Аномалии развития и воспаление роговицы (II)

Описание

↑ Туберкулезно-аллергический кератит

является острым заболеванием с признаками острого воспаления роговицы. Специфическим субстратом данного кератита является так называемая фликтена. В ней нет возбудителя болезни; она состоит из эпителиоидных, лимфоидных и гигантских клеток и напоминает папулу, возникающую на коже в результате реакции Пирке. Пузырек под влиянием пролиферативных процессов преобразуется в узелок.

В зависимости от локализации, величины фликтен и васкуляризации роговицы принято различать поверхностный фликтенулезный кератит; глубокий инфильтративный кератит (краевой инфильтрат, краевая язва); пучочковый (фасцикулярный) кератит; паннозный кератит; некротический кератит. У детей чаще встречаются фасцикулярные и поверхностные формы кератита.

Судя по этим названиям, фликтены располагаются или вблизи от края роговицы, или в ее центральном участке, занимая поверхностные либо глубокие слои. Процесс обычно прогрессирует у ослабленных детей и ведет к тому, что фликтены, расположенные в любой части роговицы, изъязвляясь, захватывают строму вплоть до задней пограничной мембраны.

При рецидивирующих кератитах может развиться скрофулезный паннус, который отличается от трахоматозного тем, что он распространяется от края роговицы с любого его участка, а не только сверху. Клинически скрофулезный паннус характеризуется врастанием в роговицу густой сети поверхностных сосудов, среди которых располагается множество мелких круглых инфильтратов, сливающихся между собой по мере развития процесса (рис. 88). Имеются Диффузное помутнение и красноватый оттенок роговицы. Исходом паннуса являются стойкие и значительные помутнения роговицы.

Степень васкуляризации часто указывает на длительность и тяжесть процесса, а в известной мере и на степень местной аллергической реакции и характер воспалительной реакции. В основном заболевают дети 2—3- летнего возраста, так как в этот период повышается инфицированность туберкулезом и имеется высокая сенсибилизация организма, отличающая младший детский возраст. Грудные дети заболевают редко из-за того, что их инфицированность туберкулезом невелика.

↑ Скрофулезные проявления возникают часто у детей двух крайних конституциональных типов:

1. у гиперстеников отмечаются «скрофулезный» вид лица и шеи (вид «молодого поросенка»), гидрофильность тканей, склонность к диатезам, явления гипотиреоза;
2. у астеников — астеническое телосложение, нежная кожа, заметный румянец, длинные ресницы, гипертиреоз.

Частота туберкулезно-аллергических заболеваний находится в известной зависимости от времени года. Наибольшее количество случаев приходится на весенние месяцы (май). Имеется и небольшой подъем заболеваемости осенью. Возможно, это связано с общим повышением тонуса эндокринной и вегетативной нервной системы весной и осенью.

Не исключено, что преобладание инфракрасных лучей в весенней солнечной радиации тонизирует вегетативную нервную систему больного, тем самым сенсибилизируя его. Летнее солнце, богатое ультрафиолетовыми лучами, приводит к снижению аллергической настроенности организма. Однако известна и другая зависимость: ультрафиолетовые лучи раздражают глаза, способствуя подъему заболеваемости весенним конъюнктивитом.

Кроме метеорологических факторов, имеют значение санитарно-гигиеническая обстановка и особенности пищи, бедной в зимнее время витаминами А, С и группы В. Длительность болезни 1—2 мес. Возможны обострения и рецидивы.

Признаки туберкулезно-аллергического кератита нередко помогают ранней диагностике туберкулеза, особенно у детей. Значение их возрастает еще и потому, что у детей некоторые формы туберкулеза бедны клиническими проявлениями, часто протекают бессимптомно или смазываются клинической картиной гриппоподобных заболеваний.

В крови у большинства больных отмечается эозинофильный лейкоцитоз, что считают проявлением аллергического состояния организма при первичном туберкулезе. При тяжелом течении заболевания резко выражены гипоальбуминурия, которая объясняется изменением трофических процессов и повышенной проницамеостью капилляров.

↑ Аллергические кератиты

вследствие нетуберкулезной интоксикации протекают остро после употребления непереносимых лекарств, пищевых продуктов (клубника, цитрусовые, яйца и др.), воздействия пыльцы некоторых цветов и др. Клиническая картина этих кератитов заключается в появлении роговичного синдрома, конъюнктивально-перикорнеальной инъекции и полиморфных поверхностных инфильтратов в роговице.

↑ Вирусные кератиты

Герпетический кератит.  С каждым годом это заболеваний глаз становится всё более распространенным во всем мире. Повсеместно отмечается также более тяжелое его течение и преимущественное поражение детей и молодых людей. Среди всех воспалительных процессов роговицы на долю герпетического кератита приходится 70%. Такая частота, а также тяжелое течение этой болезни связано с широким применением кортикостероидных гормонов. Учащение герпетических заболеваний глаз можно объяснить еще и тем, что за последние годы чаще возникают эпидемии гриппа, активизирующие латентные инфекции, в том числе и вызываемые вирусом герпеса.

↑ Вирус простого герпеса (herpes simplex)

относится к числу фильтрующихся, нейродермотропных вирусов, которые присутствуют в организме человека с раннего детства, попадая, очевидно, контактно-бытовым и воздушно-капельным путем. Об инфицированности вирусами герпеса можно судить по высокому титру специфических антител.

Обычно большинство детей рождаются с такими антителами благодаря высокому содержанию их у матерей. Но в течение первого полугодия жизни ребенка они исчезают, вследствие чего возникает наибольшая чувствительность к вирусу. Установлено, что более половины детей инфицируется вирусом простого герпеса в возрасте до 5лет. Почти все взрослые люди остаются здоровыми носителями вируса и постоянно являются источником заражения. Специфические антитела к наиболее распространенным штаммам вируса герпеса обнаруживаются почти у каждого шестого здорового ребенка.

Вирус, находясь в равновесии с антителами, не вызывает заболевания, пока не усилится его вирулентность. Активация вируса и снижение сопротивляемости организма происходят под влиянием таких факторов, как лихорадочное состояние при различных инфекциях, охлаждение, эмоциональные стрессы, вакцинации, перегревание, ультрафиолетовое облучение, нейроэндокринные сдвиги и др.

В таких условиях даже небольшие травмы глаза (микротравмы) с эрозией эпителия дают вирусу возможность внедриться в роговицу из конъюнктивального мешка. Заболевание нередко имеет характер системного поражения (кожи, слизистой оболочки, центральной и периферической нервной системы, печени, глаз). Герпетический кератит представляет собой проявление нейроинфекции в глазу. Такой кератит могут вызывать многочисленные штаммы возбудителя, отличающиеся друг от друга биологическими свойствами.

Клинически заболевание может проявляться в виде двух форм: первичного герпеса, при котором в организме нет к данному вирусу антител, и послепервичного герпеса роговицы (чаще), когда инфицирование уже произошло и образовалось некоторое количество антител.

Первичный герпес встречается приблизительно в 25% _ всех герпетических поражений роговицы у детей. Его можно наблюдать преимущественно у детей в возрасте от 5 мес до 5 лет, но чаще в первые 2года жизни, что связано с отсутствием у детей этого возраста специфического иммунитета.

Течение болезни острое, длительное и тяжелое. Кардинальные признаки первичного герпетического кератита возникают, как правило, на фоне «простудного» заболевания, сопровождающегося нередко пузырьковыми высыпаниями на губах, крыльях носа, веках и в других местах не только кожи, но и слизистых оболочек. Эти признаки включают в себя выраженный роговичный, или корнеальный, синдром (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм), смешанную, с преобладанием перикорнеальной, инъекцию, полиморфное помутнение роговицы сероватого цвета и боль, которая вызывает выраженное беспокойство заболевшего.

Отделяемое из конъюнктивального мешка чаще серозное, но может быть и слизисто-гнойное, в небольшом количестве. Поверхностная, везикулярная форма инфильтратов встречается редко, а если и бывает, то затем переходит в древовидную. Преобладает глубокий метагерпетический кератит с явлениями иридоциклита. На задней поверхности роговицы появляется большое количество преципитатов. На радужке расширяются и появляются новые сосуды. В связи с вовлечением в процесс ресничного тела возникают боли в этой области («цилиарные» боли). В роговицу очень рано врастает множество сосудов. Процесс протекает волнообразно, захватывая почти всю роговицу. Часты обострения, рецидивы. Ремиссии заболевания короткие.

Послепервичнщ герпес глаза встречается чаще у детей после 3 лет жизни, а у взрослых на фоне слабого противогерпетического иммунитета. Последнее накладывает свой отпечаток на клиническую картину процесса. Послепервичный герпетический кератит имеет подострое течение. Инфильтраты преимущественно древовидные или метагерпетические.

Васкуляризации инфильтратов, как правило, не бывает. Корнеальный синдром выражен незначительно. Отделяемое чаще серозно-слизистое, скудное. Течение процесса более благоприятное и менее длительное (2—3нед). Возможны рецидивы, но ремиссии продолжаются до года. Заболевание возникает преимущественно осенью и зимой.

↑ Везикулезный кератит

характерен тем, что на роговице в любом ее отделе из-за отслоения эпителия серозной жидкостью появляются единичные или множественные проминирующие серые пузырьки. Они лопаются, образуются язвочки. Чувствительность роговицы понижается. Регенерация эпителия идет медленно в связи с нарушением трофики. Чаще заболевание одностороннее, но склонно к рецидивам. Почти всегда после кератита остается помутнение роговицы.

↑ Древовидный кератит

(рис. 89) проявляется тем, что возникшие герпетические пузырьки сливаются, изъязвляются и образуют серые борозды — трещины в эпителии, напоминающие ветви дерева. Такая картина обусловлена распространением процесса по ходу нервных веточек.

Эта форма заболевания встречается более чем в 50% случаев по отношению к другим видам герпеса, течет длительно, вяло, сопровождается иритом или иридоциклитом. Инфильтраты могут распространяться сравнительно глубоко и тогда остаются значительные помутнения роговицы, снижающие зрение.

↑ Метагерпетический кератит

(рис. 90) отличается от первых двух поверхностных процессов тем, что воспалительные инфильтраты залегают в основном глубоко в строме роговицы и на большой ее площади — это глубокая форма герпеса. Чаще он возникает на почве древовидного кератита. Роговица представляет собой массивную эрозированную, мутно-серую поверхность. На этом фоне определяются отдельные древовидные очертания и белесоватые рубцовые изменения.

Очень часто поражается сосудистая оболочка в виде иридоциклита (переднего увеита), а иногда и заднего увеита с изменениями на глазном дне (отек сетчатки, папиллит). Васкуляризации роговицы не отмечается или она минимальная. Имеется светобоязнь, блефароспазм и боль в области ресничного тела. Резко снижено зрение. Исходом заболевания являются всегда грубые помутнения роговицы.

↑ Дисковидный кератит

(рис. 91) характеризуется образованием глубокой инфильтрации в виде диска, располагающейся в центре роговицы. Вокруг инфильтрата имеется зона отека. Инфильтрат обычно не изъязвляется, но замещается соединительной тканью. Резко снижается зрение. Бывают рецидивы.

Несмотря на многообразие разновидностей герпеса глаза, их объединяет ряд характерных признаков, имеющих решающее значение в дифференциальной диагностике с другими кератитами.

Клинико-лабораторная диагностика предполагает взятие соскоба эпителия конъюнктивы и роговицы, где может быть выделен вирус простого герпеса.

Кожные пробы с герпетическим полиантигеном положительны при послепервичном и отрицательны при первичном герпесе.

Осуществляют комплекс воздействий, способствующих рассасыванию помутнений: электро(фоно)форез гидрохлорида этилморфина, хлорида кальция, лидазы, цистеина, амидопирина, йодида калия, лекозима, алоэ, стекловидного тела; кислородная терапия и др.

↑ Обменные кератиты

Среди воспалений роговицы обменного характера, которые в настоящее время встречаются у детей и взрослых, хотя и редко, следует отметить кератиты, развивающиеся вследствие авитаминозов.

↑ Кератиты, обусловленные авитаминозом А

Авитаминоз А вызывает многообразные изменения в коже, слизистых оболочках, а также различных оболочках глаза. Он может возникнуть у детей и взрослых при тяжелых желудочно-кишечных заболеваниях, болезнях органов дыхания, неправильном питании, инфекционных заболеваниях, сепсисе и у недоношенных детей. Играют роль также авитаминозы при тиреотоксикозе, алкогольном циррозе печени, холецистите и холангите, сахарном диабете, туберкулезной хронической интоксикации, аллергических заболеваниях кожи (экзема) и др.

Заболевание обоих глаз начинается постепенно в виде прексероза, а затем ксероза.

↑ Прексероз

характеризуется исчезновением слоя слезы в области глазной щели. В связи с этим конъюнктива становится матовой, тусклой, иногда появляется пигментация в виде треугольника, основанием к лимбу. Сухость и матовость быстро усиливаются при замедленном мигании. В роговице образуются поверхностные помутнения.

Эпителиальный ксероз является как бы второй стадией авитаминоза А.  В этом периоде в области белесоватого треугольника на конъюнктиве и в полулунных складках образуются ксеротические сухие бляшки в виде «застывшего сала» или «пены» — бляшки Искерского — Бито. Они не подвергаются некрозу, но эпителий постоянно слущивается. Одновременно отшелушивается и эпителий роговицы (гиперкератоз). Чувствительность роговицы снижена.

В связи с сухостью роговицы, помутнением и разрушением эпителия понижается острота зрения. Только в этом периоде больные начинают предъявлять жалобы на сухость в глазу и ухудшение зрения. Обычно эпителиальный ксероз в виде ксеротических бляшек встречается у взрослых и пожилых людей.

Процесс этот длительный, что, вероятно, зависит не только от гипо- и авитаминоза А, но и от недостатка никотиновой кислоты, тиамина и рибофлавина. Иногда ксероз сопровождается небольшим крошковидным отделяемым в небольшом количестве. Васкуляризация роговицы наступает очень редко и бывает незначительной. Цилиарная инъекция не выражена.

Кератомаляция возникает вследствие глубокого авитаминоза А в первую очередь вследствие искусственного вскармливания детей, реже — у взрослых и беременных и обычно выражается двусторонним «молочным» помутнением роговицы.Помутнение, начавшись с поверхностных слоев, может в течение нескольких суток захватить большую часть глубоких слоев роговицы. Одновременно с проникновением помутнений вглубь и вширь происходит распад и отторжение эпителия, передней пограничной мембраны и стромы. Разрушение (расплавление) роговицы иногда идет через все слои, и тогда наступает ее прободение и выпадение внутренних структур глаза. Чувствительность роговицы всегда полностью отсутствует, и процесс распада идет безболезненно. В конъюнктивальном мешке обнаруживается слизисто-гнойное отделяемое. В других случаях процесс прекращается, язва рубцуется и образуется мощное бельмо. Острота зрения снижается до светоощущения.

Интерстициальная форма кератомаляции, кроме явлений ксероза, сопровождается торпидной язвой роговицы. Исход заболевания — грубое рубцевание с врастанием сосудов в роговицу.

Пища должна быть богата жирами и белками, так как только в их присутствии происходит быстрая утилизация и накопление витамина А в организме. Кроме того, необходимо включить в рацион овощи и фрукты, содержащие витамины А, С, никотиновую кислоту и витамины группы В (картофель, морковь, зеленый горошек, салат, малина, смородина и др.).

Необходимо отметить, что чрезмерное потребление витамина А может привести к гипервитаминозу, который проявляется головной болью, рвотой, головокружением, шелушением кожи и выпадением волос.

↑ Кератиты, обусловленные авитаминозом В

Авитаминоз В (гипо- и авитаминоз) сопровождается рядом тяжелых общих изменений в организме, пониженной деятельностью пищеварительного тракта, потерей ригидности мышц и полиневритами (болезнь бери-бери). Поражения роговицы обусловлены нарушением чувствительной и симпатической иннервации.

Заболевание глаз начинается с их раздражения, а затем и понижения зрения.  В первые дни отмечаются центральные помутнения поверхностных и средних слоев роговицы. Инфильтраты имеют ряд разновидностей: дисковидные кератиты без распада или с незначительным распадом; дисковидные кератиты с большим распадом и слабой васкуляризацией роговицы; круговой абсцесс роговицы с прободением и выпадением оболочек; герпетиформные кератиты, напоминающие метагерпетические.

Почти в половине случаев в процесс вовлекается сосудистая оболочка. Течение торпидное.

Авитаминоз В у чаще всего сопровождается воспалением зрительного нерва.

↑ Гипо- и авитаминоз В2

характеризуются васкуляризацией роговицы, дистрофией эпителия, интерстициальным и язвенным кератитом. Патологические процессы в роговице при этом протекают сравнительно медленно и доброкачественно. Течение может осложняться при хронической туберкулезной интоксикации и врожденном сифилисе, которые сами по себе вызывают гиповитаминоз В₂.

Первая врачебная помощь и дальнейшее лечение авитаминоза В₂ заключаются в назначении рибофлавина по 5—20 мг в день внутрь и местно в виде 0,025% раствора. Хороший эффект дают инъекции фосфорилированного рибофлавина под конъюнктиву. Своевременно начатое и правильно проведенное лечение приводит к выздоровлению и восстановлению остроты зрения.

↑ Кератиты, обусловленные авитаминозами РР, В6 и В12.

Эти авитаминозы также могут сопровождаться поражениями роговицы. Они чаще характеризуются эпителиальным десквамационным кератитом и небольшой васкуляризацией роговицы. В тяжелых случаях возможны глубокие кератиты и язвы с исходом в рубцевание и снижение функций зрения.

Авитаминоз В₁₂   устраняют подкожными и внутримышечными инъекциями витамина В₁₂ по 20—30мкг 2—3 раза в неделю.

↑ Кератиты, обусловленные авитаминозом Е

Отсутствие токоферола (витамин Е) влияет на трофику глаза. Отмечается истончение роговицы и ее деформация в виде образования кератоконуса и выраженного неправильного астигматизма.

Первая помощь и последующее лечение состоят в назначении витамина Е внутрь в масляных и спиртовых растворах по 3 мг на прием 1—2 раза в день, а также в закапывании комплекса витаминов ежечасно.

Другие авитаминозы существенного влияния на роговицу не оказывают и могут быть лишь предрасполагающими факторами для возникновения вторичной инфекции или активации герпетических или туберкулезно-аллергических кератитов.

↑ Грибковые кератиты

Эти кератиты вызываются различными видами паразитических грибов, диагностика их очень трудна, так как они напоминают вялотекущие хронические бактериальные кератоконъюнктивиты со скудным отделяемым. Этиологию устанавливают, как правило, или методом исключения бактериальной, вирусной микрофлоры, токсико-аллергического процесса, или путем обнаружения того или иного гриба (дымчатый аспергилл, актиномицеты) лабораторными методами.

↑ Грибковые микозы

протекают в большинстве случаев подостро с небольшим корнеальным синдромом. В роговице выявляются чаще серовато-белесоватые нитевидные или петехиальные рыхловато-суховатые инфильтраты со сравнительно ровными и четкими контурами, но с перифокальной желтоватой зоной. При изъязвлении инфильтратов обнаруживается крошкообразное, а иногда тягучее отделяемое. В процесс может вовлекаться сосудистая оболочка. Заболевание длительное, упорное. Остается помутнение роговицы, значительно снижается зрение.

Производят механотерапию с последующими прижиганиями роговицы эфиром, спиртовым раствором бриллиантового зеленого, криотерапию и др.

↑ Нейропаралитический кератит

Этот кератит чаще возникает вследствие повреждения трофической и чувствительной иннервации (тройничный и симпатический нервы). Поскольку оба эти нерва имеют представительство в ресничном нервном ганглии, то, как правило, именно его поражение сказывается на изменениях в глазу и в первую очередь в роговице. У детей подобные кератиты встречаются редко и бывают следствием травм, операций по поводу ретробульбарных ангиом, нейрофибром и глиом или возникают после тяжелых общих инфекций, а также туберкулезных и сифилитических поражений головного мозга.

Заболевание роговицы проявляется непосредственно после повреждения указанных нервов либо через более или менее длительный отрезок времени, что, вероятно, зависит от массивности патологических изменений и уровня поражения нервов.

Патогномоничным признаком нейропаралитического кератита является вначале поверхностная, более или менее обширная эрозия роговицы с отчетливыми очертаниями, расположенная преимущественно в центре. В большинстве случаев ее обнаруживают случайно в связи с понижением зрения или вследствие присоединения вторичной инфекции и возникновения кератоконъюнктивита.

Незаметные начало и течение болезни обусловлены тем, что на стороне поражения тройничного и симпатического нервов большей частью полностью отсутствует чувствительность роговицы. В результате нарушения трофики роговица начинает набухать, что ведет к разрушению и отторжению ее тканей. Процесс усугубляется обезвоживанием, подсыханием и дальнейшей десквамацией стромы роговицы. Может разрушиться почти вся строма роговицы и как следствие наступить ее прободение.