Орган зрения при сахарном диабете (Часть 2)

Описание

КЛАССИФИКАЦИЯ ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ (СТАДИИ И ФОРМЫ)

I стадия — диабетическая ангиопатия сетчатки.

II стадия — диабетическая ретинопатия:

1. простая диабетическая;
2. диабето-склеротическая;
3. диабето-гипертоническая;
4. диабето-почечная.

III стадия — пролиферирующая ретинопатия:

1. диабетическая;
2. диабето-склеротическая;
3. диабето-гипертоническая;
4. диабето-почечная.

Отличительной чертой данной классификации является возможность учета изменений, обусловленных не только диабетом, но и сопутствующими заболеваниями (гипертоническая болезнь, общий атеросклероз, болезни почек).

В соответствии с представленной классификацией к I стадии относят изменения только в венах сетчатой оболочки. В число их входят расширение, извитость, аневризмы со стороны более крупных венозных стволиков и микроаневризмы, дилатация и извитость венулярной части сосудистого дерева сетчатки (рис. 113).

При обследовании больных с ангиопатией особую ценность приобретает флуоресцентная ангиография сетчатки, так как только с помощью этого метода можно выявить ряд начальных изменений на глазном дне и своевременная постановка диагноза.

Благодаря флуоресцентной ангиографии диагностируются начальные поражения стенки, изменения диаметра сосуда, тромбирование капилляров и образование микроаневризм. Возможность определения этим методом скорости циркуляции крови позволяет проводить динамический анализ кровообращения в сетчатке.

Учитывая преимущественное поражение стенки вен в I стадии диабетической ангиографии, II. Б. Шульпипа (1973) предложила заменить термин «ангиопатия» термином «флебопатия», что в большей степени отражает сущность происходящего процесса. У детей и подростков па этой стадии нередко отмечается неоваскуляризация диска зрительного нерва, проявляющаяся вначале в виде еле заметных сосудистых петель.

По мере прогрессирования изменений и увеличения количества новообразованных сосудов вокруг диска зрительного нерва создается картина сосудистого венчика. Развитие этого симптома расценивается как включение компенсаторного механизма в борьбе с гипоксией.

Ко II стадии ретинопатии относят изменение ткани самой сетчатой оболочки, однако без пролиферативных компонентов. Для этой стадии, помимо описанных выше сосудистых нарушений, характерно наличие в сетчатке патологических фокусов в виде кровоизлияний, отека или дегенеративных изменений ткани.

Кровоизлияния имеют вид небольших пятен округлой формы, темно- красного цвета, которые, как правило, локализуются либо в центральной зоне глазного дна, либо по ходу крупных вен, напоминая по виду микроаневризмы. Кровь содержится в глубоких, слоях сетчатки и очень медленно рассасывается. Источником кровоизлияний являются мелкие вены.

Точная дифференциальная диагностика кровоизлияний и микроаневризм возможна только» при использовании флуоресцентной ангиографии. Кроме описанных, возникают кровоизлияния штрихообразного вида. Они происходят из более крупных венозных ветвей, располагаются в слое нервных волокон сетчатки. Для них характерно более быстрое рассасывание.

Твердые и мягкие экссудаты, или, как их называют по методу окраски, ПАС-положигельные очаги, также являются компонентом, характерным для второй стадии диабетической ангиоретинопатии. Они локализуются в основном в центральной части глазного дна, имеют либо желтый, либо белый цвет (в зависимости от преобладания холестерина или белка), четкую или расплывчатую границу, блестящий или матовый вид.

Следующим элементом простой диабетической ангиоретинопатии является отек сетчатки. Офтальмоскопически он выявляется в виде зон, окрашенных в серовато-желтый цвет, чаще локализующихся или в центральной, в частности макулярной, области, или по ходу крупных вен.

Распознавание этого элемента офтальмоскопической картины легче всего осуществить при помощи флюоресцентной ангиографии, которая позволяет оценить степень проницаемости сосудов сетчатой оболочки (рис. 114).

При констатации выраженной проницаемости офтальмолог должен своевременно назначить соответствующее патогенетически обоснованное лечение. Наличие отека сетчатой оболочки подтверждается также дефектом в центральной части поля зрения, выявление которого возможно при тщательной периметрии и кампиметрии.

К III стадии диабетической ретинопатии относят такой этап течения процесса, когда, кроме изменений, свойственных первым двум стадиям, наблюдаются новообразование сосудов и пролиферативные изменения как в ткани сетчатой оболочки, так и в стекловидном теле. Эту стадию называют пролиферирующей диабетической ретинопатией. Переходу процесса в данную, фактически терминальную, стадию всегда предшествуют кровоизлияния (либо в сетчатку, либо в стекловидное тело).

Как упоминалось выше, кровь в сетчатке и стекловидном теле полностью не исчезает. На месте кровоизлияния обычно остаются ее форменные элементы и элементы организации в виде глии и нитей соединительной ткани. Для ткани, заместившей кровоизлияние, характерны увеличение и распространение пролиферативных элементов, а также образование в них новых сосудов. Данный процесс, собственно, и обусловливает терминологию, используемую в III стадии диабетической ангиоретинопатии.

Образующаяся соединительная ткань характеризуется различным направлением своего «роста». Она распространяется по поверхности внутренней пограничной мембраны сетчатой оболочки, выстилая ее, а также простирается в стекловидное тело, служа проводником для его неоваскуляризации.

В начальной стадии новообразованные сосуды можно обнаружить лишь на флюоресцентных ангиограммах. Они отличаются большой проницаемостью» стенки для раствора флюоресцеина, в связи с чем происходит его» экстравазация, поэтому по ходу сосуда длительное время сохраняется флюоресцирующее облако.

Новообразованные сосуды в соединительной пролпферирующей ткани весьма тонкие и хрупкие, что рано или поздно приводит к новым кровоизлияниям. Таким образом, появление пролиферации необходимо расценивать как начало заключительного цикла ретинопатии, а следовательно, начало резкого снижения зрения.. Процесс в целом можно характеризовать как своеобразный патогенетический цикл: кровоизлияние — пролиферирующая ткань — новообразованные сосуды — кровоизлияние. В финале могут развиться тракционная отслойка сетчатки, гипотония или вторичная гипертензия.

При сочетании сахарного диабета с атеросклерозом, гипертонической болезнью, вторичной почечной гипертонией картина глазного дна меняется. При диабетосклеротической ретинопатии, помимо элементов, характерных для простой диабетической ретинопатии, отмечаются склероз артерий сетчатой оболочки, симптом серебряной проволоки.

Типичны штрихообразные кровоизлияния в сетчатку из более крупных сосудистых ветвей, иногда возможны изменения типа опоясывающего ретинита. В случаях сочетания сахарного диабета с гипертонической болезнью, помимо изменений, свойственных сахарному диабету, наблюдаются симптомы,, характерные для гипертонической болезни; усиление рефлекса на артериях, сужение артерий, патологические артериовенозные перекресты Гупа — Салюса, мягкие ватообразные экссудаты, пери папиллярный отек сетчатки, артериолярные кровоизлияния. Такие изменения квалифицируются как диабетогипертоническая ретинопатия.

В случаях сопутствия сахарному диабету нефропатии резче выступают изменения, характерные для гипертензивного ангиоспазма: выраженный перикапиллярный отек сетчатой оболочки, влажная транссудация в области желтого пятна с формированием фигуры «звезды», большое количество довольно значительных размеров ватообразных белых очагов.

Подобные изменения предложено обозначать в качестве диабето-почечной ретинопатии. Дифференциальная диагностика диабето-гипертонической и диабето-почечной ретинопатий очень трудна, поскольку между ними много общего. Существенным отличием является наличие или отсутствие ангиосклероза сетчатки. При почечной ретинопатии в отличие от гипертонической ангиосклероз сетчатой оболочки часто отсутствует.

С нашей точки зрения, представляется целесообразным дополнение, характеризующее динамику процесса (стабилизация, прогрессирование, обратное развитие), что позволяет оценить характер течения заболевания при многолетнем наблюдении и лечении больного.

Необходимо также отметить, что диабетическая ангиоретинопатия, помимо стадийности, характеризуется двумя формами течения — доброкачественной и злокачественной. В основу этих характеристик положено время «существования процесса. Доброкачественность диабетической ангиоретинопатии вытекает из факта большой длительности заболевания, а также из того, что изменения развиваются последовательно, проходя три стадии ретинопатии в течение примерно 15— 20 лет. Злокачественная форма диабетической ангиоретинопатии характеризуется быстрым течением.

В данном случае процесс не протекает последовательно, а сразу из первой переходит в третью; при начальных изменениях стенки венул сетчатки происходит кровоизлияние в сетчатку или в стекловидное тело, влекущее за собой начало пролиферативного процесса.

Этот тип течения ретинопатии чаще бывает у детей, подростков, а также в случаях сочетания диабета с гипертонической болезнью. По данным кафедры офтальмологии ЦОЛИУВ, соотношение вариантов доброкачественного и злокачественного течения диабетической ретинопатии составляет 6:1.

Лечение

диабетической ангиоретинопатии должно быть патогенетическим и симптоматическим. В патогенетическое лечение следует включать регуляцию углеводного, жирового и белкового обмена, в симптоматическое — профилактику и устранение клинических проявлений, а также связанных с ними осложнений сахарного диабета.

Регуляция углеводного обмена осуществляется диетотерапией, назначением внутрь антидиабетических средств или инъекциями инсулина и является непосредственной задачей эндокринолога или терапевта. Большое значение для компенсации углеводного обмена, а следовательно, для лечения и профилактики диабетической ангиоретинопатии, имеет правильное питание.

Существуют различные точки зрения на значение пищевого режима в развитии диабетических микроангиопатии и ретинопатии. По мнению большинства авторов, особо важное значение имеет ограничение жиров. Для больных сахарным диабетом существует общее правило: пища должна быть богатой белками, содержать мало жиров и умеренное количество углеводов.

Практически диета является самым физиологическим методом лечения. Основные принципы физиологической диеты разработаны С. Г. Генес и Е. А. Резницкой (1907). Эта диета широко применяется в лечебных учреждениях Советского Союза. Авторами рекомендован следующий расчет калорий: (10%за счет углеводов, 16% за счет белков и 24%, за счет жиров.

Существует мнение, что инсулин способствует появлению кровоизлияний. Многолетний клинический опыт позволяет сделать вывод о том, что кровоизлияния, возникающие иногда после введения инсулина, не обусловлены непосредственным его действием на сосудистую стенку, а являются следствием появления на фоне инсулинотерапии гипогликемии или значительного снижения содержания сахара в крови.

Резкое падение уровня сахара, наступающее после введения инсулина, влечет за собой поступление в кровь значительного количества адреналина, кортикостероидного гормона, кортикостероидов, в результате чего поражаются наиболее ранимые мелкие сосуды.

У больных сахарным диабетом возможны два варианта гипогликемий: абсолютная и относительная. Абсолютная гипогликемия возникает при снижении содержания сахара в крови ниже обычных для здорового человека цифр, т. е. ниже 5,55— 4,44 ммоль/л. Относительная гипогликемия развивается в том случае, если после введения инсулина сахар крови оказывается ниже обычных для больного показателей.

Призером этого может служить возникновение гипогликемического состояния после введения инсулина при снижении уровня сахара в крови до 7,2— 8,3 ммоль/л у больных сахарным диабетом, для которых обычным является содержание 12,2—16,6%.Необходимо отметить, что гипогликемия опасна не только вероятностью возникновения обширных кровоизлияний в различные органы, но и гипоксией мозга, что нередко приводит к серьезным последствиям.

Беседуя с больными о регуляции углеводного обмена, дозах инсулина или других назначаемых внутрь антидиабетических средств, необходимо предупреждать об опасности возникновения гипогликемии, разъясняя тот факт, что состояние незначительной гипергликемии гораздо безопасней гипогликемии.

Стремление сократить число инъекций инсулина в течение суток и добиться равномерного снижения уровня сахара в крови привело к необходимости создания инсулинов продленного действия. В зависимости от способа получения инсулины пролонгированного действия делят на три группы: обычные препараты инсулина, суспензии цинк-инсулина и препараты инсулина на полимерной основе.

[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

В зависимости от длительности влияния все виды инсулинов подразделяются на:

1. препараты инсулина короткого действия: обычный инсулин рогатого скота, свиной инсулин отечественного производства, китовый инсулин и препарат инсулина свиньи, выпускаемый фирмой «Ново-Дания»;
2. препараты инсулина средней продолжительности действия: суспензия цинк-инсулина аморфного, раствор протамин-цинк-инсулина или протамин-цинк-инсулин прозрачный, глобин-цинк-инсулин, инсулин-ретард (Дания), инсулин В (ГДР);
3. препараты инсулина длительного действия: протамин-цинк-инсулин, суспензия инсулин протамина, суспензия цинк-инсулина кристаллического, суспензия цинк-инсулина.

Пероральные гипогликемизирующие препараты делятся па две группы — бигуаниды и сульфаниламиды. К бигуанидам обычного действия относятся: фенформин, диботин, буформин, силубин, адебит, мет-формин, глюкофак, к препаратам пролонгированного действия — фенформинретард, диботин в капсулах, силубин-ретард, глюкофаг-ретард.

В группу сульфаниламидных препаратов входят бутамид, цикламид, хлорпропамид, хлорцикламид, выпускаемые отечественной промышленностью, и букарбан, толиназ, димелор, гликодиазин, глибенкламид, глиборнурид и глиадизинамид, производимые зарубежными фирмами.

Регуляция жирового обмена.

В патогенезе диабетической ангиоретинопатии нарушение жирового обмена имеет первостепенное значение. Сдвиги, происходящие в жировом обмене больного сахарным диабетом, выражаются в повышении содержания общего холестерина (при норме 4,6—6,2ммоль/л возможно повышение до 15,6—22,4ммоль/л) и его фракций. Наиболее опасно увеличение количества p-липопротеидов. Это объясняется тем, что жиры этой фракции являются самыми твердыми, а в связи с этим труднорастворимыми.

Поскольку длительное повышение холестерина крови сказывается на состоянии сосудов и их стенок (окклюзия капилляров, повышение порозности стенки сосуда), вполне закономерно назначение при диабете средств, способствующих либо предотвращению воздействия холестерина на сосуд, либо обратному развитию, рассасыванию отложившегося в сосудистой стенке жирового компонента.

С этой целью назначают лекарственные средства, обладающие гипохолестеринемическим свойством, т. е. свойством снижения содержания холестерина в крови, и ангиопротекторы — «защитники» сосудов (англ. protect — «защищать», предохранять), местом воздействия которых является непосредственно сосудистая стенка.

Из средств гипохолестеринемического действия наиболее эффективен мисклерон (общепринятое международное название «клофибрат», аналогами которого служат атромид, липомид). Высокая эффективность данных препаратов подтверждается рядом экспериментальных исследований и клинических наблюдений. Механизм действия мисклерона до конца не выяснен, но клинические исследования указывают на то, что препарат наиболее активно влияет на р-липопротеиды.

Выпускается мисклерон в капсулах по 250 мг. Обычная доза препарата для взрослых составляет 2—3 капсулы 3 раза в день, до приема пищи. Курс лечения длится 2—4 мес, проводится ежегодно. Продолжительность лечения зависит от показателей состояния жирового обмена.

Наиболее эффективным ангиопротектором является продектив (пиридинолкарбамат). Препарат не влияет на уровень холестерина в крови. Его действие характеризуется тем, что он защищает стенки сосудов от пропитывания их холестерином, т. е. от жировой инфильтрации, образования атероматозных очагов.

Продектин способен устранять уже развитые атероматозные элементы посредством их замещения регенерированными клетками гладкой мускулатуры сосудистой стенки. Выпускается продектин в таблетках по 250 мг. Обычная доза препарата — по 1 таблетке 3 раза в день или по 2таблетки 2 раза в день. Курс лечения составляет 2—4мес, проводится ежегодно.

Идеальным свойством снижать содержание холестерина в крови и одновременно растворять жировые компоненты сосудистой стенки обладает ангинин. Он выпускается в таблетках по 250мг, назначается по 1 таблетке 3 раза в день или по 2 таблетки 2 раза в день. Курс лечения составляет 2—4мес., проводится ежегодно.

В арсенал средств, нормализующих количество холестерина в крови, входят и другие, не менее эффективные, препараты — диосионин, линетол и др. Применение этих средств рекомендуется при возрастном атеросклерозе в сочетании с сахарным диабетом.

Регуляция белкового обмена.

Изменение белкового обмена у больных сахарным диабетом характеризуется снижением содержания белков в крови до 4,5—5,5 г/л (норма 6,5—8,5г/л). Количество белковых компонентов уменьшается вследствие их усиленного распада, пониженной усвояемости, и высокой потери через порозную сосудистую стенку. Клинически уменьшение белка может проявляться в виде повышенной склонности организма к гнойничковым процессам, плохой заживляемости ран в послеоперационном периоде, наличия очагов белого цвета в конъюнктиве глазного яблока и сетчатке, повышения содержания белка в моче, развития нефропатии.

С целью регуляции белкового обмена назначают ретаболил, относящийся к группе анаболических стероидов — производных андрогенных гормонов. Широкое клиническое применение этих гормонов как анаболического агента, т. е. средства, стимулирующего выработку белка, ограничивалось из-за весьма выраженных андрогенных свойств, которые часто являлись крайне нежелательными.

Для разграничения анаболического и андрогенного эффекта были синтезированы различные производные тестостерона. Среди них наиболее активным является ретаболил (препарат пролонгированного действия). Основное влияние анаболических стероидов заключается в стимуляции синтеза белка, преимущественно в мышцах.

Следует указать, что лечебный эффект ретаболила проявляется только при дефиците белка. Кроме того, его действие сказывается в понижении содержания сахара, холестерина и Р-липопротеидов в крови, усилении ее фибрин литической активности, улучшении минерального обмена, что свидетельствует о специфической многопрофильности воздействия ретаболила применительно к патогенезу диабетической ангиоретинопатии.

Назначение симптоматических средств этого профиля терапии необходимо для лечения возникших при диабете осложнений и предупреждения их появления. Учитывая особенности течения сахарного диабета, в курс симптоматического лечения включают средства сосудоукрепляющего, рассасывающего, тормозящего свертывание крови, стимулирующего, сосудорасширяющего действия. Обязательно назначают препараты, улучшающие микро циркуляцию, и комплексы витаминов.

Помимо лекарственных средств, в офтальмодиабетологии с успехом применяют лазеркоагуляцию, которая в настоящее время считается радикальным видом помощи, позволяющим стабилизировать процесс на глазном дне. При тяжелых формах пролиферативной диабетической ангиоретинопатии возможно хирургическое лечение в виде кругового вдавления склеры.

Из распространенных в медицине средств, обладающих свойством укреплять сосудистую стенку, при сахарном диабете целесообразно назначать аскорбиновую кислоту и доксиум.

Применение аскорбиновой кислоты основано на одной из важных ее физиологических функций — нормализации проницаемости капилляров путем синтеза коллагена и проколлагена. Кроме того, аскорбиновая кислота улучшает окислительно-восстановительные процессы, регулирует углеводный обмен, ускоряет регенерацию тканей, стимулирует образование стероидных гормонов, что крайне необходимо при сахарном диабете.

Следует отметить, что организм человека сам синтезировать аскорбиновую кислоту не способен. Это в еще большей степени делает целесообразным включение препарата в лечебные компоненты при диабете. Оптимальным вариантом назначения витамина С являются внутримышечные инъекции 5%раствора аскорбиновой кислоты по 2 мл ежедневно; курс лечения 20—30инъекций. В течение года проводят два таких курса.

Действующим началом доксиума (кальция добесилат) является особого состава кальций, который, укрепляя сосудистую стенку, уменьшает ее порозность, в чем собственно и заключается его ангиопротекторное действие. Препарат выпускают в таблетках по 0,25г. Назначают по 2 таблетки 2 раза в день в течение 2—4 мес. ежегодно.

Дицинон уменьшает проницаемость сосудистой стенки, обладает гемостатическим действием. Его назначают либо в виде таблеток по 0,25 г 2 раза в день в течение 2—4мес., либо внутримышечно по 2 мл ежедневно в течение 1 —¹/₂мес.

К рассасывающим средствам относятся ферментные препараты (дидаза, химотрипсин, фибринолизин) и препараты, содержащие йод. Их назначают при наличии кровоизлияний в стекловидное тело или сетчатку с целью ускорения процессов рассасывания.

Лидаза является наиболее активным препаратом, поскольку обладает способностью не только рассасывать сгустки крови, но также размягчать формирующуюся рубцовую ткань. Выпускается лидаза в ампулах, в виде кристаллического порошка по 0,1 г (64 условные единицы). Перед употреблением содержимое ампулы растворяют в 1 мл 0,5% раствора новокаина.

Применение химотрипсина в медицинской практике основано на его специфической способности расщеплять фибринозные образования, экссудаты, сгустки крови. Препарат выпускают в герметически закупоренных флаконах, содержащих кристаллический химотрипсин. Его назначают внутримышечно по 5—10 мг, разведенных в 1—2 мл изотонического раствора натрия хлорида. На курс лечения 20—30инъекций химотрипсина.

В основе действия фибринолизина лежит его способность растворять нити фибрина. Наиболее выражено влияние препарата на свежие кровоизлияния и сгустки фибрина, поэтому рассасывающую терапию целесообразно начинать именно с назначения фибринолизина, назначая затем дополнительно по показаниям другие средства рассасывающего действия.

Выпускают фибринолизин во флаконах, содержащих 10 000—30 000 ЕД препарата, растворяющегося в изотоническом растворе натрия хлорида. Его применяют чаще всего с гепарином в виде парабульбарных инъекций (5000 ЕД гепарина и 700ЕД фибринолизина); на курс лечения 10—15инъекций.

Для больных сахарным диабетом наиболее целесообразным считается назначение малых доз йода — микройод. Дозы микройода оказывают специфическое воздействие на кровь, повышая ее фибриполитическую активность и тем самым несколько снижая свертываемость. Кроме того, йод снижается содержание холестерина и ?-липопротеидов в крови. Препарат применяют либо в виде капель внутрь (5—10 капель 2—3 раза в день в молоке), либо в виде драже по 0,0005 г 2—3 раза в день после еды. Микройод принимают длительно, в течение 1—2мес. с перерывом, в течение многих лет.

Назначение больным сахарным диабетом сосудорасширяющих средств и средств, улучшающих микроциркуляцию, необходимо для улучшения кровообращения и питания сетчатки. С этой целью лучше всего применять вещества регионарного действия, расширяющие концевые артериолы.

Наиболее целесообразным следует считать назначение компламина как препарата более активного действия, и галидора, поскольку он расширяет сосуды и в тоже время не дает выраженного гипотензивного эффекта, что очень важно для больных с пониженным артериальным давлением. С целью улучшения микроциркуляции назначают трентал.

Лучшим вариантом применения этих препаратов является сочетание любого из вышеуказанных сосудорасширяющих средств в комбинации с тренталом. Дозу сосудорасширяющего препарата подбирают индивидуально. Терапевтический эффект выражается в чувстве жара в теле, легком покалывании и гиперемии кожи. В связи с этим доза сосудорасширяющего препарата может варьировать от 1 до 4 таблеток на прием 2—3раза в день. Трентал назначают по 2таблетки 2—3 раза в день. Курс лечения продолжают 1—2 мес и проводят 2раза в год.

Из стимулирующих средств наиболее целесообразно назначать аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ), поскольку она улучшает окислительно-восстановительные процессы, в частности в ткани сетчатой оболочки. Препарат применяют внутримышечно по 1— 2мл ежедневно; на курс лечения до 25инъекций.

В последнее время в практике лечения диабетической ретинопатии широкое применение находит солкосерил, представляющий собой депротеинизированный экстракт из крови телят. Назначение его основано на свойстве препарата (примерно в 200раз) улучшать усвояемость тканями кислорода. Солкосерил выпускают в ампулах по 2 мл (производство Швейцарии, Югославии). Назначают его по 4 мл внутримышечно2 раза в неделю; на курс лечения 12 инъекций.

Витамины показаны в связи с их постоянным дефицитом в организме больного сахарным диабетом с целью активации биологических процессов. Необходимо помнить, что в ряде случаев витамины могут взаимно усиливать физиологический эффект. Так, действие витамина Р на проницаемость сосудистой стенки усиливается под влиянием аскорбиновой кислоты, а под воздействием фолиевой кислоты в комбинации с цианокобаламином заметно усиливается кроветворение.

В некоторых случаях комбинированное применение витаминов уменьшает их токсическое влияние. Так, токсичность витамина D, назначение которого необходимо при юношеском диабете, уменьшается под влиянием витамина А. Применяя витамины, необходимо помнить и о возможном их антагонистическом действии по отношению к некоторым лекарственным средствам. Например, никотиновая кислота тормозит лиотропное влияние холина.

Следует помнить также, что дефицит витамина В12 усугубляется длительным приемом бигуанидов вследствие снижения его абсорбции в кишечнике. При этом могут наблюдаться гипохромная анемия и обострение диабетической невропатии. Больным сахарным диабетом показаны витамины А, B₁, В₂, В₆, B₁₂, B₁₅ в общепринятых дозах.

Обобщая изложенное выше относительно лекарственной терапии диабетической ангиоретинопатии, необходимо подчеркнуть зависимость выбора препаратов, продолжительности курсового лечения и количества лечебных курсов в год от стадии процесса.

В I стадии диабетической ангиопатии сетчатки, характеризующейся изменением только сосудов, показано проведение терапии медикаментозными средствами гипохолестеринемического действия и анаболическими стероидами, препаратами сосудоукрепляющего действия, витаминами. Продолжительность курса лечения 1—¹/₂мес. с периодичностью 1 раз в год.

Во II и III стадиях простой или пролиферативной ретинопатии в лечение вносят изменения. Патогенетически ориентированная терапия остается прежней, но увеличивается количество инъекций ретаболила. Симптоматическая терапия должна проводиться 2 раза в год с добавлением средств ферментного и рассасывающего действия.

Лазерная фотокоагуляция.

Несмотря на большие достижения в профилактике и медикаментозной терапии диабетической ангиоретинопатии, проблема полностью не разрешена, что является постоянным стимулом для поисков новых методов лечения. Одним из наиболее значительных достижений офтальмологии последнего десятилетия следует считать внедрение методов лазерного лечения изменений сетчатой оболочки при сахарном диабете.

При выборе методики аргонлазеркоагуляции руководствуются классификациями Р. Kegnault (1972) и L'Esperanse (1975), рассматривающими простую и пролиферативную диабетические ангиоретинопатии не в качестве стадий одного процесса, а как две совершенно разные формы его течения. По классификации этих авторов, к простой форме диабетической ангиопатии относится длительное, без массивных кровоизлияний течение процесса, к пролиферативной — быстро протекающий процесс с кровоизлияниями различной степени и локализации.

Простая форма в большинстве случаев протекает благоприятно и не требует радикальных вмешательств в виде лазерной коагуляции. По крайней мере, вопрос об использовании этого вида лечения при простой форме диабетической ангиопатии сетчатки до сих пор остается дискутабельным. Стабилизировать процесс при пролиферативной диабетической ретинопатии можно только при помощи лазерной фотокоагуляции на фоне патогенетически обоснованной медикаментозной терапии.

Для уяснения механизма лечебного действия фотокоагуляции необходимо кратко напомнить основные звенья патогенеза пролиферирующей ретинопатии. Через определенное время после возникновения сахарного диабета у больного развиваются нарушение проницаемости стенки сосуда, микротромбирование ретинальных капилляров, формирование микроаневризм, замедление кровотока, нарушение микроциркуляции, что приводит к появлению ишемических зон в сетчатке.

В пораженных отделах ткани сетчатой оболочки происходит выработка особого биохимического фактора, который стимулирует рост патологических новообразованных сосудов, имеющих характер артериовенозных шуитов. Наличие этих шунтов усугубляет гипоксию сетчатки и тем самым поддерживает механизм развития патологического процесса. Своевременное использование лазерной коагуляции с целью угнетения ишемических отделов сетчатки ведет к обратному развитию неоваскулярного процесса вплоть до полного запустевания новообразованных сосудов.

Лазерная коагуляция дает положительный результат в тех случаях диабетической ретинопатии, когда неоваскулярному росту еще не сопутствует глиальная пролиферация. Если по ходу магистральных сосудов сетчатки формируется глиальный тяж, завершающийся образованием фиброзного ретровитреального рубца, успех лазерной фотокоагуляции очень сомнителен.

Считается, что в такой ситуации лазерное воздействие может вызвать либо усилить тракцию сетчатки, ее сморщивание или отслойку. При диабетической ангиопатии сетчатки существует несколько методик лазерной фотокоагуляции. Большинство специалистов предлагают сочетать панретинальную фотокоагуляцию с непосредственной облитерацией крупных стволов неоваскулярных образований. Эта методика обеспечивает максимальный и стабильный лечебный эффект в 10% случаев.

Лазерное вмешательство более целесообразно производить, пользуясь аргоновым лазером фирмы «Coherent radiation» (модель 800 или 900), работающим в режиме непрерывного излучения сине-зеленой части видимого спектра с длиной волны от 457,9 до 514,5 нм. Данный лазер адаптирован к щелевой лампе, что позволяет производить все лучевые вмешательства на биомикроскопическом уровне.

Кроме данной установки, фотокоагуляция возможна при использовании других лазеров, в частности рубиновых и неодимовых. В последние годы стал весьма популярен отечественный лазер ОК-2. Лазерное вмешательство на сетчатой оболочке осуществляют после максимального расширения зрачка путем закапывания мидриатических средств.

Производят инсталляционную анестезию 0,5—1% раствором дикаина. На роговую оболочку накладывают линзу Гольдмана или контактную линзу, предварительно заполненную 2% раствором метилцеллюлозы. Степень посткоагуляционных изменений в сетчатке и сосудистой оболочке прямо пропорциональна интенсивности и длительности лазерного излучения. Главным клиническим критерием коагуляции сетчатки служит появление на глазном дне беловатого очажка, определяемого при офтальмоскопии.

По степени интенсивности коагуляты делят на несколько видов: мукоидные очаги, отличающиеся некоторым просвечиванием, непрозрачные, дисковидные, серые коагуляты и коагуляты густого мелового цвета, с четкими границами. В процессе лазеркоагуляции применяют фокальную, панретинальную и барьерную методики.

Фокальная методика заключается в нанесении коагулятов в виде пунктира или частично соприкасающихся точек, располагающихся на зонах просвечивания из сосудов флюоресцеина, участках локализации микроаневризм, мелких кровоизлияний, жестких экссудатов. Коагуляты в таких случаях располагаются от центральной ямки желтого пятна на расстоянии не менее ¹/₂ PD.

Этот вариант аргонлазеркоагуляции показан при пепролиферирующей диабетической ретинопатии. Барьерная коагуляция заключается в нанесении мелких коагулятов не ближе чем на расстоянии одного диаметра диска зрительного нерва по отношению к центральной ямке желтого пятна. Крупные коагуляты рас-полагаются периферично.

Нанесение нескольких рядов (2—3) коагулятов называют барражем. Около стенки сосуда обычно располагаются крупные коагуляты, проксимально от макулярной области — мелкие. Такую коагуляцию производят при простой ретинопатии в сочетании с макулярным отеком.

Методика панретинальной коагуляции заключается в нанесении коагулятов практически по всей площади сетчатки, исключая область желтого пятна. Данный вид лазеркоагуляции показан при непролиферирующей диабетической ангиоретинопатии, характеризующейся наличием обширных участков ишемии сетчатки с тенденцией к прогрессированию, а также при пролиферирующей ретинопатии на афакичных глазах.

При отеке макулярной области показания к лазертерапии зависят от близости его расположения по отношению к центральной ямке желтого тела. В частности, лазерное воздействие не показано при большом отеке (меньше ¹/₂ PD), локализующемся субфовеолярно, из-за его центрального расположения. Участок отека размером больше 1—2 PD, находящийся в субфовеолярном пространстве, подходит для лазерного воздействия путем нанесения коагулятов умеренной интенсивности в темпоральной области глазного дна.

При очень большом размере зоны отека (2—4 PD) производят темпоральную подковообразную коагуляцию путем нанесения коагулятов периферично по отношению к участку отечной сетчатки, а при последующих курсах лечения — концентрически по отношению к центру. Между этапами лазеркоагуляции необходимо соблюдать интервалы в 1—2 мес.

При выраженном отеке вплоть до отслойки пигментного эпителия сетчатки и активном просачивании флюоресцеина в радиусе менее 1000 мкм от центральной ямки желтого пятна используется методика прерывистого расположения коагулятов на нижней периферии глазного дна. Несмотря на большие возможности лазертерапии, наилучшие результаты при лечении диабетической ангиопатии сетчатки достигаются при ее сочетании с патогенетически обоснованной медикаментозной терапией.