Аномалии развития и воспаление роговицы (I)

Описание

Роговица является одной из важнейших оптических структур глаза. В то же время она очень ранима, что обусловлено почти непрерывным ее контактом во время бодрствования с окружающей средой. Роговица расположена в области открытой глазной щели, поэтому она подвергается воздействию света, тепла, микроорганизмов, инородных тел.

В ней могут возникать самые разнообразные анатомические и функциональные нарушения (опухоли, дистрофические и воспалительные процессы, травмы). Воспалительные процессы в роговице не всегда бывают строго изолированы и вследствие общности кровоснабжения и иннервации влекут за собой изменения и в других отделах глаза (в конъюнктиве, склере, сосудистой оболочке).

↑ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ РОГОВИЦЫ

Аномалии развития роговицы чаще характеризуются изменениями ее размеров или радиуса кривизны.

Микрокорнеа, или малая роговица,   — состояние роговицы, при котором она представляется уменьшенной. При измерении выявляется, что она уменьшена в сравнении с возрастной нормой более чем на 1мм (например, диаметр роговицы новорожденного может быть не 9, а 6—7 мм; у взрослого человека горизонтальный диаметр роговицы равен 10,5—11,0 мм).

↑ Мегалокорнеа, или макрокорнеа

большая роговица, т. е. размеры увеличены по сравнению с возрастной нормой более чем на1 мм (например, если диаметр роговицы у годовалого ребенка равен 12мм, т. е. больше на 2 мм).

Малая и большая роговица влияют на клиническую рефракцию и зрительные функции, так как изменения размеров роговицы влекут за собой изменения ее кривизны. В этих случаях возможна коррекция аметропии с помощью очков или контактных линз.

Необходимо знать, что как микро-, так и мегалокорнеа могут сопровождаться повышением внутриглазного давления, т. е. глаукомой. Поэтому у каждого ребенка с таким состоянием роговицы должно быть исследовано внутриглазное давление. Осуществляют это, как правило, в условиях глазного отделения под общей анестезией или во время физиологического сна, углубленного снотворными средствами (люминал), а у взрослых — под местной (новокаиновой, дикаиновой и др). анестезией.

↑ Кератоконус

это состояние роговицы, при котором значительно изменена ее форма (рис. 86) в виде конусообразно выступающей центральной зоны. Небольшие изменения формы роговицы не могут быть определены при простом визуальном осмотре, иногда остается незамеченным даже выраженный кератоконус. Нужно заподозрить такую аномалию, когда обнаружено понижение зрения у детей или взрослых с прозрачными преломляющими оптическими средами и нормальным глазным дном.

В таких случаях следует знать, что всегда требуется определение формы, кривизны и рефракции роговицы (кератометрия, офтальмометрия, рефрактометрия). При этом всегда выявляется выраженный астигматизм, чаще неправильный, который нуждается в коррекции контактными (жесткими) линзами.

Кератоглобус характеризуется  тем, что поверхность роговицы имеет выпуклую форму не только в центре, как при кератоконусе, но и на всем протяжении. При офтальмометрии выявляется измененный по сравнению с нормой радиус кривизны роговицы с явлениями астигматизма. Зрение снижено и поэтому показана коррекция аметропии с помощью очков или контактных линз. В тех случаях, когда оптическая коррекция невозможна, например при выраженных кератоглобусах, прибегают к операции кератопластики по Филатову — Пучковской и др.

↑ Врожденные помутнения (первичные)

дегенерация, дистрофия роговицы встречаются редко. Они бывают, как правило, результатом порока эмбриогенеза в связи с болезнью матери (сифилис, гонорея, туберкулез, токсоплазмоз и др.), а также возникают под воздействием алиментарных и нейрогенных факторов. Многие помутнения имеют диффузный характер, располагаются глубоко и в центре, эпителий над ними блестящий и гладкий. Изменение прозрачности роговицы может быть на периферии, оно носит название эмбриотоксона и напоминает «старческую дугу». Существует и такой вид помутнений роговицы, как ее врожденная пигментация.

Дегенерации чаще связаны с нарушениями, преимущественно белкового метаболизма (Франсуа-дистрофия).   Они бывают семейными с аутосомно-доминантным типом наследования. Отличаются ареактивным прогрессирующим течением. Как правило, помутнение роговицы располагается в центре, имеет полиморфный вид, четкие края, белесоватый цвет.

Помутнение захватывает поверхностные и средние слои. Чувствительность роговицы не всегда снижена. Процесс, как правило, симметричный, двусторонний. Глаза почти всегда спокойны, васкуляризации нет, но зрение снижено и нередко до светоощущения. Однако следует учитывать, что с ростом ребенка растет (растягивается) и его роговица, а поэтому возможно истончение, значительное уменьшение или почти полное исчезновение помутнения. Поэтому показано консервативное лечение, направленное не усиление трофики (витамины, глюкоза, дефибринированная кровь, новокаин, дибазол и др.) и возможное рассасывание помутнений (этилморфина гидрохлорид, лидаза, трипсин; биогенные препараты, оксигенотерапия, ультразвук).

Стабильные и выраженные помутнения у детей старше 3лет, когда в основном рост роговицы закончен, подлежат оперативному лечению — кератопластике или кератопротезированию.

↑ ВОСПАЛЕНИЕ РОГОВИЦЫ

↑ Кератиты

воспалительные заболевания роговицы встречаются приблизительно в 0,5% случаев, однако вследствие остаточных ее помутнений в большинстве случаев заканчиваются более или менее выраженным снижением зрительных функций.

Кератит характеризуется   таким кардинальным признаком, как наличие воспалительного инфильтрата (инфильтратов) в различных отделах роговицы многообразной формы, величины и глубины залегания. Кератит можно заподозрить по светобоязни блефароспазму, слезотечению, чувству инородного тела в глазу (засоренность), боли, а также цилиарной инъекции у больного. Инъекция может быть только цилиарной, но и смешанной, т. е. сочетаться с конъюнктивальной. Воспаление роговицы сопровождается потерей ее прозрачности, в результате чего зрение понижается.

Цвет инфильтраций зависит от ее клеточного состава. Так, при небольшом количестве лейкоцитов инфильтраты серые, с увеличением гнойной инфильтрации помутнение роговицы приобретает желтоватый оттенок. Свежие инфильтраты имеют расплывчатые границы, а инфильтраты в стадии обратного развития — более четкие границы.

Инфильтрат в роговице лишает ее зеркальности и блеска, что обусловлено нарушениями целости эпителия. Большинство кератитов, особенно поверхностных, ведет к тому, что эпителий в области инфильтрации разрушается, отслаивается и эрозируется. В этом легко убедиться, если капнуть на роговицу 1—2% раствором флюоресцеина натрия, который окрашивает эрозированную поверхность в зеленоватый цвет. Глубокие инфильтраты роговицы могут изъязвляться.

Нередко к инфильтратам роговицы подходят или врастают (окружают, пронизывают) в них поверхностные или глубокие сосуды. Поверхностные сосуды имеют ярко-красный цвет и переходят на роговицу с конъюнктивы и лимба. Они древовидно ветвятся и анастомозируют. Глубокие сосуды проникают в толщу роговицы из эписклеры и склеры. Эти сосуды имеют менее яркую окраску и выглядят как кисточки, щеточки, идут прямолинейно, что связано с условиями новообразования сосудов в плотной ткани роговицы.

Чаще сосуды в роговице появляются в прогрессирующем периоде заболевания. Появление сосудов в роговице положительно сказывается на рассасывании инфильтрата и, с одной стороны, служит компенсаторным, защитным актом, а с другой — обусловливает снижение прозрачности роговицы.

Принципиальное отличие свежего помутнения роговицы — инфильтрата, от исхода процесса в том, что зона бывшего воспаления приобретает четкие контуры, поверхность становится блестящей и зеркальной, а цвет из серого или желтовато-розоватого превращается в белый.

Наиболее частым исходом кератитов является помутнение роговицы. Оно обусловлено не столько прорастанием сосудов, сколько соединительнотканным перерождением (рубцеванием) глубоких нерегенерирующих ее структур, и, как правило, не подвергается полному обратному развитию. В связи с этим наступает стойкое снижение остроты зрения.

Кератиты в зависимости от свойств возбудителя могут сопровождаться изменением чувствительности роговицы. При этом возможно как понижение (даже потеря), так и повышение (обострение) чувствительности. Снижение чувствительности может быть не только в больном, но и в здоровом глазу, что свидетельствует об общем нарушении нервной трофики.

Клиническая картина определенных видов и форм кератитов может изменяться в зависимости от возраста, общего исходного состояния организма, свойств возбудителя, путей распространения и локализации поражения, а также от состояния структур глаза.

Существует ряд классификаций, в которых кератиты группируются по этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям. Для удобства и простоты диагностики, а также для быстрого выбора лечения наиболее рационально делить кератиты только по этиологическом принципу (бактериальные, вирусные, аллергические, обменные).

Различают следующие кератиты у детей и взрослых.

I. Бактериальные кератиты:

1. стафило-, пневмо-, дипло-, стрептококковые
2. туберкулезные
3. сифилитические
4. малярийные, бруцеллезные и др.

II. Вирусные:

1. аденовирусные
2. герпетические
3. коревые, оспенные и др.

III. Инфекционно(токсико)-аллергические:

1. фликтенулезные (скрофулезные)
2. аллергические (различные аллергены)

IV. Обменные:

1. аминокислотные (белковые)
2. авитаминозные

V. Прочие:

1. грибковые
2. нейропаралитические
3. посттравматические и др.

В последние два десятилетия структура кератитов изменилась. Если до 1960 г. преобладали туберкулезно-аллергические (20—40%), то сейчас на первое место вышли кератиты вирусной этиологии (до 80%). Первое место занимает герпес роговицы, составляя 20—70% от всех вирусных кератитов. Довольно часто встречаются кератиты, где определяются ассоциации вируса герпеса с вирусами парагриппа, гриппа, аденовируса с риновирусом. Наличие смешанных форм приводит к активным формам заболевания, тяжелому течению, частым рецидивам.

Дети страдают преимущественно герпетическими, стафило-, пневмококковыми и туберкулезно-аллергическими (скрофулезными) кератитами. Среди взрослых чаще, чем у детей, встречаются туберкулезно-метастатические и редко сифилитические, а также грибковые кератиты. Как осложнения травм бывают и посттравматические кератиты. Поражения роговицы при аденовирусных, трахоматозных, гонококковых и дифтерийных керотоконъюнктивитах сравнительно подробно охарактеризованы в главе о конъюнктивитах, а сведения о посттравматических кератитах приведены в главе о повреждениях глаз. В данной главе описаны кокковые, туберкулезные, сифилитические, герпетические и некоторые другие кератиты.

Суждение о природе того или иного кератита следует делать после проведения дифференциального диагноза (табл. 14), так как от четкого диагноза зависит выбор лечения и исход.

↑ Бактериальные кератиты

Язва роговицы  —  так называемая ползучая язва характеризуется сильными режущими болями, слезо- и гноетечением, светобоязнью, блефароспазмом, выраженной смешанной инъекцией и хемозом. Инфильтрат в роговице серовато-желтоватого цвета. Он в первые сутки распадается и образуется язва в виде диска гнойным кратерообразным дном.

Один край этой язвы  —  регрессирующий гладкий, а другой — прогрессирующий, подрытый, желтый; в этом месте роговица всегда диффузно мутная и инфильтрирована. Прогрессирующий край быстро растет и в течение нескольких дней язва захватывает большую часть роговицы; глубокие или поверхностные сосуды к язве не подходят. В процесс быстро вовлекается сосудистая оболочка (радужка и ресничное тело). Нарастают боли в глазу, цвет радужки становится желтовато-зеленым, она отекает, зрачок суживается и принимает неправильную форму из-за возникновения мощных задних спаек (синехий) радужки.

На дне передней камеры образуется гиппион и гной (рис. 87) из фибрина и лейкоцитов (гной стерильный, так как возникает под влиянием токсинов), желтого цвета. Несколько позже, в результате свертывания фибрина, экссудат превращается в пленку, спаянную с роговицей. Иногда может наступить лизис (растворение) роговицы и ее прободение.

Если инфекция через прободное отверстие попадает в глаз, возникает острое воспаление внутренних структур глаза — эндофтальмит. У детей язвы роговицы — редкое явление. Она встречается преимущественно у сельскохозяйственных рабочих. Возникновение язвы почти всегда связывают с нарушениями целости эпителия роговицы в период уборки и обмолота колосовых культур, на лесопилках, в ремонтных мастерских и др.

Находящиеся в конъюнктивальной полости плазмокоагулирующие штаммы бактерий, и чаще всего пневмококки, стафило- и стрептококки, диплококки, синегнойная палочка и др., внедряются в поврежденную роговицу и в результате своего мощного и протеолитического воздействия вызывает бурный и молниеносный воспалительно-некротический процесс.

Местно после предварительного промывания глаза дезинфицирующими растворами и закапывания анестетиков применяют антибиотики (неомицин, мономицин, гентамицин, канамицин, левомицетин, натриевая соль бензилпе- нициллина) в виде инсталляций 0,25—0,5—1,0%растворов ежечасно до сна, а также 0,5% мазей на ночь.

Их назначение без лабораторных данных лишь задержит своевременное применение требуемых препаратов (сульфат цинка), а следовательно, создает условия для усугубления процесса. Развитию пневмококка благоприятствует щелочная среда, следовательно, показаны промывания глаз 2% раствором борной кислоты.

Кератиты туберкулезные имеют метастатическое происхождение.  В роговицу процесс может перейти следующими путями: из ресничного тела через венозный синус склеры, из радужки при образовании передних спаек, из водянистой влаги передней камеры, из роговичных преципитатов, со слизистой оболочки или с кожи век.

Различают три формы туберкулезного метастатического кератита:

1. глубокий диффузный,
2. глубокий ограниченный,
3. склерозирующий.

Основные клинические признаки начинающегося туберкулезного кератита характеризуются перикорнеальной инъекцией сосудов глазного яблока, незначительной светобоязнью и слезотечением. Роговица выглядит диффузно или полиморфно мутной. В глубине этих помутнений видны отдельные серовато-желтые инфильтраты разных размеров.

С области наружного и внутреннего лимба к этим инфильтратам в глубине тянутся сосуды. Вблизи инфильтратов сосуды дихотомически ветвятся и охватывают их. При этом создается впечатление, что инфильтраты находятся в корзиночках.

Эти инфильтраты со стороны эндотелия и глубоких слоев могут распространяться на средние и поверхностные слои, сопровождаясь изъязвлением. Обычно инфильтраты не склонны к слиянию и проходят самостоятельный цикл развития. Биомикроскопически могут обнаруживаться преципитаты на заднем эпителии роговицы, а также воспалительные изменения радужки. Течение заболевания длительное, с ремиссиями.

Помутнения роговицы склонны к частичному просветлению. Но у ослабленных детей они могут некротизироваться и образуются язвы, после чего остаются грубые бельма. Зрение резко понижено.

Диагноз туберкулезно-метастатического кератита ставят на основе клинико-лабораторных данных и предшествующих заболеваний. Поражается, как правило, один глаз.

↑ Сифилитический кератит

может быть как врожденным, гак и приобретенным. Воспаление возникает в задних слоях роговицы, в ее строме (паренхиме). Обычно заболевают дети в возрасте 3 лет и старшё. Кератит нередко является одним из признаков триады Гетчинсона.

Предполагают, что кератит при врожденном сифилисе (люэсе) вызывается не самими трепонемами, продуктами их распада. Эти метаболиты сенсибилизируют ткань роговицы и при соответствующих условиях, в случае попадания на роговицу продуктов жизнедеятельности или распада трепонем может возникнуть кератит, что подтверждает аллергическую природу кератита.

Согласно другой точки зрения, паренхиматозный кератит присифилисе возникает метастатическим путем т. е. вследствие попадания самих трепонем из крови в роговицу. Это в известной мере подтверждается характерной локализацией воспалительного процесса в задних слоях роговицы, а также обнаружением в ней возбудителей.

В течении паренхиматозного кератита различают три периода: прогрессивный, васкулярный и регрессивный.

Кератит возникает  с появления в лимбе инфильтратов, расположенных в средних и задних слоях. Появляется перикорнеальная и смешанная гиперемия глаза.

Инфильтраты постепенно увеличиваются и распространяются на роговицу; отдельные инфильтраты сливаются между собой, постепенно помутнение достигает центра и, наконец, вся роговица становится мутной, как матовое стекло. Поверхность роговицы над помутнением шероховатая. Явления раздражения сначала выражены нерезко, однако по мере увеличения инфильтрации появляются светобоязнь, блефароспазм, слезотечение и боль. В плроцесс вовлекается сосудистая оболочка и через 3—4 нед возникает иридоциклит.

Вследствие прорастания с лимба в роговицу сосудов наступает васкуляризация.   Сосуды располагаются в глубоких слоях, идут прямолинейно, не разветвляются, не анастомозируют и имеют вид щеточек. Количество сосудов может быть иногда так велико, что васкуляризированная роговица напоминает спелую вишню. В среднем этот период длится 6—8 нед.

Регресс кератита характеризуется постепенным уменьшением признаков раздражения и воспаления, рассасыванием помутнений. Периферия роговицы медленно просветляется, позже рассасываются помутнения в центральной части. Уменьшаются боли, светобоязнь, инъекция глаза. Если на высоте заболевания зрение резко ухудшается вплоть до светоощущения, то в этом периоде, по мере рассасывания помутнений, зрение постепенно восстанавливается. Рассасывание идет очень медленно и может продолжаться больше года.

Как правило, заболевают оба глаза. Однако чаще второй глаз вовлекается в процесс через недели, месяцы, а иногда и позже. Могут быть рецидивы болезни, но не ранее чем через год.

↑ Сифилитический кератит

может протекать не только в описанной, так называемой лимбальной, но и в центральной форме, когда инфильтраты появляются в центральной части глубоких слоев роговицы, а также в кольцевой и аваскулярной (бессосудистой) форме.

Диагностика сифилитического кератита основывается на том, что при этом поражении бывают положительными специфические серологические реакции (Вассермана, Нонне — Апельта и др.), а также имеется пять характерных клинических признаков: цикличность, двусторонность, отсутствие изъязвлений роговицы, сопутствующий ирит или иридоциклит, восстановление высокой остроты зрения.

Дифференциальный диагноз сифилитического кератита проводят в основном с туберкулезным метастатическим кератитом. Приобретенный сифилитический кератит бывает чаще односторонним и течение его более легкое и быстрое.

Прогноз при сифилитическом кератите, как правило, благоприятен. В 70% случаев зрение в той или иной мере восстанавливается, однако иногда на роговице могут оставаться стойкие помутнения (бельма) в оптической зоне.

Особое место занимает раннее назначение кортизона. Его субконъюнктивальные инъекции и частые инсталляции во многих случаях сильно ускоряют улучшение состояния роговицы. В ряде случаев применение кортизона вызывает абортивное течение процесса — инфильтрация в роговице быстро исчезает, сосуды запустевают («спицы в колесе»).

По мере стихания воспалительных явлений можно назначить для рассасывания помутнений фонофорез с гидрохлоридом этилморфина, лидазой, алоэ и др.

Малярийные, бруцеллезные и некоторые другие бактериальные кератиты имеют в основном те же основные симптомы, которые сопутствуют любому воспалению роговицы. В нашей стране они встречаются сравнительно редко, преимущественно в эндемических очагах, в животноводстве и др.

Первая врачебная помощь при этих кератитах состоит в назначении анестетиков, антибиотиков, сульфаниламидов, кортикостероидов и нейротрофических, а также рассасывающих препаратов в виде ежечасных инсталляций до госпитализации.

В стационаре проводят общее лечение совместно с инфекционистом. Прогноз чаще благоприятный и зрение большей частью остается сравнительно высоким.

↑ Инфекционно(токсико)-аллергические кератиты.

Туберкулезно-аллергический (фликтенулезный, скрофулезный) кератит в недалеком прошлом возникал преимущественно у детей дошкольного возраста. Наиболее часто и его причиной была туберкулезная интоксикация. В связи с обязательной профилактикой этой патологии, а также благодаря повышению санитарно-гигиенической культуры, улучшению жилищных условий и питания случаи туберкулезной интоксикации и заболевания туберкулезом в нашей стране стали встречаться значительно реже. Среди детского городского населения случаи туберкулезно-аллергического кератита стали спорадическими.