Конвергентно-аккомодационно-гидродинамическая гипотеза происхождений миопии (Часть 1)

 

Описание

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИДОВ РЕФРАКЦИИ

В течение последних 20 лет наша клиника посвятила свои исследования важной проблеме борьбы с близорукостью и в связи с этим проблеме рефракции в целом. Была развернута и практическая работа по борьбе с близорукостью в школах Днепропетровска, давшая реальные результаты: число близоруких школьников с. 13,8% в 1951/52 учебном году снизилось до 2,2% в 1967/68 учебном году (при охвате ежегодными профилактическими осмотрами до 60000—70 000 школьников).

Внедренный нами, основанный на объективных методах (фотоофтальмометрического измерения оптической системы, фотографического измерения всех анатомических размеров живого глаза и др.) анатомо-оптический принцип экспериментальных исследований и клинических наблюдений дал большой фактический, в значительной мере уникальный материал по рефракции глаза.

На основе разработанной нами теории первичной и вторичной рефракции глаза (достоверность которой можно считать полностью доказанной) и классификации рефракции глаза можно обосновать представление о происхождении и анатомо-оптической структуре видов рефракции. Их можно разделить по генезу, анатомическим размерам и форме, а также по оптической структуре (табл.3).

 

Ранее мы применяли эту классификацию только относительно сферических видов рефракции: эмметропии (Е), миопии (М) и гиперметропии (Н). После анализа астигматичности не только клинической рефракции, но и ее основ, т. е. анатомической формы и оптической системы глаза, оказалось, что сферические виды рефракции не астигматичны главным образом из-за самокоррекции роговичного астигматизма с помощью неравномерных сокращений цилиарной мышцы, переходящих в стойкие астигматические спазмы аккомодации.

Роговая оболочка почти всегда астигматична. Д. С. Кроль (1951) более 20 лет назад считал сферическими роговицы, астигматизм которых не превышал 0,30. Поэтому оказалось возможным все виды клинической рефракции глаза (Е, Н, М) рассматривать как сферические и астигматические. Это предложение было основано на упомянутом выше обширном материале нашей клиники.

В специальной картотеке кафедры офтальмологии Днепропетровского медицинского института имеются офтальмометрические и фотоофтальмометрические данные оптических параметров 2650 глаз. Анализ этих данных показал, что при эмметропии, гиперметропии и миопии всегда имеется выраженная в различной степени астигматичность роговицы и хрусталика. Сферических роговиц очень мало.

До работ нашей клиники (Д. С. Кроль, 1948; Д. Ф. Иванов, 1966) астигматизм хрусталика был изучен на 18 глазах. Сейчас мы располагаем данными изучения хрусталикового астигматизма на 2650 глазах с различной рефракцией. Сравнивая рефракции и формы роговицы с формой экваториального сечения глаза (методом фотоокулометрии), мы установили, что астигматизм роговицы целиком связан с астигматичностью формы глазного яблока. При прямом астигматизме глаз как бы сплюснут по вертикали, при обратном— по горизонтали.

Введенный нами коэффициент астигматичности (отношение рефракций вертикального и горизонтального сечений глаза) почти всегда имеет для роговицы и хрусталика противоположные знаки. Самокоррекция астигматизма роговицы осуществляется изменением формы хрусталика в астигматическую с противоположным направлением. Таким образом, астигматичность роговицы и хрусталика имеется почти во всех глазах.

Как было указано, ни в одной из классификаций рефракций глаза место астигматизма не определено. В результате изучения анатомо-оптических характеристик астигматических глаз нами установлено, что астигматизм не является самостоятельным видом рефракции, так как астигматизм роговицы имеется как при эмметропии, так и при аметропии.

Несомненно, астигматическая форма обеих поверхностей хрусталика является не анатомической и стабильной, а функциональной и динамической и целиком зависит от состояния тонуса различных участков аккомодационной мышцы (неравномерная аккомодация по В. И. Добровольскому, астигматическая по К. А. Адигезаловой-Полчаевой). Учет анатомо-оптических данных простого гиперметропического (ЕНАst), простого миопического (МЕАst) И смешанного (МНАst) астигматизма позволяет утверждать, что они встречаются в глазах, размеры которых соответствуют таковым при эмметропии.

 

 

Это как бы эмметропические глаза с измененным коэффициентом астигматичности их оптических сред и анатомической формы в экваториальном сечении. Поэтому следует считать, что простой и смешанный астигматизм являются биологическими («не совсем удачными») видами эмметропии. В связи с этим мы различаем два основных вида эмметропии с тремя подвидами в каждом (рис. 12);

1) эмметроцию сферическую:

 

• идеальную, когда во всех сечениях шаровидного глаза световые лучи собираются в главном фокусе на сетчатке; размеры глаз 22—27мм;
• оптическую гиперметропию, когда во всех сечениях шаровидного глаза световые лучи собираются в главном фокусе недалеко за сетчаткой (в пределах 2,0D) вследствие сдвига задней главной плоскости несколько кзади из-за вариабельности роговицы и хрусталика; размеры глаз 22—27мм;
• оптическую миопию, когда по тем же причинам главный фокус оказывается несколько кпереди от сетчатки; размеры глаз 22—27 мм;

2) эмметропию астигматическую:

• когда в одном сечении эмметропия, а во взаимно перпендикулярном втором — гиперметропия, т. е. простой гиперметропический астигматизм;
• когда при тех же условиях во втором сечении — миопия, т. е. простой миопический астигматизм;
• когда в одном из главных сечений миопия, а во втором — гиперметропия, т. е. смешанный астигматизм.

Здесь важно отметить, что все глаза с астигматической эмметропией, т. е. «менее удачными» ее биологическими вариантами, имеют те же размеры, что и глаза со сферической эмметропией: 22—27 мм.

Размеры глаз при гиперметропии составляют 21— 24мм, при сложном гиперметропическом астигматизме (HHAst) — также 21—24 мм, но при миопии 23—45 мм, при сложном миопическом астигматизме (MMAst) — также 23—45мм. Следовательно, сложный астигматизм— это гиперметропия или миопия с сильно выраженными врожденными или унаследованными анатомическим и оптическим коэффициентами астигматичности. Поэтому мы и различаем гиперметропию сферическую и астигматическую (рис. 13).

 

Сложный гиперметропический астигматизм является по сути той же гиперметропической рефракцией в малых по размерам глазах, но с врожденной измененной формой глазных яблок и вследствие этого торической формой роговых оболочек.

Точно так же существуют миопия вторичная сферическая и астигматическая (рис. 14).

 

При сложном миопическом астигматизме, возможно, глаз, ранее имевший астигматическую эмметропию, по мере растяжения заднего полушария становится миопическим при неизменившемся астигматизме.

Из клинического опыта известно, что астигматизм передается по наследству. Наши материалы позволяют утверждать, что по наследству передается форма глаза, в том числе роговицы, что обусловливает наследственную передачу роговичного астигматизма.

Таково место астигматизма в нашей классификации видов рефракции глаза.

Любая клиническая рефракция может быть сферической и астигматической. Последняя зависит от врожденной или унаследованной формы глазного яблока и его роговицы и является «менее удачным» биологическим вариантом.

Описанные в данной классификации виды рефракции являются истинными. Однако, как уже было показано, весьма часто по самым различным причинам возможны изменения рефракции глаза вследствие напряжений или спазмов аккомодации. Если напряжение аккомодации становится стойким, переходит в спазм, гиперметропический глаз может стать не только эмметропическим, но и миопическим. Если наступает расслабление напряжения или спазма аккомодации, рефракция глаза ослабевает и достигает прежнего уровня.

Вот почему всякая рефракция глаза, усиленная вследствие наступившего спазма аккомодации, должна называться не истинной, а ложной (рис. 15).

 

Клинические данные убедительно свидетельствуют о том, что у подавляющего числа истинных гиперметропов имеется ложная эмметропия. У тех же гиперметропов, у которых самокоррекция глаз в силу различных причин недостаточна, имеется уменьшение степени гиперметропии, т. е. усиленная напряжением аккомодации рефракции или ложная (более близкая к эмметропии) гиперметропия.

В таких случаях самокоррекционное напряжение аккомодации — полезное приспособительное явление, ибо ведет к повышению остроты зрения. Поэтому ложная эмметропия при скрытой гиперметропии не относится к патологии (правда, при ослаблении организма при ложной эмметропии может возникнуть аккомодативная астенопия).

Этого нельзя сказать о многочисленных случаях, когда спазм аккомодации приводит к стойкой ложной миопии (на исходном фоне эмметропии или даже гиперметропии), прогрессирующей вплоть до перехода в осевую. В этих случаях спазм аккомодации, который легко не расслабляется, приводит к снижению остроты зрения вдаль. Здесь вряд ли можно говорить о норме, о приспособлении к условиям внешней среды, ибо трудно представить такой адаптационный процесс, который вел бы к ухудшению состояния органа зрения.

 

Эта классификация помогает:

1. различать рефракцию (норма) и вторичную (патология);
2. искать спазм аккомодации, чтобы не совершить ошибку, т. е. корригировать ложную, а не истинную рефракцию и этим вместо пользы принести вред, часто непоправимый.

Когда речь идет о коррекции аметропий, следует помнить, что врач-офтальмолог должен твердо знать, какую рефракцию он корригирует —истинную или ложную. Во втором случае можно ошибочно дать гиперкоррекцию истинной рефракции со всеми вытекающими из этого последствиями.

Исходя из высказанных соображений, можно представить общую схему видов рефракций.

Сначала лечить, устраняя спазм аккомодации, и только затем окончательно корригировать — таким должен быть основной девиз каждого офтальмолога, ежедневно оказывающего специализированную помощь рефракционным больным. Помимо отличного владения правилами рациональной коррекции аметропий, необходимо знать клинику, диагностику и лечение ложных рефракций, чтобы корригировать не их, а истинную рефракцию, обнаружить которую бывает не легко у лиц, страдающих расстройствами аккомодации.

ЛОЖНАЯ МИОПИЯ — ПЕРВАЯ ФАЗА РАЗВИТИЯ ОСЕВОЙ МИОПИИ

Следует различать три вида миопий (по генезу): наследственную, врожденную и приобретенную. Не очень редко встречается наследственная (семейная) миопия. Значительно чаще наблюдаются случаи врожденной миопии. Ее отличительной чертой является, прежде всего, отсутствие «семейного анамнеза» и частое наличие в катамнезе матери заболевания, перенесенного в первые 3или 6 месяцев беременности и сказавшегося на развитии плода и появлении ряда аномалий, в том числе и в органе зрения. Среди таких аномалий встречается и врожденная миопия.

Приобретенная миопия — это всегда ложная миопия, являющаяся первой фазой развития осевой, когда функциональный (рефракционный) характер заболевания переходит в органический, начинающийся с растяжения заднего полушария. Имеет ли в развитии приобретенной миопии какое-либо значение наследственное предрасположение, пока трудно сказать. Данные литературы противоречивы или мало достоверны.

Несомненно лишь, что перечисленные выше причины возникновения спазмов аккомодации приводят к ложной миопии, которая может перейти в истинную, осевую. Поэтому указанную форму миопии мы считаем приобретенной, в отличие от наследственной и врожденной, встречающихся гораздо реже. В приобретенной миопии возникновение ложной миопии мы рассматриваем как первую фазу развития истинной, осевой миопии. Из многочисленных данных, подтверждающих этот взгляд, приведем данные Р. С. Зильбермана о 120 глазах 60 детей, у которых ложная миопия перешла в осевую.

Наблюдения за детьми проводились в течение 3лет. Исходная степень псевдомиопии до 0,5Dотмечалась в 23 глазах, до 1,0D— в 78, до 1,5D — в 19 глазах. Через 3 года, несмотря на предпринятые меры (атропинизация и т. д., но без ортоптического лечения), развилась истинная (осевая)' миопия; от 0,5 до 1,0D —в 38,3%, от 1,25 до 2,0D —в 53,2%, от 2,25 до 3,0D — в 8,5% (табл.4).

 

Как следует из данных, приведенных в табл. 4, уже через год после выявления ложная миопия у школьников без надлежащего лечения превратилась в истинную у подавляющего их числа, а через 2—3года у всех этих школьников развилась осевая миопия.

По наблюдениям миопического диспансера нашей клиники, среди 249 школьников с выявленной при профилактических осмотрах ложной миопией, по разным причинам не лечившихся, в 24% случаев наблюдалось самоизлечение (исчезновение спазма аккомодации), в 45% осталась ложная миопия и в 31%возникла осевая миопия.

По данным В. А. Асабиной (1970), из 214школьников с ложной миопией, которые также по разным причинам не были подвергнуты лечению, к концу 4—5 лет наблюдения миопия «самоизлечивалась» у 13%, ложная миопия осталась у 24%и истинная миопия развилась у 63%. Итак, лишь у небольшого числа детей школьного возраста миопия «самоизлечивается», а у значительного числа ложная миопия остается или переходит в миопию истинную.

Приведем примеры.

 

Таким образом, многочисленные и разнообразные наблюдения свидетельствуют о том, что ложная миопия — первая фаза развития осевой миопии.

О МЕХАНИЗМЕ ВОЗНИКНОВЕНИЯ СПАЗМОВ АККОМОДАЦИИ И ЛОЖНОЙ миопии

Нет сомнения в том, что параллелизм аккомодации и конвергенции обеспечивает настолько легкое осуществление длительной зрительной работы на близком расстоянии, что в обычных физиологических условиях у здоровых людей не должно быть зрительного утомления. Можно сказать, что аккомодативная конвергенция является функцией автоматической. Соотношение аккомодативной конвергенции и размеров конвергентной экзофории в норме (т. е. при эмметропии и гиперметропии) таково, что в определенных доступных 'Пределах фузионная конвергенция (преодолевающая физиологическую конвергентную экзофорию) осуществляется легко. В этих условиях нет никаких условий для возникновения патологии.

Неблагоприятные факторы внутреннего и внешнего происхождения, описанные выше, могут привести к тому, что для фузионной конвергенции те же самые пределы перестают быть допустимыми и обнаруживается утомление мышечного аппарата глаза. Особенно сильно, таким образом, влияет часто наблюдаемое у детей чрезмерное приближение текста к глазам при чтении. Увеличение угла конвергенции приводит к более значительному повороту кнаружи задних полюсов обоих глаз, а это, как было показано выше, ведет к увеличению размеров физиологической экзофории и, следовательно, к необходимости больше напрягать фузионную конвергенцию. Превышение при этом допустимых пределов вызывает зрительное утомление и приводит в дальнейшем к спазму аккомодации.

Таким образом, для возникновения спазмов аккомодации существует ряд причин, в том числе: астеническое состояние организма; хронические интоксикации; воспалительные процессы, травмы (как в области лица и черепа, так и в любой другой части организма); неврастенический синдром; вегетативная дистония; астигматичность роговицы и другие аномалии рефракции; неблагоприятные гигиенические факторы; слишком большое приближение текста к глазам и т. д. Перечисленные и некоторые другие причины вызывают ослабление резервов аккомодации и конвергенции, уменьшение фузионных резервов, превышение допустимых пределов увеличения конвергентной экзофории, астенопию и в конечном счете спазм аккомодации и ложную миопию.

СОСТОЯНИЕ ЦИЛИАРНОЙ И НАРУЖНЫХ ПРЯМЫХ мышц ГЛАЗ ПРИ ЭММЕТРОПИИ И ЛОЖНОЙ МИОПИИ

При весьма сильных патологических спазмах аккомодации обычно отмечается и значительно выраженное сходящееся косоглазие, т. е. резко выраженный эксцесс аккомодации вызывает значительный эксцесс конвергенции. Подобные явления наблюдаются при спазме аккомодации на почве истерии и вследствие органических изменений центральной нервной системы.

В подобных случаях нарушается бинокулярное зрение, ибо резерв фузионной дивергенции явно недостаточен, чтобы компенсировать столь резкое отклонение глаза кнутри. Следует подчеркнуть, что при возникновении ложной миопии начальный спазм аккомодации невелик (0,25—0,5D). В связи с этим невелика и вызванная этим спазмом аккомодативная конвергенция, которую в этом случае правильнее называть рефлекторным эксцессом конвергенции.

При этом стимул к сохранению бинокулярного зрения еще велик, резерв фузионной дивергенции достаточен, чтобы вернуть зрительные линии обоих глаз в положение ортофории при взгляде вдаль. Поэтому при обычном для ложной миопии патологическом спазме аккомодации сохраняется состояние ортофории при бинокулярном взгляде вдаль (как и при обычной эзофории), но для этого мобилизуется более значительная часть или почти весь резерв фузионной дивергенции.

Это состояние «борьбы» между рефлекторным (вызванным спазмом аккомодации) эксцессом конвергенции и фузионной дивергенцией часто приводит к астенопическим явлениям даже при взгляде вдаль, о чем свидетельствуют наблюдения над мышечным равновесием глаз при эмметропии и ложной миопии.

Если бы вызванный спазмом аккомодации эксцесс конвергенции при ложной миопии не регулировался фузией, естественно было бы ожидать, что при этом почти всегда была бы значительная эзофория вместо ортофории или любой близкой к ней фории. Однако в действительности этого не наблюдается (табл. 5).

 

При эмметропии и ложной миопии мышечное равновесие и размеры физиологической экзофории оказываются одинаковыми. Эксцесс конвергенции при этом регулируется фузией в дивергентном направлении.

Следовательно, состояние мышечного аппарата глаза при ложной миопии отличается от состояния при эмметропии. При эмметропии при взгляде вдаль все мышцы (и аккомодационная и внешние) находятся в таком тоническом состоянии, которое раньше называли состоянием покоя, а лучше называть состоянием тонического равновесия. При ложной миопии, помимо спазма аккомодации, имеется эксцесс конвергенции и нейтрализующее его напряжение фузионной дивергенции (рис. 16).

 

Из данных, приведенных в табл. 5 следует также, что при переходе глаз с ложной миопией от зрения вдаль на зрение вблизи возникает такая же конвергентная экзофория, как и при эмметропии. Следовательно, изменения мышечного равновесия в обоих случаях протекают одинаково.

Таким образом, правомерно считать, что при ложной миопии и аккомодация и конвергенция как тесно связанные между собой функции при переводе бинокулярного взгляда с далекого расстояния на близкое изменяются с таким же параллелизмом, как и при эмметропии. Наши представления о состоянии мышечного аппарата при ложной миопии, публикуемые впервые, кратко можно сформулировать в виде двух главных положений.

[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

1. В глазах с ложной миопией имеются патологический спазм цилиарной мышцы, соответствующий ему эксцесс конвергенции (постоянное напряжение внутренней прямой мышцы) и нейтрализующее этот эксцесс напряжение наружной прямой мышцы (фузионная дивергенция).

Все эти три мышцы находятся в состоянии постоянного тонического сокращения. Очевидно, правильнее говорить не только о таком состоянии внутренней и наружной прямых мышц глаз, но и о тоническом сокращении двух групп мышц — аддукторов и абдукторов, несомненно, участвующих в актах конвергенции и дивергенции.

2. При осуществлении конвергенции в глазах с ложной миопией, как и при эмметропии, полностью сохраняется параллелизм изменений аккомодации и конвергенции.

ПОРОЧНАЯ СПИРАЛЬ ОСЛОЖНЕНИЙ СПАЗМА АККОМОДАЦИИ

Причины отсутствия дискомфорта в здоровых глазах при зрительной работе на близком расстоянии. Как было показано выше, уменьшение хрусталиковой аккомодации влечет за собой уменьшение соответствующей ей аккомодативной конвергенции. Последняя уже недостаточна для полного сведения зрительных линий к точке фиксации (например, на 33 см).

Возникающая при этом физиологическая экзофория для близи (т. е. дефицит аккомодативной конвергенции) преодолевается фузионной конвергенцией, т. е. дополнительным усилием, переводящим точку пересечения зрительных линий к точке фиксации (т. е. создающим ортофорию для близи). Поэтому конвергенция и состоит из двух частей — аккомодативной и фузионной. Схематически бинокулярное зрение на близком расстоянии выглядит следующим образом (табл. 6).

 

В табл. 6 показано, как при бинокулярной аккомода¬ции конвергентное удлинение глаз влечет за собой образование конвергентной осевой миопии, уменьшение хрусталиковой аккомодации и соответствующей ей аккомодативной конвергенции, появление физиологической экзофории для близи. Исследуя мышечное равновесие для близи, мы обычно палочкой Мэддокса или другим способом нарушали бинокулярное зрение и выявляли физиологическую экзофорию для близи, создавая причину для появления дискомфорта. Однако фузия (фузионная конвергенция) переводила ее в ортофорию для близи; и поэтому здоровые глаза не были подвержены дискомфорту при работе на близком расстоянии.

Причины появления дискомфорта и его последствий в глазах со спазмом аккомодации.

Спазм аккомодации усложняет соотношения между аккомодацией и конвергенцией при зрительной работе на близком расстоянии. Если при взгляде вдаль имеются, например, спазм аккомодации в 1,0D, соответствующая ему аккомодативная конвергенция в 6? (или 1 метроугол) и преодолевающая создаваемую ею эзофорию фузионная дивергенция в 6? (см. выше), то при переводе взгляда на расстояние в 33 см из-за спазма аккомодации в 1,0Dостается ложная миопия, и возникает конвергентная миопия в 0,43D. Так как при этом необходимо сведение зрительных осей обоих глаз, то при взгляде вблизи сопровождающая спазм, фузионная* дивергенция расслабляется полностью и соответствующее этому спазму напряжение конвергенции (6?) входит в состав аккомодативной конвергенции.

Так как к имевшейся миопии в 1,0D из-за спазма аккомодации прибавилось 0,43Dосевой конвергентной миопии, то необходима аккомодативная конвергенция, соответствующая аккомодации в 1,57D (3,0—1,43 = 1,57). Так как 1,0D соответствует 6?, то 1,57D соответствует 9,4?, из них 6? уже было вследствие спазма аккомодации в 1,0D. Таким образом, в составе общей конвергенции (18? для 33 см) на аккомодативную конвергенцию из-за спазма аккомодации приходится 6?, на аккомодативную конвергенцию, соответствующую аккомодации в 1,57D, — 9,4?, на фузионную конвергенцию — 2,6?; всего 18,0?.

Следовательно, при спазме аккомодации полная конвергенция достигается за счет расслабления существующей для дали и уже ненужной фузионной дивергенции. Можно повторить, что в глазах с ложной миопией все мышцы находятся в состоянии спазма и расслабление спазма фузионной дивергенции совершается, по-видимому, не очень легко (скорее всего у разных лиц по-разному).

Следует также повторить, что у большинства лиц с ложной миопией легко обнаруживается неустойчивость бинокулярного зрения, особенно для близи. Каждый исследующий по Мэддоксу мышечное равновесие у ложных миопов знает, что красная полоса или стрелка колеблется часто с большими размахами и почти всегда в сторону экзофории. Эта неустойчивость бинокулярного зрения для близи в данном случае объясняется тем, что расслабление фузионной дивергенции подвержено колебаниям, размах которых зависит от степени, силы и стойкости спазма.

Действительно, давно известно, что неустойчивость бинокулярного зрения возникает или усиливается при переводе взгляда обоих глаз с далекого на рабочее близкое расстояние.

Большое значение имеет также слабость аккомодации, являющаяся одной из главных причин возникновения спазмов аккомодации. Неустойчивость сокращений цилиарной мышцы приводит к колебаниям аккомодативной конвергенции различной амплитуды и также влияет на качество бинокулярного зрения на близком расстоянии.

Слабость цилиарной мышцы, сопровождающаяся колебательными изменениями аккомодации и аккомодативной конвергенции, колебательные изменения мышечного равновесия глаз (между орто- и экзофорией для близи) вызывают напряжение аккомодации и являются двумя основными постоянно действующими причинами возникновения оптического дискомфорта и астенопических явлений при спазмах аккомодации.

Быстрые колебательные изменения фузии при утомлении и без того слабой цилиарной мышцы ведут к транзиторным (кратковременным) эксцессам фузионной конвергенции. В сочетании с астенопическими явлениями это ведет, в силу стремления к устойчивому ясному видению, к тенденции придвигать читаемый текст или другой объект зрительной работы ближе к глазам.

В результате увеличения при этом угла конвергенции обнаруживается:

 

1. увеличение конвергентного удлинения глаз;
2. усиление конвергентной миопии;
3. соответствующее ослабление аккомодативной конвергенции;
4. увеличение физиологической (конвергентной) экзофории;
5. соответствующее усиление компенсирующей конвергентную экзофорию фузионной конвергенции;
6. необходимость в еще большем расслаблении тонического сокращения фузионной дивергенции (расслабление совершается неравномерно);
7. усиление размахов колебательных изменений фузии;
8. увеличение амплитуды изменений фории от орто- до экзофории;
9. нарастание дискомфорта и астенопических явлений;
10. возникновение кратковременных эксцессов фузии;
11. усиление тенденции приближать объект зрительной работы к глазам;
12. увеличение угла конвергенции.

Затем те же явления повторяются, и так круг за кругом со все большей и большей силой. Эта порочная спираль (рис. 17) осложнений спазма аккомодации действует до тех пор, пока функциональные изменения не станут превращаться в органические, так как параллельно с описанными оптическими и мышечными функциональными явлениями протекают и гидродинамические, постепенно переводящие ложную миопию в истинную — осевую.