Острые нарушения кровообращения в сетчатой оболочке (Часть 2)

Описание

Изменения стекловидного тела.

Вследствие частичных и тотальных посттромботических гемофтальмов, транссудации жидкости из застойных вен сетчатки развиваются деструкция и помутнение стекловидного тела. В ряде случаев в нем, как и в сетчатке, формируются новообразованные сосуды, которые склонны к быстрому разрастанию, способствуют фиброзу стекловидного тела и являются причиной рецидивирующих гемофтальмов, уносящих последние остатки зрения.

Вторичная геморрагическая глаукома.

Посттромботическая геморрагическая глаукома является одним из тяжелых осложнений тромбоза центральной вены сетчатки. По данным разных авторов, частота ее варьирует от 12 до 43%. Обычно глаукома развивается в сроки от 2 до 8 мес после возникновения тромбоза. Патогенез глаукомы окончательно не изучен.

Считают, что происходит блокада угла передней камеры глаза кровью, после чего здесь развиваются новообразованные сосуды и формируются соединительнотканные шварты. Характерной особенностью посттромботических глауком является развитие новообразованных сосудов в радужной оболочке. Последняя становится ригидной, приобретает стушеванный рисунок.

В зрачковом или цилиарном поясе появляются новообразованные сосуды, растущие быстро, хаотично. Разрастаются сосуды и в углу передней камеры глаза. Внутриглазное давление значительно повышается. Клиническое состояние глаза напоминает картину острого приступа глаукомы с сильными некупируемыми болями. Лечение глаукомы трудное и не всегда эффективное. Посттромботическая глаукома относится к числу глауком, наиболее часто приводящих к энуклеации.

Тромбоз ветвей центральной вены сетчатки.

При тромбозе ветвей центральной вены сетчатки описанные изменения острого периода заболевания и отдаленные последствия развиваются в зоне сетчатой оболочки, кровоснабжаемой пораженной ветвью. По данным наших наблюдений, тромбоз ветвей встречается в 63% случаев, причем темпоральные ветви поражаются в 51%, из них чаще верхние ветви.

В большинстве случаев местом венозной патологии, как было указано выше, являются артериовенозные перекресты, причем, артерия обычно располагается над веной. Мы только в 2 случаях наблюдали обратное соотношение, когда вена располагалась над артерией, и 3 случая их тесного прилегания друг к другу без перекреста (рис. 97).

Офтальмоскопическая картина и клиническая оценка состояния вены до и после места перекреста имеют определенное практическое значение. Обычно дистальная часть вены после венозного перекреста, где возник тромбоз, резко перерастянута, застойна. Начиная с этого участка до крайней периферии глазного дна по ходу данного сосуда расположены кровоизлияния в сетчатку. Проксимальный отдел сосуда до артериовенозного перекреста, наоборот, значительно сужен, иногда едва определяется.

По состоянию его кровенаполнения можно судить о степени обтурации вены и о дальнейшей динамике восстановления венозного оттока. Если проксимальный отдел вены становится полнокровным, восстанавливается его калибр, то можно говорить об улучшении венозного оттока, реканализации сосуда, что является: хорошим прогностическим признаком. Затем наблюдаются быстрое рассасывание кровоизлияний, уменьшение отека тканей и улучшение зрительных функций. В случаях облитерации сосуда восстановление кровотока идет по коллатералям (рис. 98).

В связи с тем что обычно тромботический процесс поражает височные ветви, питающие макулярную область сетчатки, центральная область почти всегда подвергается дегенеративным и другим изменениям. Вторичная геморрагическая глаукома при тромбозах ветвей центральной вены сетчатки возникает значительно реже, чем при обтурации основного венозного ствола. Функции глаза зависят от степени венозной декомпенсации, клинических проявлений и распространенности патологического процесса.

Патогенез и клиника комбинированных форм острой артериовенозной недостаточности сетчатой оболочки

Заболевания вен тромботического характера всегда сопровождаются нарушениями артериального кровообращения. Степень заинтересованности артериальной системы различна. Описанные проявления тромбоза вен сетчатки характерны для ситуаций, когда преобладает венозная патология — венозная недостаточность кровообращения сетчатки, развивающаяся по указанным выше закономерностям и имеющая соответствующую клиническую картину глазного дна.

Наряду с этим встречаются случаи, когда артериальный компонент значительно выражен или даже становится ведущим в клиническом течении заболевания. Причем наблюдается много различных вариантов артериальной недостаточности при тромбозах вен сетчатки.

В практике офтальмолога с целью оценки клинической картины, разработки терапевтических мероприятий и определения прогноза заболевания целесообразно различать два типа острых артериовенозных нарушений сетчатой оболочки глаза:

1. острые артериовенозные нарушения с преимущественным поражением микроциркуляции сетчатки;
2. острые артериовенозные нарушения с выраженной артериальной недостаточностью на уровне как микроциркуляции, так и крупных сосудов.

В первом случае артериальная перфузия крупных сосудов сохраняется, по наблюдаются распространенные изменения вплоть до полной непроходимости в микрососудах на уровне микроциркуляторного ложа и развитие множественных микроинфарктов сетчатки. При офтальмоскопии на фоне транссудативного отека сетчатки и кровоизлияний микроинфаркты выступают в виде белых шпемических очагов (рис. 99).

При ангиографии эти зоны нефлюоресцируют. Функции глаза зависят от степени артериовенозной декомпенсации и состояния макулярной области. При хорошем состоянии последней зрение может быть относительно высоким (0,4—0,5). Величина и распространенность микроинфарктов могут быть различными. Эта форма артериовенозной непроходимости наблюдается при поражении как центрального сосуда, так и отдельных ветвей центральной вены сетчатки. На ЭРГ изменения биоэлектрической активности сетчатки могут не улавливаться. Проводимость зрительного нерва обычно снижена в тон или иной степени.

При втором типе острых артериовенозных нарушений (рис. 100), помимо микроинфарктов, отмечается распространенный ишемический отек сетчатки. Как правило, он менее выражен, чем при «чистых» острых артериальных нарушениях кровообращения, без явного контраста центральной ямки желтого пятна. Вены расширены, темные, но резкого переполнения их кровью нет. Кровоизлияния необильные. Артерии резко сужены, выпрямлены, неравномерного калибра.

При ангиографии определяются распространенные неперфузируемые зоны сетчатки (рис. 101) и слабое наполнение флюоресцеином как артерий, так вен. Зрительные функции в таких случаях резко снижены. Степень их снижения обычно приравнивается к потере функций при артериальном типе непроходимости сосудов сетчатой оболочки (0,02— 0,08). В редких случаях острота зрения составляет 0,1. Полной утраты зрения не наблюдается.

В поле зрения определяются центральные и парацентральные абсолютные скотомы, сочетающиеся с концентрическим сужением поля зрения. При электрофизиологических исследованиях выявляются изменения вплоть до негативной ЭРГ.

Обычно острота зрения не превышает 0,1. В дальнейшем развивается атрофия ткани сетчатки и зрительного нерва. Следует помнить, что на любом этапе течение тромботического процесса может осложниться артериальной недостаточностью. Так, у больных с тромбозом вен сетчатки при относительно высоких зрительных функциях может вдруг резко снизиться острота зрения.

При офтальмоскопии; обычно не удается констатировать увеличения кровоизлияний; калибр вен, наоборот, становится меньше. Биомикроскопически определяется присоединение бледно-серого диффузного ишемического отека сетчатки, как правило, распространяющегося на центральную зону глазного дна. Эта картина свидетельствует о присоединии к тромботическому процессу в венах острой артериальной недостаточности сетчатки.

Лечение острой непроходимости вен сетчатой оболочки

Этот вопрос остается одним из самых сложных в офтальмологии. Лечение включает многопрофильный комплекс мероприятий, направленных на различные звенья этиологии и патогенеза тромботического процесса, прежде всего на растворение тромба и восстановление нарушенного кровообращения.

[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

При тромбозах центральной вены сетчатки известны два направления литического воздействия на внутрисосудистый тромб:

1. введение в кровеносное русло активного фермента фибринолизина;
2. введение его активаторов, превращающих собственный профибрино- лизин крови в фибринолизин (стрептокиназа, урокиназа).

Фибринолизин относится к фракции ?-глобулинов, обладает фибринолитической и протеолитической активностью. Большинство офтальмологов применяют отечественный препарат, выпускаемый во флаконах по 20 000—30 000ЕД.

Длительность лечения зависит от степени нарушения кровообращения, продолжительности заболевания и характера его клинического течения. В каждом случае продолжительность курса лечения строго индивидуальна. Общая доза фибринолизина колеблется от 40 ООО до 120 ООО ЕД, количество введения — от 2 до 10.

При введении фибринолизина в кровеносное русло возникает рефлекторная защитная реакция организма — повышение свертываемости крови в результате увеличения содержания ингибиторов, поэтому фибринолизин вводят одновременно с гепарином. Как показывает наш опыт, лучшим соотношением фибринолизина и гепарина является 2:1 (на каждые 20 ООО ЕД фибринолизина следует добавлять 10 000 ЕД гепарина).

Введение смеси лучше начинать с 20—22 капель в минуту. Поступление в кровеносное русло первых порций фибринолизина в 20%случаев вызывает у больных гиперемию и повышенную влажность кожи лица и шеи, учащение пульса. Описанные явления, как правило, проходят самопроизвольно через2—3 мин. Если они держатся дольше, скорость введения препарата уменьшают до 10—15капель в минуту.

Появление боли в пояснице или чувства стеснения в груди и резкий озноб служат сигналом прекращения введения препарата, так как свидетельствуют о его биологической несовместимости.

В зависимости от дозы и переносимости время введения фибринолизина колеблется от 2 до 4 ч. После вливания фибринолизина с гепарином назначают внутримышечно гепарин с целью создания гипокоагуляции крови и предупреждения прогрессирования имеющегося тромбоза или повторного образования тромба.

Для поддержания постоянного гипокоагуляционного эффекта необходимо вводить гепарин в соответствующей дозе через 4—6 ч. Колебания коагулирующих свойств крови в сторону гипо- и гиперкоагуляции отрицательно сказываются на течении патологического процесса. В ряде случаев наблюдаются атипичные реакции на введение препарата в виде повышенной чувствительности или большой устойчивости к гепарину.

Контролем индивидуального дозирования гепарина может служить определение времени свертывания крови или тромбоэластография, которые осуществляются непосредственно перед каждым введением гепарина. Ориентировочно время свертывания крови при гипокоагуляциоппой дозе гепарина должно быть увеличено в среднем в 2—2 1/2 раза по сравнению с нормой.

Большей части больных гепарин вводили в дозе 5000— 10 000 ЕД каждые 4—6 ч (средняя суточная доза от 30 000 до 60 000 ЕД). Однако индивидуальные особенности назначения очень вариабельны. В последние годы получает распространение прямой аптикоагулянт пролонгированного действия под названием «кальципарин». Гипокоагуляционные дозы его зависят от показателей свертывания крови, тромбоэластограммы. Кальципарин вводят под кожу 2—3 раза в сутки. В дальнейшем лечение проводят антикоагулянтами непрямого действия. Очень важен момент перехода от гепаринтерапии (продолжительность ее около недели) к лечению антикоагулянтами непрямого действия.

Наиболее широкое распространение получили антикоагулянты непрямого действия оксикумаринового ряда — неодикумарин, пелентан, фенилин. Их доза зависит от величины протромбинового индекса, оптимальная величина которого 40—50% (при отсутствии эритроцитов в моче). Антикоагулянты обладают кумуляцией, поэтому в процессе лечения установленную дозу иногда приходится изменять в зависимости от протромбинового индекса, который следует определять не реже 3 раз в неделю.

Тромботические процессы требуют длительного и упорного лечения до исчезновения всех явлений венозного застоя. В случаях преждевременной отмены антикоагулянтов даже при уже высоких зрительных функциях, но при сохранившемся хотя бы частично венозном застое возможно нарастание явлений тромбоза. Средняя продолжительность лечения непрямыми антикоагулянтами 3— 6 мес, иногда до года.

Очень важный момент лечения — отмена антикоагулянтов. Постепенное снижение дозы антикоагулянтов непрямого действия от среднетерапевтических до полной отмены должно продолжаться 1—1 1/2 мес. Быстрая отмена антикоагулянтов приводит к резкому преобладанию свертывающих свойств крови, причем возникает опасность не только рецидива тромбоза, но и возникновение тромбов в других органах. Лечение больных антикоагулянтами требует постоянного врачебного контроля за клиническим течением заболевания и лабораторными тестами процесса свертывания крови.

Из активаторов фибринолиза наибольшее распространение получили стрептокиназа и урокиназа. Стрептокиназа (стрептаза, стрептодеказа) — специфический фермент, выделенный из гемолитического стрептококка и не обладающий протеолитическими и эстеразными свойствами. Фибриполитическая активность ее равна почти 100%, однако введение препарата может вызывать повышение титра антител и пирогенные реакции. Урокипаза — естественный активатор фибрииолитической системы.

Оба препарата могут применяться в виде внутривенных вливаний. Как активаторы фибринолиза широко применяются препараты никотиновой кислоты, йода, галидор, нигексин, тромболитин. Большое значение в патогенетически ориентированной терапии придается антиагрегантам (гливенол, персантин, курантил, аспирин, венорутон, парминдин, реополиглюкин). Наиболее сильным антиагрегантом является гепарин.

Опыт показывает, что при явлениях выраженного отека сетчатой оболочки, особенно в макулярной области, ретробульбарные инъекции фибринолизина и гепарина следует чередовать с инъекциями гепарина (500ЕД) и дексазона (0,5 г). Таким образом, больной получает гепарин ежедневно, а фибринолизин и дексазон через день.

Вместо фибринолизина местно (ретробульбарно) можно принять его активаторы — стрептокиназу или урокиназу. Лечение проводится на фоне общей антикоагулянтной терапии по описанной выше схеме. Успех тромболитико-антикоагулянтной терапии зависит от сроков начатого лечения. Раннее применение» тромболитико-антикоагулянтных средств в достаточной дозе дает хороший положительный эффект.

Симптоматическая терапия.

Помимо патогенетически направленного лечения, большое значение имеет применение симптоматических средств, среди которых наиболее важны:

1. ангиопротекторные (продектин, дицинон, доксиум, ангинин и др.);
2. препараты, способствующие развитию коллатерального кровообращения и улучшению микроциркуляции (компламин, теоникол, трентал, кавинтон, венорутон, троксевазин и др.);
3. спазмолитические (препараты группы папаверина), причем применение сильных вазодилататоров требует известной осторожности, так как резкое снижение артериального давления нежелательно;
4. кортикостероиды (дексазон, дексаметазон ретробульбарно или под конъюнктиву) при выраженных отеках макулярной области;
5. витамины (А, B_{1[/sub], В6[/sub], В) в поздних стадиях развития тромбоза;}
6. антисклеротические средства;
7. при значительном длительном отеке сетчатки дицинон местно (ретробульбарно) и внутрь. В случаях наличия воспалительного процесса в патогенезе тромбообразования необходимо присоединение соответствующего противовоспалительного и этиотропного лечения.

Лазертерапия.

При медленном восстановлении венозного кровообращения, длительном сохранении отека в макулярной области, формировании кистозной макулопатии и выраженном разрастании новообразованных сосудов показана лазертерапия. Оптимальными сроками фотокоагуляции являются 3—6-й месяц острого периода тромбоза вен сетчатки.

Методика панесения коагулятов зависит от места окклюзии сосуда, степени его поражения, клинических проявлении тромботического процесса и ангиографических данных.

В основном используются следующие схемы нанесения коагулятов:

1. паравенозная коагуляция по ходу пораженной вены с обеих сторон, иногда в два — три ряда шахматном порядке;
2. парамакулярный барраж (коагуляты наносят в виде подковы, концами обращенной к диску зрительного нерва). Макулярная область и папилломакулярный пучок остаются интактными. Данная методика применяется при выраженном отеке макулярной области;
3. панретинальная аргонлазеркоагуляция. Коагуляты наносят по часовой стрелке во всех четырех квадрантах глазного дна, а на периферии сетчатки по окружности в два — три ряда. Макулярная область и папилломакулярный пучок остаются интактными;
4. при определении места выхода флюоресцеина, микроаневризм и новообразованных сосудов, перфузирующих флюоресцеин при ангиографии, аппликация названных зон.

По данным О. К. Переверзиной (1979), лазеркоагуляция производится при следующих параметрах: мощность излучения 150— 300мВт, диаметр светового пятна 50—200мкм, время экспозиции 0,05—0,2 с. Следует помнить, что чем ближе к центру производится коагуляция, тем меньше должны быть мощность излучения, время экспозиции и диаметр светового пятна.

Расстояние между коагулятами должно быть не менее 200мкм. Количество сеансов колеблется от 1до 8 с интервалом от 6—7 дней до 2 мес. Техника и модификация лазеротерапии зависят от особенностей клинического проявления тромбоза центральной вены сетчатки. Лазеркоагуляция должна быть эффективной (с учетом силы и места воздействия светового пучка) и в то же время очень щадящей.

Располагая почти двадцатилетним опытом лечения и результатами длительного наблюдения отдаленных последствий острых сосудистых поражений глаз у больных, которым проводились различные виды терапии, мы считаем наиболее эффективным комплексное лечение тромболитиками и прямыми антикоагулянтами, а затем длительный прием непрямых антикоагулянтов, на фоне которых по показаниям проводится симптоматическое лечение, в том числе фотокоагуляция (схема 4).

Одной из особенностей лечения тромбоза вен сетчатки является длительность его применения в остром периоде. Обратное развитие симптомов, характерных для венозного застоя, происходит медленно, офтальмоскопическая картина постоянно меняется, функции глаза нестабильны. В течение данного периода, который иногда длится до года, больные нуждаются в упорном непрерывном лечении. Раннее или внезапное прекращение терапии приводит к рецидивам тромбоза или грубым структурным изменениям глазного дна, сопровождающимся низкими зрительными функциями.

Лечение острых нарушений кровообращения в артериях сетчатой оболочки

Терапевтические мероприятия при острых нарушениях артериального кровообращения сетчатой оболочки глаза имеют много общего с лечением тромбоза центральной вены сетчатки. В то же время различие патогенетических причин обтурации сосуда, клинических проявлений ишемии сетчатки и течения процесса обусловливает некоторые особенности тактики лечения и ведения вольных острыми расстройствами кровообращения в центральной артерии сетчатки. Учитывая чрезвычайную чувствительность нервных элементов сетчатки к гипоксии, оказание лечебной помощи при острой непроходимости центральной артерии сетчатки следует относить к числу ургентных мероприятий.

При возможности ретробульбарно вводят фибринолизин (1000 ЕД на новокаине) с гепарином (500 ЕД) или активаторы фибринолиза (стрептодеказа, стрептаза). Желательно проведение гипербарической оксигепации. После данных мероприятий больного транспортируют в стационар. При наличии тромбоза или эмболии, а также в случае невозможности дифференциации причин обтурации сосуда целесообразно местпое (ретробульбарное) введение фибриполизипа с гепарином (5—7раз) или активаторов фибриполизипа. Местпое лечение проводят па фоне общей гепаринотерапии в течепие 7—8 дней (5000— 10 000 ЕД внутримышечно 4—6 раз в день). Курс заканчивают постепенным снижением дозы гепарина без применения непрямых антикоагулянтов.

Опыт показывает, что длительную антикоагулянтную терапию при артериальной непроходимости сосудов сетчатки проводить нецелесообразно, так как при отсутствии положительной динамики зрительных функций в ближайшее время, несмотря на улучшение кровообращения, и в дальнейшем повышения их не наблюдается.

Исключение составляют случаи, когда антикоагулянты бывают показаны вследствие общих страданий больного (инфаркт миокарда, нарушение кровообращения мозга).

Нередко при артериальной непроходимости сетчатки удается восстановить кровообращение, однако ишемический отек держится и обратное его развитие идет по тем же закономерностям, приводя к атрофии ткани сетчатки и зрительного нерва. В дальнейшем наблюдается вторичное запустевание сосудов сетчатой оболочки глаза.

Реабилитация больных и профилактика острых нарушений кровообращения в сосудах сетчатой оболочки

Понятие «реабилитация» объединяет возможности медицинского, профессионального, социально-трудового и психологического восстановления заболевшего человека. Первым и наиболее ответственным является медицинский этап реабилитационного процесса.

Он складывается из профилактики данного заболевания и своевременного лечения, так как именно этим в дальнейшем обусловливается клинико-трудовой прогноз. Профилактика острых сосудистых нарушений органа зрения — это прежде всего профилактика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний, в частности гипертонической болезни и атеросклероза, поскольку сосудистые поражения органа зрения являются лишь локальными проявлениями данных страданий организма.

При окклюзии сосудов сетчатки очень важно своевременно провести патогенетически направленное лечение. Возможность максимального сокращения времени гипоксии тканей глазного дна определяет потенциальную способность восстановления зрительных функций глаза.

В остром периоде заболевания лечение должно быть активным, так как последствия сосудистых нарушений сетчатки приводят к необратимым структурным изменениям ткани и стойкому снижению зрительных функций вплоть до полной утраты зрения, следствием чего является инвалидизация.

Очень важно рационально решить вопрос о трудоустройстве лиц с сосудистыми заболеваниями органа зрения. Прежде всего из их повседневной трудовой деятельности должны быть исключены все факторы труда, которые прямо или опосредованно могут ухудшить состояние больного. К ним относятся работы, связанные со значительной физической нагрузкой, длительным наклоном туловища, его сотрясением и вибрацией, неблагоприятными температурными и атмосферными влияниями, воздействием вредных токсических веществ и лучевой радиации, значительным нервно-психпческим напряжением.

После перенесенного острого сосудистого заболевания глаз правильное трудоустройство больного иногда имеет определяющее значение для предупреждения рецидива заболевания и усугубления имеющего дефекта зрения.

Неожиданная потеря зрения, особенно если она произошла на лучшем по зрению или единственном глазу, вызывает тяжелые психические реакции вплоть до глубокой депрессии. Помочь больному восстановить социальный статус, не только адаптироваться к дефекту, но и развить компенсаторные возможности организма — важный момент социально-трудовой реабилитации.

Инвалид должен почувствовать себя полноценным членом общества. Исходя из этого следует подчеркнуть, что реабилитация больных сосудистыми поражениями органа зрения является сложным многопрофильным процессом, включающим целую цепь взаимосвязанных этапов медицинской, социально-трудовой и психологической сфер деятельности.