предназначенные для приёма внутрь (таблетки по 200 мг); по данным зарубежных авторов, 5% масляный р-р готовят ex tempore - 2,5 таблетки кетоконазола растворяют в 10 мл стерильного масла (арахисовое)], или 1% р-р миконазола (в РФ миконазол в виде раствора не зарегистрирован). Вышеперечисленные ЛС в течение первых 48 часов закапывают каждый час (за исключением ночного перерыва). Далее ЛС применяют 4 раза в день. Длительность применения ЛС составляет несколько месяцев.

? Глюкокортикостероиды применять не следует.

↑ Эндогенные герпетические кератиты

Вирус простого герпеса имеет склонность к пожизненному персистированию в организме человека, вызывая рецидивы заболевания с усилением характера воспалительного процесса и глубины повреждения оболочек глаза. 95% герпетических кератитов являются рецидивами (за счёт вируса, находящегося в латентном состоянии в узле тройничного нерва), возникшими через длительный срок после первичного инфицирования.

Клиническая картина

? Первичные герпетические кератиты. Клиническая картина имеет ряд общих признаков: ? характерно сочетание кератита с конъюнктивитом и поражением кожи и слизистых оболочек других областей тела; ? наблюдается выраженное снижение чувствительности роговицы; ? для первичного поражения характерно образование поверхностных форм кератита (эпителиальный кератит), который проявляется появлением точечных серовато-беловатых субэпителиальных инфильтратов и образованием пузырьков, приподнимающих эпителий и затем вскрывающихся с образованием эрозий. В некоторых случаях происходит диффузное помутнение с последующей деструкцией эпителия, изъязвляются также и поверхностные слои стромы; ? характерна обильная ранняя васкуляризация роговицы.

? Постпервичные герпетические кератиты. Клиническая картина также имеет ряд общих признаков: ? развитию заболевания предшествует переохлаждение организма, лихорадочные состояния; ? не характерно поражение слизистой и кожи век; ? редкость эпителиальных точечных кератитов; ? как правило, поражается один глаз; ? частое развитие стромальных кератитов и кератоувеитов; ? наблюдается снижение чувствительности роговицы; ? замедленная регенерация; ? характерна слабая тенденция к новообразованию сосудов; ? склонность к рецидивам.

? Поверхностные формы. Характерно наличие дефекта переднего эпителия роговицы, который прокрашивается флюоресцеином. На поверхности роговицы появляются субэпителиальные точечные серовато-беловатые инфильтраты и пузырьки, которые приподнимают эпителий и затем вскрываются с образованием эрозий (эпителиальный и точечный субэпителиальный кератит). Довольно часто пузырьки и инфильтраты сливаются и образуют причудливые фигуры в виде веточки дерева (древовидный кератит).

? Глубокие формы. Всегда отсутствует дефект на поверхности роговицы, поражение идёт со стороны эндотелия роговицы, инфильтрат располагается в глубоких слоях роговицы и сопровождается иридоциклитом. Выделяют метагерпетический глубокий кератит (характерно образование обширной язвы с ландкартообразными очертаниями) и дисковидный кератит: в глубоких слоях стромы роговицы появляется инфильтрат с чёткими очертаниями дисковидной формы серовато-беловатого цвета, с интенсивным белым пятном в центре. Оптический срез роговицы в области инфильтрата резко утолщён, эпителий не изменён. Иногда дисковидный кератит развивается из древовидного. При этом дефект на поверхности исчезает, процесс переходит на средние и глубокие слои стромы. Распространение процесса на задние отделы стромы сопровождается образованием складок десцеметовой мембраны и утолщением эндотелия роговицы. В большинстве случаев смешанная инъекция конъюнктивы выражена умеренно (относительно очага поражения). Васкуляризация появляется поздно, сосуды могут быть как поверхностными, так и глубокими, количество их незначительно. Почти всегда сопровождается иридоциклитом с наличием преципитатов на эндотелии роговицы. Преципитаты локализуются соответственно диску, за пределы инфильтрированной ткани не выходят. Течение глубоких герпетических кератитов упорное, длительное, возможны рецидивы в различные сроки (от нескольких недель до нескольких лет).

Лечение

? Местно инстилляции:

? идоксуридин (0,1% р-р по 1 капле 6-8 раз в день) или ацикловир (3% мазь закладывают за веки 2-3 раза в день);

? а также тропикамид: 1% р-р по 1 капле 2-3 раза в день;

? а также «полиадениловая кислота + уридиловая кислота» (полудан, по 2 капли 4-6 раз в день + аутокровь) и офтальмоферон (по 2 капли 4-6 раз в день);

? или интерферон альфа-2b (по 2 капли 4 раза в день), а также хлорамфеникол (по 2 капли 3 раза в день);

? кроме того, можно закладывать за веки 0,25% диоксотетрагидрокситетрагидронафталин (оксолиновая мазь), или флуоренонилглиоксаля бисульфит (флореналя мазь глазная 0,5%), или тетрабромтетрагидроксидифенил (0,5% теброфеновая мазь). Впрочем, эти ЛС обладают более низкой эффективностью.

? Субконъюнктивально:

? атропин 0,1% р-р + фенилэфрин 1% р-р;

? а также интерферон альфа-2Ь чередуют с интерфероногенами [«полиадениловая кислота + уридиловая кислота» (полудан)]: по 0,5 мл через день (содержимое ампулы разводят в 1,0 мл физиологического раствора или 0,25% новокаина);

? или аутоцитокинотерапия [«полиадениловая кислота + уридиловая кислота» (полудан) разводят аутокровью].

? Системная терапия. При глубоких формах целесообразно применять системную терапию.

? Ацикловир: внутрь по 200 мг 5 раз в день в течение 5-10 дней (таблетки по 200, 400 и 800 мг), при тяжёлых формах в/в ка-пельно медленно по 5 мг/кг каждые 8 часов в течение 5 дней (порошок для приготовления раствора по 250 мг во флаконах) или ректально интерферон альфа-2b.

? Противогерпетическая вакцина.

? Общая витаминотерапия.

? При поверхностных дефектах эпителия туширование 1% спиртовым р-ром бриллиантового зелёного или 5-10% спиртовым раствором йода или проводят крио-, термо- или диатермокоагуляцию краёв и дна язвы.

? Лазерстимуляция.

? Магнитотерапия с кератопластическими ЛС.

↑ Туберкулёзные кератиты

Гематогенные кератиты - преимущественно метастатические гематогенные заболевания. Развиваются при наличии туберкулёзного очага в глазу, чаще всего находящегося в сосудистом тракте. Процесс чаще односторонний. Характерно вялое течение процесса, не сопровождающееся острыми воспалительными явлениями. Очаги локализуются в глубоких слоях роговицы, сопровождаются выраженной поверхностной и глубокой васкуляризацией, распадом роговичной ткани и формированием бельм.

Клиническая картина

? Глубокий диффузный кератит характеризуется очаговостью поражения. На фоне диффузного помутнения роговицы в средних и глубоких слоях возникают крупные ограниченные желтовато-серые очаги инфильтрации. Очаги не имеют склонности к слиянию. Они могут распространяться и на поверхностные слои, вызывая изъязвление. Васкуляризация - поверхностная и глубокая. Глубокие сосуды идут по задней поверхности роговицы, древовидно или дихотомически ветвясь. Они подходят к очагу инфильтрации, окружают его, но в него не проникают. При глубоких диффузных туберкулёзных кератитах никогда не поражается вся роговица. Процесс захватывает центральную и периферическую части и сопровождается резко выраженными признаками иридоциклита, с отложением крупных желтоватых преципитатов на эндотелии роговицы, появлением гипопиона и образованием задних синехий. Чувствительность роговицы нарушена незначительно. Течение длительное, с ремиссиями.

? Глубокий инфильтрат роговицы - отдельные, глубоко лежащие инфильтраты желтоватого цвета, расположенные в прозрачной или, наоборот, диффузно помутневшей ткани. Инфильтраты локализуются в задних слоях роговицы в непосредственной близости от задней пограничной мембраны. Вследствие наличия перифокальной зоны имеют нечёткие границы. Васкуляризация выражена умеренно. Также умеренно выражены и явления иридоциклита. Возможно образование язв.

? Склерозирующий кератит чаще развивается при глубоком склерите. В наружной половине склеры вблизи лимба в виде сектора появляются выраженные гиперемия и отёк. Инфильтраты распространяются от лимба к центру в глубоких слоях роговицы, имеют форму «языка», полулуния или треугольника и серый или желтовато-серый цвет. Помутнение наиболее интенсивно выражено у лимба, к центру оно становится прозрачнее. Эпителий над инфильтратом вздут в виде пузырей.

? Роговица поражается одновременно со склерой. Склера у лимба и лимб отечны. Раздражение и васкуляризация выражены умеренно.

? Течение заболевания - длительное с частыми ремиссиями и обострениями. Роговица может поражаться в нескольких местах. Процесс рубцевания, захватывая угол передней камеры, может привести к глаукоме. Постепенно инфильтрация замещается рубцовой тканью, и роговица приобретает фарфорово-белый цвет.

? Исход - неблагоприятный, так как формируются плотные васкуляризованные бельма.

Туберкулёзно-аллергические кератиты связаны с общей туберкулёзной инфекцией, протекают с резко выраженными явлениями воспаления и характеризуются разнообразием клинических форм, острым началом, частыми обострениями, быстрым исчезновением воспалительных явлений при применении десенсибилизирующего лечения. Фликтенулёзный кератит имеет острое начало и рецидивирующее течение. С появлением кортикостероидов и иммунодепрессантов эта форма туберкулёзно-аллергического кератита редко принимает затяжное течение. Заболевание чаще встречается в детском возрасте, но может встречаться и у взрослых на фоне неактивного первичного туберкулёза лёгких и периферических лимфатических узлов.

Патогенез. Фликтена является специфической реакцией роговицы на новое поступление в неё продуктов распада туберкулёзных бацилл, поступающих в кровь из первичного внеглазного очага.

Клиническая картина

Это заболевание имеет несколько названий - фликтенулёзный, скрофулёзный, экзематозный кератит. Имеет формы: поверхностную, глубокую инфильтративную (краевой инфильтрат), пучковидную (фасцикулярную), паннозную и некротическую.

? Фликтена. Во всех случаях ведущий элемент - фликтена, представляющая собой узелок, расположенный под передней пограничной пластинкой, состоящий в основном из скопления лимфоцитов, ацидофильных гранулоцитов, плазматических клеток. Иногда в центре содержатся эпителиоидные или гигантские клетки, но никогда не обнаруживаются микобактерии туберкулёза или казеозный распад. Эпителий над узелками приподнят, местами разрушен. В зависимости от клинической картины фликтены могут быть простыми, милиарными, солитарными и странствующими. Они сопровождаются явлениями сильного раздражения и выраженным роговичным синдромом. Отмечается мацерация кожи век, в наружных углах глаза имеются болезненные кожные трещины.

? Число и величина фликтен различны. Мелкие (милиарные) фликтены величиной менее просяного зернышка бывают чаще всего множественными. Единичные (солитарные) - достигают 3-4 мм в поверхностных слоях, хотя они могут распространяться и в глубокие слои стромы. За фликтенами появляются и сосуды, которые в виде пучков тянутся к очагу. Появление фликтен всегда сопровождается резко выраженным роговичным синдромом, который достигает такой степени, при которой веки ребёнка судорожно сжаты. Слезотечение вызывает мацерацию кожи и отёк век. Отекают также нос и губы. В углах рта появляются трещины. Границы фликтен - нечёткие, локализация чаще всего вблизи лимба. Цвет - серовато-жёлтый с зоной гиперемии вокруг. В дальнейшем фликтены распадаются, образуя кратерообразные язвочки с серым инфильтрированным дном. Язвочки заживают, оставляя более или менее интенсивные помутнения.

? Иногда язва доходит до глубоких слоев роговицы с последующим её прободением и ущемлением в ране радужки, что приводит к формированию сросшихся бельм роговицы. Реже при перфорации происходит проникновение инфекции внутрь глаза с дальнейшим развитием панофтальмита.

? Кроме фликтенулёзного кератита, встречаются ещё 2 формы туберкулёзно-аллергического кератита: фасцикулярный кератит и фликтенулёзный паннус (эти формы могут сочетаться).

? Фасцикулярный кератит начинается у лимба, откуда странствующая фликтена продвигается по поверхности роговицы инфильтрированным серповидным краем. По мере продвижения прогрессирующего края периферическая часть очищается от инфильтрата и в неё в виде ленты врастают поверхностные сосуды. После заживления остается интенсивное помутнение причудливой формы с остаточным пучком сосудов. Движение головки инфильтрата может прекратиться у противоположного лимба.

? Фликтенулёзный паннус отличается интенсивностью васкуляризации. Сосуды распространяются с любого участка лимба в виде сегмента или по всей окружности. Роговица становится диффузно мутной за счёт большого количество разной формы и величины инфильтратов, сливающихся между собой. Все это пронизано большим количеством сосудов, придающих роговице ржавый оттенок. Паннус может брать начало от любого участка лимба и отличается от трахоматозного неправильными очертаниями.

? Диагноз ставят на основании: туберкулиновых проб, рентгенологического обследования, анализа крови. У 97% детей младшего возраста туберкулиновые пробы положительны, а у 82% случаев у взрослых выявляется свежая форма туберкулёза паратрахеальных желёз, реже инфильтративные пневмонии.

Лечение

? Лечение проводят совместно с фтизиатром.

? Местно: в конъюнктивальную полость закапывают р-р дексаметазона (0,1% - 3-4 раза в день) и раствор солянокислого хинина (1% - 3 раза в день), а также мидриатики. Под конъюнктиву -кортикостероиды, а также при необходимости - мидриатики и антибиотики.

? Перорально: противотуберкулёзные химиопрепараты (фтивазид или изониазид, аминосалициловая кислота или стрептомицин и др.). Дозы назначают в зависимости от наличия очага в организме и процесса в роговице. Курс длительный (до 6-9 месяцев), до полного рассасывания туберкулёзных очагов.

? Внутривенно: десенсибилизирующая терапия (хлористый кальций или кортикостероиды), при необходимости антибактериальные ЛС. Длительно применять десенсибилизирующую терапию не следует из-за снижения иммунитета.

? Внутримышечно: витамины группы В, аскорбиновая кислота.

? Физиотерапия при необходимости: электрофорез стрептомицина и хлористого кальция, а также мидриатики и ферменты.

? Исход - стойкое помутнение роговицы и снижение зрительной функции.

↑ Сифилитические кератиты

Поражение роговицы при сифилисе может быть врождённым или приобретенным, но чаще возникает при врождённом сифилисе. Процесс поражает задние слои роговицы и протекает в виде диффузного паренхиматозного кератита. Реже встречаются глубокий точечный сифилитический, пустулоформный глубокий кератит Фукса и гумма роговицы. Для сифилитических кератитов характерны: цикличное течение, двусторонность поражения, частое вовлечение в процесс сосудистого тракта, отсутствие рецидивов, восстановление остроты зрения после излечения.

Клиническая картина

Сифилитический диффузный паренхиматозный кератит включает три периода: инфильтрации (прогрессирующий), васкуляризации и рассасывания (регрессирующий).

? Период инфильтрации длится в среднем 3-4 нед. На глазном яблоке появляется слабо выраженная перикорнеальная инъекция, отмечается небольшая светобоязнь и весьма умеренное слезотечение. Затем в строме роговицы у лимба или в нескольких миллиметрах от него (чаще в верхнем сегменте) в глубоких слоях стромы появляется серовато-белый инфильтрат, состоящий из отдельных точек, чёрточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом становится шероховатой и приобретает серый оттенок вследствие распространения отёка на эпителий. Иногда наблюдается распространение инфильтрата во всех направлениях. Постепенно помутнение усиливается, приобретает вид диффузной мути, хотя при биомикроскопии видно, что помутнение по-прежнему состоит из отдельных чёрточек, штрихов и точек, расположенных близко друг от друга и местами даже сливающихся. Процесс с лимба переходит на роговицу, она вся становится мутной. Чувствительность роговицы снижается. Помутнение может занимать всю роговицу или центральную её часть (может иметь вид кольца или точек). В этот период нарастает роговичный синдром, снижается острота зрения.

? Стадия васкуляризации. Одновременно с увеличением интенсивности помутнения на 5-й неделе в роговицу от лимба начинают врастать глубокие сосуды в виде кисточек и метёлок. Они идут прямолинейно, не разветвляясь и не анастомозируя. Лимб становится отёчным, как бы надвигается на роговицу. При биомикроскопии оптический срез роговицы увеличивается в 1-1/2 раза. Роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью. В этот период у 90% больных отмечаются признаки увеита, проявляющиеся в появлении преципитатов на эндотелии роговицы, гиперемии радужки. Этот период длится 6-8 нед, иногда и дольше. Различают сосудистый паренхиматозный кератит, характеризующийся обилием новообразованных сосудов, и бессосудистый кератит, при котором сосуды почти отсутствуют. При сосудистой форме сосуды пронизывают всю роговицу, придавая ей цвет несвежего мяса. При биомикроскопии отмечается резкое набухание внутренней пограничной мембраны, появление в ней складок, идущих от периферии к центру, сальные серые преципитаты. Преципитаты, обладая литическим свойством, разрушают эндотелий, что способствует проникновению влаги в строму роговицы. Задние синехии образуются редко. Иногда повышается ВГД.

? Регрессивный период, или период рассасывания, длится 1-2 года. Уменьшается раздражение глаза. Рассасывание инфильтрата начинается от лимба и постепенно продвигается к центру. Сначала очищается перилимбальная область, а затем - центр. Регрессия протекает медленно. По мере рассасывания инфильтрации роговица истончается, складки внутренней пограничной мембраны расправляются, исчезают преципитаты. При тяжёлом течении полного просветления роговицы не наступает. Сосуды постепенно запустевают, но биомикроскопически они просматриваются и в отдалённые сроки наблюдения. При внимательном исследовании в радужке можно видеть следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, а на глазном дне - единичные или множественные хориоидальные дистрофические очаги.

? Обычно поражаются оба глаза. Паренхиматозному кератиту часто сопутствуют и другие признаки врождённого сифилиса: характерные зубы, лабиринтная глухота, лучистые рубцы на коже в углах рта, безболезненно протекающий гонит, периостит большеберцовых костей (саблевидные голени), гуммозный остеомиелит, отсутствие или недоразвитие мечевидного отростка, дистрофия костей черепа - высокое нёбо, увеличение лобных бугров, седловидный нос. Положительные серологические пробы подтверждают диагноз.

Глубокий точечный сифилитический кератит. Характерно появление в различных слоях роговицы множества точечных, резко отграниченных инфильтратов. Инфильтраты быстро исчезают, изредка оставляя небольшие помутнения. Васкуляризация выражена слабо. Встречается как при врождённом сифилисе, так и при приобретённом.

Пустулоформный глубокий сифилитический кератит Фукса. Поверхность роговицы - матовая, в глубоких слоях появляются инфильтраты в виде точек и полос, превращающиеся потом в очаги жёлтого цвета, напоминающие пустулы. Обычно бывает несколько инфильтратов и они располагаются на периферии роговицы. Одновременно обнаруживаются ирит, преципитаты и своеобразный вязкий гипопион. Эта разновидность кератита встречается при вторичном или третичном сифилисе. Специфическая терапия даёт хороший эффект.

Гумма роговицы. В ткани роговицы появляются единичные или множественные очаги сероватого или желтоватого цвета, имеющие вид гранулёмы, выступающей над поверхностью роговицы. Гуммозный кератит всегда сопровождается иритом, иридоциклитом. При распаде гуммы образуются глубокие язвы, после заживления которых остаётся рубец молочно-розового цвета.

Лечение

? Лечение проводят совместно с венерологом, оно направлено на устранение основной причины и заключается в общем противо-сифилитическом лечении.

? Местно применяют мидриатики, кортикостероиды в каплях и в виде субконъюнктивальных инъекций. Под влиянием кортикостероидов инфильтрация стромы исчезает, сосуды запустевают. При необходимости назначают рассасывающую ферментативную терапию. В случае формирования значительного бельма роговицы показана послойная или сквозная кератопластика.

↑ Нейрогенные кератиты

К этой группе относятся нейротрофический и нейропаралитический кератиты. Они развиваются в результате поражения трофических волокон тройничного нерва на любом его участке, чаще в области ганглия тройничного нерва, возможно поражение ядер в головном мозге. Нейропаралитический кератит вызывают аденовирусы, вирус простого герпеса и др. Независимо от причины заболевания, для нейрогенных кератитов характерна связь с тройничным нервом, которая проявляется в резком снижении или отсутствии чувствительности роговицы, замедленной регенерации её дефектов и склонности к рецидивам.

Клиническая картина

? В поверхностных слоях центральной части роговицы появляется серый ограниченный инфильтрат, который может иметь различные величину и форму. Постепенно процесс распространяется. Остаётся неповреждённым лишь узкий пояс на периферии. Эпителий над инфильтратом теряет блеск, поверхность его неровная. Эпителий отторгается и образуется различной формы и величины резко очерченная плоская язва. Инфильтрации краёв и дна язвы не отмечается. Так как чувствительность роговицы резко снижена, у больного практически отсутствует роговичный синдром. Процесс протекает вяло и не вызывает почти никаких субъективных ощущений. Лишь в начале заболевания наблюдается лёгкая перикорнеальная инъекция, которая быстро исчезает. Возможно полное исчезновение чувствительности и появление невралгических болей.

? Если не присоединяется вторичная гнойная инфекция, язва медленно заживает, оставляя после себя нежное помутнение. При присоединении вторичной инфекции развивается гнойная язва роговицы, которая может закончиться перфорацией или даже полным разрушением роговицы.

? Изменения в роговице возникают в различные сроки после поражения тройничного нерва - очень часто в течение первых суток, но иногда и спустя много месяцев. Течение вялое, длительное, нередко тянется годы, когда язва то заживает, то появляется вновь.

Лечение

Лечение направлено на улучшение трофических свойств роговицы и включает местно инстилляции ЛС, стимулирующих заживление и улучшающих обменные процессы роговицы (растворы метилэтилпиридинола или таурина или масляный раствор витамина А). В конъюнктивальную полость закладывают желе актовегина, или солкосерила, или декспантенола. Субконъюнктивально вводят метилэтилпиридинол или пентагидроксиэтилнафтохинон. Для стимуляции репаративных процессов целесообразно назначать солкосерил в/м. Для профилактики вторичной инфекции назначают инстилляции растворов антибиотиков, в некоторых случаях антибиотик вводят субконъюнктивально или парабульбарно. Внутримышечно или перорально назначают НПВС (диклофенак, индометацин и др.), витамины группы В, аскорбиновую кислоту. Для лучшего заживления необходимо назначать лазерстимуляцию и магнитотерапию с кератопластическими ЛС. При выявлении вирусной этиологии процесса необходимо добавлять противовирусное лечение [интерфероны или ацикловир, а также полудан (полиадениловая кислота + уридиловая кислота)].

↑ Авитаминозные кератиты

Кератит может развиться как в результате недостаточности содержания витаминов в пище, так и вследствие эндогенного авитаминоза, который наблюдается при заболеваниях ЖКТ, нарушении витаминного обмена при болезнях печени и других заболеваниях. Наиболее тяжело протекают кератиты, вызванные авитаминозом А. Поражение роговицы наблюдаются также при авитаминозах группы В, С и РР.

Авитаминоз А

Авитаминоз А - наиболее часто встречающееся поражение роговицы. В зависимости от степени выраженности могут наблюдаться прексероз, ксероз и кератомаляция.

? Прексероз - конъюнктива теряет блеск, у лимба отмечается скопление точек и пятнышек матово-белого цвета (бляшки Искерского-Бито). Характерно быстрое высыхание роговицы, отмечается десквамация эпителия. Обычно прексерозу предшествует гемералопия и ксероз конъюнктивы.

? Ксероз роговицы характеризуется ороговением эпителия и десквамацией его в виде пластов. Ксероз может проявляться точечными помутнениями роговицы, наличием бляшек Искерского-Бито, помутнениями в виде полумесяца. Появляются изолированные, центрально расположенные бляшки. Васкуляризация роговицы наблюдается редко и обычно бывает незначительной. Возможно присоединение инфекции и развитие гнойной язвы роговицы. Процесс протекает длительно и приводит к значительному снижению остроты зрения. При своевременном лечении прозрачность роговицы восстанавливается.

? Кератомаляция - самое тяжёлое течение авитаминоза. Чаще наблюдается у детей при недостатке в молоке витамина А, при желтухе новорождённых, при истощающих заболеваниях ЖКТ. Характеризуется быстрым распадом роговицы, её прободением и выпадением оболочек глаза.

? Клиническая картина. Поражаются оба глаза обычно на симметричных участках, чаще в нижней половине роговицы появляется помутнение в форме овала. Поверхность роговицы тусклая, матовая, чувствительность снижена, инфильтрат быстро увеличивается. Эпителий роговицы над помутнением отслаивается. Появляется жёлто-серая язва с тенденцией к распространению вглубь. Грязное дно язвы приобретает жёлтую окраску. Перикорнеальная инъекция - грязно-багрового цвета. Некротизированные участки роговицы отторгаются в результате расплавления, происходит перфорация роговицы и выпадение оболочек. Часто возникает панофтальмит. Чувствительность обычно отсутствует, и распад протекает безболезненно. В результате, если глаз не гибнет, то образуются обширные бельма, сращённые бельма, стафиломы роговицы.

? Лечение. На первое место выходит витаминотерапия и борьба со вторичной инфекцией. Местно применяют инстилляции масляного раствора витамина А, который вводится также в/м и перорально. Для стимуляции репаративных процессов целесообразно назначать актовегин или солкосерил или декспантенол. Для профилактики вторичной инфекции - инстилляции антибиотиков, при необходимости - субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции антибиотиков, а также внутримышечно НПВС. В зависимости от локализации язвы возможно применение как мидриатиков, так и миотиков.

Другие авитаминозы

? Для клинической картины роговицы при гипо- и авитаминозах группы В характерно появление центральных помутнений различной формы в поверхностных и средних слоях роговицы. В дальнейшем развиваются дисковидный, герпетиформный, круговой абсцесс роговицы. Процесс - двухсторонний. При гиповитаминозе В2 наблюдается обильная васкуляризация роговицы по всей её окружности, исходящая из краевой петлистой сети.

? Лечение направлено на нормализацию обменных процессов, и в частности витаминов группы В (употребление продуктов, содержащих витамины группы В, субконъюнктивальные и внутримышечные инъекции этих витаминов), профилактику вторичной инфекции.

Синдром «сухого глаза»

Этот синдром известен в литературе как сухой кератоконъюнктивит, описан в 1933 г. Сьёгреном. Заболевание длительное, страдают чаще женщины после 40 лет, начало совпадает с климактерическим периодом. У детей это заболевание бывает редко. При этом синдроме отмечаются стоматит, анацидный гастрит, урогенитальная патология. Поражаются также слюнные железы и слизистая оболочка верхних дыхательных путей и ЖКТ. Болезнь сопровождается сухостью во рту и носоглотке, увеличением околоушных желёз, часто наблюдаются желудочно-кишечные расстройства, полиартрит. Полагают, что развитие синдрома «сухого глаза» возможно при длительном применении ЛС, регулирующих ВГД, длительной работе с компьютером, в помещениях с кондиционированным воздухом, при парезе тройничного нерва и т.д. Синдром «сухого глаза» проявляется снижением, вплоть до прекращения, секреции слезы и атрофии слёзной железы.

Клиническая картина

Выделяют 4 стадии заболевания: хронический блефароконъюнктивит, эпителиальная дистрофия роговицы, нитчатый кератит, глубокий ксероз роговой оболочки.

? Хронический блефароконъюнктивит - жалобы на чувство инородного тела, жжение и зуд, резь в глазах, периодическое покраснение, слизистое отделяемое. При осмотре отмечается пенистое отделяемое в углах век, гиперемия и утолщение краёв век, разрыхление конъюнктивы век и глазного яблока. В нижнем своде скапливается густое, тягучее слизистое отделяемое.

? Эпителиальная дистрофия роговицы - начинается с трудности открывания глаз по утрам, сухость глаз, отсутствие слёз при смехе, плаче, раздражении глаз. Появляется светобоязнь, смешанная инъекция, большое количество подвижных нитей на поверхности роговицы, одним концом они прикреплены к роговице, а другой конец свободно свисает. Обычно образуется несколько тяжей (4-8), имеющих длину 1-5 мм. Иногда размеры их достигают 7-8 мм. Развитие тяжа начинается с образования эпителиального возвышения, которое постепенно увеличивается. Обрывается тяж с частью эпителия роговицы. Тяжи образуются одновременно или количество их увеличивается постепенно. Роговая оболочка становится тусклой, шероховатой, отёчной. На роговице напластовывается слизистое отделяемое, которое не снимается ни массажем, ни закапыванием капель.

? Нитчатый кератит - жалобы на резкое снижение зрения, боль и чувство инородного тела. При осмотре отмечается большое количество слизистых полупрозрачных нитей, которые представляют собой трубочки из эпителиальных клеток, наполненные слизью.

? Глубокий ксероз роговицы - жалобы на полное отсутствие зрения. Объективно: конъюнктива глазного яблока становится тусклой, сероватого цвета, шероховатая, развивается поверхностная васкуляризация роговицы, роговица приобретает своеобразный вид «шевелюры». В особо тяжёлых случаях присоединяется иридоциклит или увеит.

Лечение

Лечение симптоматическое. Назначают препараты искусственной слезы на гелевой основе - по 1-2 капли 1-4 раза в день или слёзозаменители на водной основе:

? гидроксипропил-метилцеллюлоза (0,6%) + декстран (0,1%) по 2 капли 3 раза в день;

? карбомер 2,5 мг/г по 2 капли 3 раза в день;

? гиалуроновой кислоты натриевая соль 1 мг/мл по 2 капли 3 раза в день;

? поликвад (хлорид полидония 0,001%) по 2 капли 3 раза в день;

? полиакриловая кислота (0,3%) + сорбит (4%) закладывать за нижнее веко 3 раза в день;

? при неэффективности лечения необходимо применение обтураторов слезных канальцев.

Для профилактики вторичной инфекции - антибактериальные и противовоспалительные ЛС в виде инстилляций. При необходимости десенсибилизирующая терапия. В тяжёлых случаях проводят хирургическое лечение, заключающееся в наложении биопокрытия (амнион, конъюнктива и др.).

↑ Эрозии роговицы

? Эрозии роговицы возникают в результате нарушения целостности эпителия роговицы после механических повреждений (частички растительной шелухи, песчинки, кусочки металла и т.п.), а также химических и токсических воздействий. В равной степени эрозии могут развиваться после отёчных, воспалительных и дегенеративных изменений роговицы.

? Общим симптомокомплексом для эрозий роговицы является роговичный синдром (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, перикорнеальная инъекция конъюнктивы). При осмотре роговицы определяется дефект эпителия, размеры которого оценивают путём закапывания 1% р-ра флюоресцеина. Эпителиальный дефект имеет обычно овальные края, эпителий в окружности дефекта отёчен и слегка помутневший. Если не наступает инфицирования раны, то дефект роговицы довольно быстро эпителизируется.

Лечение

Лечение эрозии роговицы можно проводить в амбулаторных условиях.

? Местно применяются антибактериальные и кератопластические ЛС: ? для уменьшения болевого синдрома возможно закапывание анестетиков (0,5% тетракаин, или тримекаин, или оксибупрокаин);

? для профилактики воспаления - антибактериальная терапия: хлорамфеникол 0,25% р-р, или 0,3% р-р гентамицина, или|),3% р-р ципрофлоксацина (по 1-2 капли 3-4 раза в день);

? для стимуляции репаративных процессов:

метилэтилпиридинол 4% р-р по 2 капли 3-4 раза в день; декспантенол 5%, или депротеинизированного гемодиализата из крови телят 20% глазной гель или депротеинизированного гемодеривата 20% глазной гель закладывать за веко 2-3 раза в день.

? Рецидивирующая эрозия роговицы. Особое внимание следует уделить рецидивирующей эрозии роговицы, для которой характерно внезапное начало с высыпанием пузырьков на роговице и последующей десквамацией эпителия. Заболеванию свойственно рецидивирующее длительное циклическое течение, постепенно интенсивность проявлений спадает. Отмечается выраженный роговичный синдром с сильным болевым компонентом. При биомикроскопии: вздутие и разрыхление окружающего эпителия, который легко отслаивается, сдвигается и отторгается из-за склеивания век с отёчным эпителием. В спокойном периоде на роговице видны нежные тонкие серовато-белые пятна. Рецидивирующая эрозия не развивается при повреждении поверхностных стромальных слоев роговицы.

? Лечение направлено на ускорение эпителизации и профилактику воспаления (антибактериальные капли и НПВС). Для стимуляции заживления возможно удаление подвижного эпителия с интенсивной репаративной терапией и наложением плотной повязки для иммобилизации век. При частых рецидивах возможна послойная пересадка роговицы.

? При отсутствии лечения эрозии роговицы или его нерегулярности возможно развитие посттравматических кератитов с переходом их в ползучую язву роговицы.

----

Статья из книги: Клинические рекомендации - офтальмология | Мошетова Л.К., Нестерова А.П., Егорова Е.А.