Орган зрения при тиреоидной патологии

Описание

Это обусловливает ряд патологических процессов со стороны глазного яблока и его придаточного аппарата, понимание которых помогает правильно интерпретировать основное эндокринное заболевание и способствует своевременному принятию мер для устранения офтальмологической симптоматики. Последняя, помимо органических нарушений, требующих в ряде случаев радикальных мер, характеризуется рядом тяжелых функциональных расстройств.

Гипертиреоидная патология.

Повышение функциональной активности щитовидной железы приводит к возникновению ряда общих клинических симптомов, которые могут быть обусловлены также усилением тиреотропной деятельности гипофиза, поражением гипоталамуса с развитием диэнцефального синдрома. Возникающий тиреотоксикоз большею частью сочетается с увеличением массы щитовидной железы, что определяется визуально, пальпаторно, эхографически и путем сканирования.

Эндокринологи при этом обычно диагностируют диффузный токсический зоб или базедову болезнь, сопровождающуюся уменьшением массы тела, что связано с повышением основного обмена. Больные жалуются на сильное дрожание, особенно конечностей, пальцев рук, лишающее их возможности выполнять мелкую работу (писать, шить). Такое состояние сочетается с сильной возбудимостью, потливостью, тахикардией.

Офтальмологические проявления тиреотоксикоза имеют характерную симптоматику, основой которой служат изменения со стороны век и развитие экзофтальма (проптоза), чаще двустороннего. Выстояние глазных яблок за пределы костного орбитального края в норме колеблется в пределах 10—20 мм. У европейцев при эмметропической или близкой к пей рефракции, по данным экзофтальмометрии, чаще всего выстояние глаз составляет 16мм, причем в норме допускается асимметрия между правым и левым глазом в 1,5 мм.

Возникающий при тиреотоксикозе проптоз связан с увеличением выработки гипофизом экзофтальмического гормона. Он обусловливает повышенный тонус симпатической нервной системы, иннервирующей гладкую мускулатуру дна костной орбиты.

Уже один этот фактор, способствующий сократительной способности мышц вплоть до развития их контрактуры, может служить пусковым механизмом появления экзофтальма. Проптоз сочетается с некоторыми другими симптомами со стороны век, характеризуясь различным клиническим течением в процессе динамического наблюдения за больным.

Различают стабильное, доброкачественное состояние экзофтальма и его злокачественную форму, которая также носит название отечного, прогрессирующего, нейродистрофического экзофтальма. Много профильность развивающейся симптоматики обусловила появление таких терминов, как прогрессирующий злокачественный экзофтальм, инфильтративная форма эндокринной офтальмопатии, экзофтальмическая офтальмопатия, гиперофтальмический синдром. Офтальмолог должен быть знаком с перечисленным многообразием терминологии, которой пользуются разные клинические учреждения.

В повседневной практической работе мы рекомендуем пользоваться более простыми и понятными терминами, которые отражают как тяжесть глазного процесса в целом, так и его динамику: доброкачественная эндокринная офтальмопатия и злокачественная эндокринная офтальмопатия.

Во избежание нанесения больному психической травмы словом «злокачественная», что может вызвать у него ассоциацию с представлением о злокачественном бластоматозном процессе, надо считать полезным обращение к латинской терминологии (ophthalmopathia maligna), используя ее в сокращенном виде, как принято в онкологической практике.

Доброкачественная эндокринная офтальмопатия (доброкачественный экзофтальм) возникает обычно на фоне диффузного токсического зоба при его многолетнем течении. Появляется широкое раскрытие глазных щелей (симптом Далпримпла) за счет ретракции, т. е. высокого стояния верхнего века с расположением его свободного края на уровне верхнего лимба или выше него (рис. 115).

В нормальной позиции веко закрывает 2—3 мм роговой оболочки. Для объяснения патогенеза ретракции предложено много теорий. С нашей точки зрения, она обусловлена повышенным тонусом среднего отдела леватора верхнего века (мышца Мюллера), которая, как известно, в отличие от основной мышечной массы поднимателя века относится к гладкой мускулатуре, иннервируемой, подобно орбитальным мышцам симпатическим нервом. Ретракции нижнего века в отличие от верхнего обычно не наблюдается.

Как правило, этот симптом сочетается с симптомом Грефе в виде отставания движения верхнего века от движения глазного яблока при взгляде книзу. Чем больше книзу отклоняется глаз, тем больше увеличивается расстояние между краем века и верхними отделами лимба. Иногда синергизм движений глаза и века отсутствует, и веко при взгляде вниз остается абсолютно неподвижным. Возникновение симптома Грефе связывают с повышенным тонусом и даже контрактурой гладкой мышечной порции поднимателя верхнего века.

Указанная симптоматика может дополняться редким миганием (симптом Штельвага). В течение 1 мин больной при этом совершает 2—3мигательных движения (в норме 15—18движений). При данном виде офтальмопатии можно наблюдать мгновенное резкое расширение глазной щели во время пристальной фиксации взора больного на каком-либо предмете (симптом Бот-кина).

Указанная симптоматика со стороны век большей частью (однако не всегда) является двусторонней и симметричной. Следует отметить, что даже при выраженных ее проявлениях смыкание век остается полным, что служит надежной профилактикой возможных изменений роговой оболочки.

Что касается экзофтальма, то степень его выраженности может быть различной. Глазные яблоки выстоят прямо вперед, их экскурсия во всех направлениях свободна и безболезненна. При надавливании тремя пальцами руки через сомкнутые веки отмечается свободная смещаемость (репозиция) глазных яблок в полость орбиты, что свидетельствует об отсутствии органических изменений орбитальных тканей и повышенного ретробульбарного давления.

Роговая оболочка при данной форме офтальмопатии обычно не страдает, за исключением возможного снижения ее чувствительности. Изменений радужной оболочки не выявляется, однако у некоторых больных может быть отмечен небольшой мидриаз, обусловленный активацией симпатической иннервации дилататора зрачка. Глубокие оптические среды и глазное дно при доброкачественной офтальмопатии, как правило, остаются неизмененными.

Клиническая картина злокачественной эндокринной офтальмопатии (злокачественный, отечный экзофтальм) складывается из ряда симптомов, иногда необратимых и приводящих к гибели глаза как органа. Эта форма офтальмопатии большей частью является двусторонней, отличаясь, однако, асимметрией, т. е. разной Степенью выраженности. При первом взгляде на больного обращает внимание его «гордый вид» (голова высоко поднята и несколько откинута назад). Больной делает это непроизвольно, с целью облегчения акта зрения.

По данным Т. Д. Страждиной (1972), основанным на клиническом наблюдении за 456больными с отечным экзофтальмом, появляется отек век, который сначала возникает во внутренних отделах верхнего века с последующим распространением на нижнее веко и окружающие участки лица, в частности надбровье, висок и корень носа. Отек сочетается с резким втяжением кожи века в области орбитопальпебральной борозды, пигментацией кожи, появлением ретракции верхнего века, расширением глазной щели. Указанным изменениям сопутствуют симптомы Грефе и Мебиуса.,

Следует отметить, что симптомы со стороны век бывают выражены не всегда. Экзофтальм, развивающийся обычно прямо вперед, является сначала асимметричным. В выраженных случаях глаз смещен книзу, движения его в стороны резко ограничены или даже отсутствуют.

Это является основанием для диагностики наружной офтальмоплегии. Неполное смыкание век и постоянное (и во время сна) зияние глазной щели связаны как с самим экзофтальмом, так и с ретракцией верхнего века. Такое состояние приводит к поражению роговой оболочки.

В основе механизма развития отечного экзофтальма лежит повышение внутриорбитального давления, обусловленное отеком и набуханием тканей. Отек связан с повышенной гидрофильностью орбитальной клетчатки вследствие образования в ней большого количества гидрофильных кислых мукополисахаридов.

К отеку присоединяется инфильтрация ткани лимфоцитами и плазматическими клетками. Круглоклеточные инфильтраты располагаются не только в жировой клетчатке орбиты, но обнаруживаются морфологически в других орбитальных тканях, а именно в ткани слезной железы, леватора верхнего века, наружных мышц глаза.

На фоне воспалительной инфильтрации мышцы значительно увеличиваются в объеме (иногда до 5—10раз против нормы). Это делает их малоподвижными и объясняет появление симптома наружной офтальмоплегии, чему способствует также спаяние мышечных волокон с окружающими тканями.

По мере прогрессирования процесса происходят соединительнотканное замещение инфильтрированных орбитальных тканей, их фиброз, с появлением необычной, даже хрящеподобной плотности. При этом исчезает возможность репозиции экзофтальмированного глаза в область орбиты. Ретробульбарная гипертермия определяется путем орбитотонометрии.

Наряду с придаточным аппаратом в процесс вовлекается само глазное яблоко. Это выражается в хемозе бульбарной конъюнктивы. Сначала отечная конъюнктива бледна и прозрачна, потом появляется ее гиперемия, прозрачность исчезает. Иногда хемотичный вал окружает всю роговую оболочку, ущемляется между веками (рис. 116).

Обращают на себя внимание резкое расширение и застой в передних цилиарных венах, особенно в области глазной щели, что свидетельствует о затруднении оттока крови в систему орбитальных венозных коллекторов, сдавленных инфильтрированными тканями. В выраженных случаях цилиарные вены имеют вид красных змеевидно ветвящихся жгутов.

Естественно, что в этих условиях сдавливается краевая петлистая сеть, которая обеспечивает питание роговой оболочки. Ее чувствительность резко снижается и нередко роговица, особенно при не смыкании глазной щели, эродируется и изъязвляется. Возможны гнойное расплавление роговой оболочки, ее перфорация с выпадением через образовавшееся отверстие содержимого полости глазного яблока.

При осмотре радужной оболочки, угла передней камеры глаза и стекловидного тела в случаях злокачественной офтальмопатии каких-либо нарушений не отмечается. Однако возможны изменения глазного дна. Это выражается появлением клинической картины нейроретинопатии, причем зрительный нерв поражается в большей степени, нежели сетчатая оболочка.

Испытывая на себе тиреотоксические влияния, а также механическую компрессию, связанную с орбитальной гипертензией, ткань зрительного нерва подвергается значительным, но в большинстве случаев обратимым изменениям. Наблюдаются отек и стушеванность границ диска зрительного нерва с явлениями его проминенции в стекловидное тело.

Нередко это служит основанием для диагностики в таких случаях застойного соска. Возникающие изменения зрительных функций могут служить предпосылкой для диагностики оптического неврита, нарушения кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв.

Изменения при нейропатии сетчатки выражаются в диффузном отеке ткани и появлении своеобразной складчатости в области желтого пятна. Складки сетчатки имеют горизонтальное расположение.

[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Их образование зависит от уровня внутриглазного давления, степени ретробульбарного сопротивления и степени экзофтальма. Т. Д. Стаждина различает 4 типа нейроретинопатии:

1. застой в венах сетчатки;
2. отек диска зрительного нерва;
3. горизонтальная исчерченность центральной зоны глазного дна;
4. синдром ретробульбарного неврита.

Описанные изменения как придаточного аппарата, так и самого глазного яблока не могут не вызывать у больных злокачественной офтальмопатией тягостных субъективных ощущений и нарушения функций органа зрения. Жалобы обычно сводятся к появлению, особенно в утренние часы, болей в области орбит, болей при движениях глазных яблок, чувства сухости и чувства инородного тела в глазу.

Большую неприятность доставляет больному упорное слезотечение, особенно на улице, что не сопровождается, однако, нарушением проходимости слезоотводящих путей. Поражение наружных мышц глаз может вызывать тягостное чувство диплопии, ограничение подвижности глазных яблок. Затруднены чтение и другие виды работ на близком расстоянии. Это связано с недостаточностью конвергенции.

Что касается остроты зрения, то она снижается не всегда. Наиболее частой причиной низкого зрения является синдром ретробульбарного неврита, сопровождающийся также нарушением восприятия зеленого цвета, а при заинтересованности сетчатой оболочки — снижением показателей темнотой адаптации.

Снижение зрения обычно происходит в течение нескольких дней. Что касается его повышения и даже полного восстановления при благоприятной динамике процесса, то на это требуются месяцы, а иногда годы.

При длительном снижении остроты зрения для суждения о перспективах его улучшения Страждиной Т. Д. (1979) предложен оригинальный кортикостероидный тест. Он состоит в ретробульбарном введении 1 мл дексазона. Если в течение 1 сут. после инъекции препарата происходит повышение остроты зрения, это свидетельствует о достаточно хорошем прогнозе в плане восстановления зрительных функций.

Изменения поля зрения при нейроретинопатии сводятся к наличию в нем ряда дефектов. Отмечаются увеличение слепого пятна, появление скотомы, которая может располагаться как в центральных, так и в нижних отделах поля зрения. Характерная для данной офтальмопатии наружная офтальмоплегия, начинающаяся с ограничения движения глазных яблок в верхних направлениях, приводит к ограничению поля взора в первую очередь в верхневисочном направлении.

Офтальмопатия I степени не сопровождается ограничением подвижности глаз и изменением поля взора. Диагноз ставится на основании характерных симптомов со стороны век. Процесс отличается доброкачественным течением.

Его возможный переход в злокачественную (отечную) форму характеризуется появлением ограничения подвижности глаза и сужением поля взора разной степени, в зависимости от чего и предлагается оценивать тяжесть офтальмопатии (II—V стадия). По мнению автора, предложенный способ определения тяжести эндокринных офтальмопатий позволяет следить за динамикой процесса и производить оценку результатов лечения отечного экзофтальма по единой системе.

Среди причин снижения при злокачественной офтальмопатии зрительных функций, в первую очередь центрального зрения, определенная роль отводится также патологическим изменениям роговой оболочки. Специальные исследования при отечном экзофтальме внутриглазного давления не позволяют обнаружить нарушений его регуляции.

Так же не увеличивается при данной патологии частота глаукомы (по сравнению с контингентом лиц среднего и пожилого возраста, не страдающих офтальмопатией). Интересен и важен в практическом отношении тот факт, что офтальмотонус у больных со злокачественной офтальмопатией не является постоянным, а зависит от направления взора исследуемого.

При попытке взора в сторону ограничения подвижности глаза (чаще всего кверху или кверху кнаружи) наружная офтальмоплегия приводит к сдавлению глазного яблока сильно измененными наружными глазными мышцами.

Это вызывает значительное повышение внутриглазного давления, которое вновь нормализуется при взоре прямо вперед, когда исчезает давление экстраокулярных мышц на глазное яблоко. Этот феномен следует учитывать при дифференциальной диагностике доброкачественного в злокачественного экзофтальмов.

Для полной характеристики злокачественной офтальмопатии следует отметить, что она может развиться после облучения щитовидной железы, частичной тиреоэктомии, т. е. на фоне отсутствия признаков гипертиреоза, что указывает на возможность ее центрального гипофизарно-гипоталамического и диэнцефального генеза.

Пусковыми механизмами появления офтальмопатии могут быть также инфекционный фактор (грипп, частые ангины), нервный стресс. Что касается лечения доброкачественной эндокринной офтальмопатии, то в этом случае роль офтальмолога обычно сводится лишь к динамическому наблюдению за состоянием глаз.

Общая, в частности гормональная, терапия осуществляется эндокринологом. Поскольку существует мнение, что доброкачественное течение офтальмопатии может принимать злокачественную форму, офтальмолог должен четко знать признаки злокачественной офтальмопатии. Это помогает эндокринологу и невропатологу принять все меры для нормализации деятельности гипофизарно гипоталамической и тиреоидной систем.

Общая медикаментозная терапия, включающая кортикостероиды (преднизолон), отвлекающие, дегидратационные и противо-воспалительные средства, не во всех случаях приостанавливает прогрессирование глазной симптоматики, что приводит к необходимости проведения при злокачественной офтальмопатии лучевого лечения.

Назначают рентгенотерапию диэнцефально-гипофизарной области, что вызывает, как считают, понижение продукции экзофтальмического фактора, угнетение тиреотропной функции, гипофиза. Местная рентгенотерапия, направленная на рассасывание круглоклеточной орбитальной инфильтрации, весьма чувствительной к ионизирующему воздействию, заключается в облучении орбит и периорбитальных тканей.

Проводится облучение двух полей — переднего и бокового — с обязательной защитой хрусталика от рентгеновских лучей. При облучении переднего поля это осуществляется путем наложения на сомкнутые веки протеза из свинца, при облучении височного поля — путем тщательной центрации лучей, исключающей их попадание на хрусталик.

Лечение проводит офтальморентгенолог. Оно более эффективно в ранних стадиях офтальмопатии, когда инфильтрированные орбитальные ткани еще не подверглись соединительнотканному перерождению.

В последние годы при злокачественной эндокринной офтальмопатии хорошо зарекомендовал себя дексазон, который в количестве 0,5—1 мл вводят пара- или ретбульбарно через день, чередуя с введением 0,5—1мл дицинона. На курс лечения назначают до 10инъекций того и другого препарата. Дексазон в количестве 0,2 мл можно также вводить в толщу прямых мышц.

Учитывая болезненность процедуры, следует ей предпосылать, введение 0,5% раствора новокаина (через одну иглу вводят сначала новокаин, а затем дексазон). Дексазон способствует уменьшению экзофтальма, восстановлению подвижности глазного яблока, причем появляется возможность его репозиции в орбиту.

Отрицательная динамика отечного экзофтальма, приводящая к лагофтальму, развитию язвенного кератита, кератомаляции, угрожающей перфорацией роговой оболочки, требует принятия экстренных мер хирургической помощи. К ним относятся кровавая блефароррафия в сочетании с перерезкой средней порции мышцы, поднимающей верхнее веко, в месте ее прикрепления к хрящу, декомпрессивные вмешательства на костной орбите.

Гипотиреоидная патология

(гипотиреоз, микседема) отличается рядом патогномоничных общих клинических симптомов, не характеризуясь в то же время в отличие от гипертиреоидной патологии выраженными офтальмологическими проявлениями. Гипотиреоз может развиваться медленно, спонтанно или возникать, после приема массивных доз антитиреоидных препаратов, удаления щитовидной железы.

В том и другом случае появляется отек подкожной жировой клетчатки вследствие пропитывания ее муцином. Отечные ткани плотны, поэтому надавливание пальцем на кожу не оставляет (в отличие от отеков другого происхождения) следов давления.

Особенно отечным и одутловатым представляется лицо (утолщение век, носа, губ). Кожа, покрывающая отечные ткани, бледная, сухая и холодная на ощупь, с явлениями, гиперкератоза, особенно на ладонях и подошвах. Изменения кожи сочетаются с истончением и ломкостью ногтей, выпадением волос на голове, а также в области наружной трети бровей (симптом Хертога).

Больные гипотиреозом заторможены, апатичны, сонливы. Глазные щели представляются суженными из-за отека век, вызывающего также весьма тягостную жалобу на слезотечение, особенно в положении лежа. Наблюдается отек конъюнктивы, сетчатой оболочки. Последнее обстоятельство является основной причиной снижения зрения.

При спонтанной микседеме могут выявляться аномалии развития глаза и врожденные заболевания, в частности полярная и перинуклеарная катаракты, эмбриотоксон. К изменениям, значительно снижающим зрительные функции, в частности вследствие неправильного астигматизма, относится развивающийся в период полового созревания прогрессирующий кератоконус.

Лечение офтальмологических проявлений гипотиреоза проводит офтальмолог совместно с эндокринологом. Помимо гормональных тиреоидных препаратов, показаны отвлекающие, дегидратационные средства. При поражениях сетчатой оболочки назначают витамины групп А и В (ретинол, рибофлавин-мононуклеотид). В случае развития кератоконуса следует, как можно раньше назначить ношение жестких контактных линз.

ОРГАН ЗРЕНИЯ ПРИ НЕСАХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Изменения органа зрения при несахарном диабете, характеризующемся неутолимой жаждой, повышенным диурезом со снижением плотности мочи, отсутствием аппетита, уменьшением массы тела, сухостью во рту, тошнотой и рвотой, обусловлены заболеванием гипофизарно-гипоталамической зоны, что является причиной недостаточной выработки антидиуретического гормона.

В отличие от сахарного диабета офтальмологические изменения при данной патологии (за исключением случаев поражения гипофиза опухолевым процессом) незначительны. Они выражаются в сухости конъюнктивы и роговицы, снижении чувствительности последней. Могут наблюдаться также умеренно выраженная нейроретинопатия, иногда повышение внутриглазного давления.

Лечение сводится к местному применению витаминных средств на жировой основе, что на фоне общего этиотропного лечения несахарного диабета приводит к исчезновению симптоматики со стороны роговой оболочки и конъюнктивы. При клинических проявлениях нейроретинопатии показаны рибофлавин-мононуклеотид внутримышечно, концентрат витамина А (ретинол).

ОРГАН ЗРЕНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ, ДИСФУНКЦИИ ГИПОФИЗА, ГИПЕР- И ГИПОФУНКЦИИ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Изменения органа зрения при заболеваниях паращитовидных желез, обусловливающих недостаточность их гормональной деятельности, чаще связаны с неосторожным повреждением или удалением железистой ткани при струмэктомии.

Развивающаяся гипокальциемия крови вызывает появление судорог, чаще верхних конечностей, спазмов, расстройств дыхания, тахикардию. Состояние гипопаратиреоидизма провоцирует развитие катаракты. На фоне тетании помутнение хрусталика возникает в течение нескольких часов.

При биомикроскопии обычно выявляются точечные и штриховидные помутнения серого цвета, располагающиеся в корковом слое хрусталика, под передней и в большей степени под задней капсулой. Помутнения перемежаются с вакуолями и водными щелями.

Со временем катаракта прогрессирует в направлении центральных отделов линзы. Лечение гипокальциемии сводится к назначению препаратов паращитовидной железы и солей кальция. Полная катаракта подлежит хирургическому удалению.

Изменения органа зрения при дисфункции гипофиза

приводящей к клиническому синдрому акромегалии, выражающейся в увеличении конечностей, языка, гиперплазии внутренних органов, гипергликемии и глюкозурии, возникают у большинства заболевших. Могут появляться застойные диски с последующей атрофией зрительных нервов, снижение центрального, цветового зрения, битемпоральное сужение полей зрения. Лечение назначается после установления причины страдания гипофиза. Чаще всего при обследовании выявляется опухолевый процесс (эозинофильная аденома гипофиза).

Изменения органа зрения при гиперфункции коры, особенно мозгового вещества надпочечников, что приводит к повышенной выработке адреналина и вызывает гипертонические состояния, характеризуются симптомами, свойственными вторичной артериальной гипертензии.

Гипофункция коры надпочечников, вызывающая бронзовую болезнь Аддисона, выражается в нарушении электролитного и углеводного обменов. Это приводит к общей слабости, потере аппетита, потере веса тела, гипотермии, артериальной гипотонии и появлению пигментации кожи, в основном на открытых местах. Указанные симптомы сочетаются с меланозом кожи век, конъюнктивы.

При длительном течении заболевания может становиться более темной окраска радужных оболочек и глазного дна. Эти явления уменьшаются при специальном лечении, назначаемом эндокринологом.