Воспаления роговицы эндогенного происхождения | Заболевания роговицы

Описание

Эндогенные кератиты возникают вследствие различных общих инфекционных заболеваний (туберкулез, сифилис, бруцеллез, лепра и др.).

Туберкулезные кератиты. Туберкулезные кератиты патогенетически, разделяются на метастатические (гематогенное распространение), когда возбудитель попадает из очагов сосудистой оболочки глаза, и туберкулезно-аллергические. которые развиваются вследствие сенсибилизации роговицы к микобактерия туберкулеза.

Гематогенный туберкулез роговицы возникает вторично из существующего очага в тканях тела, радужки, из которых процесс распространяется в роговицу Патогенетически различают 3 формы метастатического туберкулезного кератита глубокий диффузный, глубокий очаговый и склерозирующий кератит

Глубокий диффузный кератит характеризуется блефароспазмом светобоязнь слезотечением, перикорнеальной инъекцией. Роговица диффузно мутнеет вследствие локализации микобактерий на ее эндотелии, которые, как правило, вызывают формирование глубокого инфильтрата. В глубоких слоях роговицы возникает обширная зона перифокального воспаления.

Такое клиническое течение свойственно глубокому диффузному туберкулезному кератиту. Инфильтраты, не сливаясь между собой, представляются при биомикроскопическом исследовании в виде отдельных интенсивных желто-серых помутнений, располагающихся в средних и глубоких слоях стромы.

В отдельных случаях наблюдаются преципитаты и отложение экссудата на эндотелии. Можно увидеть густые очаги инфильтратов розово-желтого цвета, что связано с глубокой васкуляризацией ветвящихся новообразованных сосудов на эндотелии. Васкуляризация роговицы умеренная.

Наряду с глубокими сосудами в роговицу врастают и поверхностные. По ходу сосудов, в области с наибольшей инфильтрацией, возможны геморрагии. Как правило, чаще поражается один глаз, причем ремиссии чередуются с периодами обострения, чем затягивается течение болезни. Исход сомнительный и неблагоприятный, на роговице остаются лейкомы со вторичными изменениями.

Глубокий очаговый кератит. При очаговом ограниченном туберкулезном кератите глубокий инфильтрат роговицы располагается в прозрачной строме или среди ее диффузного помутнения в задних слоях и десцеметовой оболочке. Этому состоянию предшествует появление экссудата в передней камере.

[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]
Склерозирующий кератит часто развивается при глубоком склерите или одновременно с ним. От лимба по поверхности роговицы к ее центральной зоне медленно распространяются нерезко ограниченные желтовато-белые инфильтраты (очаги) треугольной или полулунной формы.

Васкуляризация выражена слабо, изъязвления поверхности нет. В процесс вовлекается передний отдел сосудистого тракта, что сопровождается иритом, иридоциклитом, которые могут предшествовать склерозирующему кератиту. Заболевание длительное, упорное, склонное к рецидивам Прогноз неблагоприятный, так как инфильтрированная конъюнктива заменяется рубцом. Исходом становится помутнение белого цвета, похожее на склеру

Диагностика туберкулезных кератитов основана на тщательно собранном анамнезе, клинических признаках, данных общего обследования, результатах туберкулиновых проб, рентгенологического исследования органов грудной клетки, общего (развернутого) анализа крови, общего анализа мочи, мокроты, субфебрильной температуре тела.

Однако необходимо помнить, что возникновение этой формы кератита возможно и при нарушениях обмена, в частности при ревматизме, подагре.

Туберкулезно-аллергические кератиты. Это заболевание имеет несколько названий: фликтенулезный, скрофлезный, экзематозный кератит. Заболевание наблюдается чаще у детей и лиц молодого возраста, страдающих туберкулезом шейных, подчелюстных, бронхиальных лимфатических узлов или туберкулезом легких в активном периоде. У взрослых людей это заболевание, как правило, возникает на фоне неактивного первичного туберкулеза легких и периферических лимфатических узлов

Фликтенулезный кератит чаще встречается в детском возрасте, а у взрослых пациентов обычно на фоне неактивного первичного туберкулеза легких и периферических лимфатических узлов

В поверхностных слоях роговицы, в большей степени у края лимба, образуются круглые инфильтраты диаметром 0.5—1,5 мм с гиперемией сосудов лимба на этом участке. Наблюдаются блефароспазм, слезотечение, светобоязнь. Фликтена (пузырек) — это инфильтрат, состоящий из лимфоидных клеток, иногда с примесью плазматических и даже гигантских клеток (как исключение).

Микобактерий туберкулеза нет, хотя внешне фликтена сравнима с туберкулезным бугорком. Узелки инфильтрата практически всегда расположены у лимба, захватывают склеру и роговицу, но могут быть и в любом месте роговицы. Инфильтраты имеют вид сероватых полупрозрачных возвышений, их число и величина различны. В области фликтен отмечается инъекция конъюнктивальных сосудов, но может быть и глубокая (смешанная) инъекция.

При фликтенулезном кератите лицо ребенка пастозно, веки отечны от постоянного спазма мышц и застоя лимфы и крови. Если фликтены изъязвляются, то оставляют рубцовые помутнения роговицы (macula и nubecula). Может вовлекаться радужка, а при присоединении патогенной микрофлоры развивается гнойная язва.

При развитии язвы возможны выпячивание десцеметовой оболочки (descemetocele), а также перфорация роговицы с ущемлением радужки. После прободения роговицы обычно начинается рубцевание, которое завершается формированием бельма, спаянного с радужкой (leucoma corneae adhaerens)

Странствующая фликтена (пучочковый кератит). В условиях фликтенулезного кератита могут развиться странствующая фликтена, пучочковый кератит (keratitis fascicularis). когда фликтена медленно распространяется от лимба по поверхности роговицы к ее центру, а за ней тянется пучок сосудов.

Ее край, обращенный к лимбу, очищается, к нему подходят сосуды с конъюнктивы, край, обращенный к центру роговицы, остается инфильтрированным и слегка приподнятым над остальной поверхностью. Процесс продолжается очень долго, неделями, месяцами. При заживлении остается стойкое помутнение роговицы — пятно (macula).

Фликтенулезный паннус представлен интенсивной васкуляризацией роговицы. После повторных рецидивов фликтен поверхность роговицы на отдельных участках становится диффузно мутной и пронизанной поверхностными сосудами.

Трахоматозный паннус локализуется в верхней части роговицы, а фликтенулезный возникает на различных участках роговицы.
Лечение комплексное, общее и местное, проводится совместно с фтизиатром в специализированных глазных стационарах, противотуберкулезных диспансерах. больницах, институтах. Для лечения применяют противотуберкулезные препараты I ряда — тубазид, фтивазид, метазид, салюзид, ихна-17, ПАСК, стрептомицин, пасомицин, рифадин, стрептосалюзид, а также препараты II ряда — циклосерин, этамбутол, канамицин, виомицин, этионамид, пиразинамид. тибон, салютизон.

Кроме этих препаратов, широко используют 0,25, растворы хлорида кальция, глюконат кальция по 0,5 г по схеме. В глаза закапывают стероидные препараты гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон. Показаны облучение кварцевой лампой, климатотерапия. Завершающим этапом становится санаторно-курортное лечение.

При стойких помутнениях роговицы используют кератопластику, а также рассасывающее лечение (1% желтая ртутная мазь, дионин, масляный препарат из там буканской грязи). Прогноз заболевания условно благоприятный, часто сомнительный, лечение должно быть направлено на основное заболевание.

Сифилитический (глубокий) кератит возникает на почве врожденного сифилиса и чаще проявляется в возрасте от 6 до 20 лет. Возможны поражения роговицы и в более молодом возрасте, но они редко встречаются у пациентов среднего и пожилого возраста. Диффузный паренхиматозный кератит всегда входил в триаду симптомов при сифилисе (кератит, глухота, гетчинсоновские зубы). С широким использованием антибиотиков, новых форм лекарственных противовоспалительных препаратов классические симптомы стали стертыми.

Типичный кератит протекает сравнительно легко, но проходит 3 периода: инфильтрации, васкуляризации, рассасывания.

При врожденном сифилисе поражаются оба глаза, сначала один, потом другой. При приобретенном сифилисе кератит развивается на одном глазу. причем на фоне незначительно выраженной воспалительной реакции, чаше без, васкуляризации.

При типичной форме заболевания в период инфильтрации, отмечается сравнительно легкое раздражение глаза со слабой перикорнеальной инъекцией. В верхнем отделе роговицы, у лимба, в глубоких слоях стромы появляется легкий инфильтрат, диффузный или состоящий из отдельных штрихов, точек.

Эпителий над помутнением шероховат, отечен, чувствительность роговицы снижена. Клиника кератита постепенно нарастает: усиливаются перикорнеальная инъекция, диффузное помутнение, отек, роговица мутнеет. Спустя 3—4 нед наступает период васкуляризации. В этот период развивается клиника паренхиматозного кератита.

Появляются боли, слезотечение, светобоязнь, падает острота зрения сшивается перикорнеальная инъекция, роговица становится тусклой и мутной, как матовое стекло. Лимб проминирует вперед, нависая над роговицей в виде эполетки. Одновременно с этим определяется рост глубоких новообразованных сосудов в виде щеток или метелок, направленных в сторону центральной роговицы.

В этих условиях постепенно начинается просветление мутной роговицы. Просветление в роговице происходит в том же порядке, в каком развивалось помутнение.

Просветление роговицы (рассасывание помутнений) происходит медленно, занимая от нескольких месяцев до года и более. Зрение, которое было утрачено в разгар болезни, может восстановиться 0,3—0,5 до 1,0. Следовательно, прогноз при паренхиматозном кератите относительно остроты зрения сравнительно благоприятный. Продолжительность заболевания в большинстве случаев составляет от 1 до 2 лет.

Диагностика заболевания основана на совокупности типичных клинических признаков с учетом результатов серологических реакций, семейного анамнеза.

Лечение общее противосифилитическое, его назначает венеролог.

Местное лечение включает мидриатики. кортикостероиды в виде капель, субконъюнктивальные инъекции ферментов, метилурацил, глюконат кальция, препараты, рассасывающие помутнения и грубые рубцы в роговице. В отдельных случаях применяют различные виды кератопластики, ламеллярную кератэктомию с биологической зашитой тканевого ложа.

Нейропаралитический кератит. Нейропаралитический кератит возникает в результате дистрофии тройничного нерва и его ганглиев в любом участке в результате операций, инъекций алкоголя в область гассерова узла, из-за давления на нерв новообразования, костных обломков при травме как исход воспалительных процессов.

В начале заболевания раздражение глаза незначительное. Чувствительность роговицы резко снижена или полностью отсутствует, кератит протекает без светобоязни и слезотечения, но с резко выраженным болевым синдромом. Процесс начинается с помутнения и отека поверхностных слоев роговицы, затем слущивается эпителий.

Эрозия захватывает практически всю поверхность роговицы. Спустя некоторое время развиваются инфильтрация и изъязвления стромы. С присоединением инфекции развивается гнойный процесс, который может закончиться перфорацией и полным разрушением роговицы.

Лечение этиотропное, с использованием средств и методов, применяемых при герпетических заболеваниях. Применяют лиофилизированную плазму крови на изотоническом растворе хлорида натрия, масляный препарат из тамбуканской грязи, биологически активные вещества и микрохирургическую коррекцию.