Клинические формы, патогенез, диагностика и лечение нейроофтальмологических заболеваний (Часть 1)

Описание

Воспалительные заболевания зрительного нерва

Термин «неврит зрительного нерва» используется при его воспалительных заболеваниях очагового характера с нарушением проводимости волокон. Часто речь идет не только о поражении нерва, но и об изолированно (чаще неизолированно) протекающем процессе воспаления части мозга или его оболочек. Ни одна из существующих классификаций в полной мере не отражает все клинические варианты воспалительного заболевания зрительного нерва.

О. Н. Соколова (1973) вполне обоснованно различает восходящие и нисходящие невриты зрительного нерва, учитывая, таким образом, особенности развития и течения заболевания. Кроме того» такое деление предполагает причинный фактор.

Нисходящие невриты — это, как правило, воспалительные процессы, развивающиеся в результате базальных арахноидитов, т. е. собственно ретробульбарные невриты с изменениями преимущественно интракраниальных отрезков зрительного нерва. Вместе с тем иногда при ретробульбарных невритах поражаются орбитальные отделы нерва (в частности, при этмоидитах).

Чаще всего ретробульбарные невриты проявляются клинически как аксиальные процессы, реже в форме перинефритов, периферических и тотальных невритов. Об этом можно судить по изменениям поля зрения. Наличие центральных или парацентральных скотом характерно для аксиальных ретробульбарных невритов. Концентрические сужения, иногда в сочетании с секторообразными выпадениями, выявляются при периферических невритах; нередко при этом сохраняется высокая острота зрения.

Встречаются сочетания аксиальных и периферических форм. Тотальные невриты проявляются резким нарушением зрительных функций, нередко до слепоты. Иногда они могут быть результатом прогрессирования аксиальных и периферических невритов.

Таким образом, перечисленные клинические формы укладываются в классификацию П. Wilbrand и A. Sanger (1913). По этой классификации, основанной на клинических и морфологических данных, воспалительные заболевания зрительного нерва подразделяются на аксиальные, периферические и трансверзальные.

Восходящие невриты зрительного нерва — понятие более широкое, чем интрабульбарный неврит или папиллит. Лишь в начале этого заболевания страдает диск зрительного нерва, возникают функциональные и офтальмоскопические изменения. Выделение этой формы воспалительного процесса зрительного нерва предполагает преимущественную причинную связь с патологией оболочек глазного яблока. Однако в дальнейшем процесс распространяется на ствол ретробульбарной части зрительного нерва, хотя клинически все же превалирует симптоматика папиллита.

Интрабульбарные восходящие невриты зрительного нерва.

Этиология.

Анатомические особенности диска зрительного нерва (отсутствие септимиелиновых оболочек, близость его к внутренним оболочкам глаза, где часто возникают воспалительные процессы) способствуют развитию восходящих невритов. Встречаются они значительно реже, чем ретробульбарные невриты. Наблюдаются главным образом при увеитах, травматических иридоциклитах, кератитах.

Частота сочетания увеитов с интрабульбарными невритами обусловила появление термина «увеопапиллит». Интрабульбарные невриты зрительного нерва, развивающиеся при симпатической офтальмии и увеоменингоэнцефалите, болезни _ Харады — Фогта — Коянаги, сочетаются с воспалительными процессами центральной нервной системы.

Патогенез.

Возникновение интрабульбарного неврита зрительного нерва при воспалении оболочек глаза обусловлено попаданием инфекционного начала или токсинов через стекловидное тело, перилимфатические и периваскулярные пространства. Более того, воспалительный процесс может распространяться в ретробульбарные отделы зрительного нерва.

При интрабульбарном неврите развивается отек диска, появляется небольшая, в основном периваскулярная инфильтрация. В тяжелых случаях отмечаются также распад нервных волокон, разрастание глии. При папиллитах интерстициальное воспаление обычно не выражено.

Вместе с тем периваскулярная инфильтрация вдоль центральных сосудов ствола и по межоболочечным пространствам, как правило, распространяется на ретробульбарные отделы зрительного нерва и на его паутинную оболочку.

Клиника.

При восходящих невритах обычно повреждаются нервные волокна, что проявляется выраженными зрительными расстройствами, которые возникают иногда в течение нескольких часов. При исследовании поля зрения обнаруживаются изменения в центральных отделах: центральные, парацентральные, аркоподобные, клиновидные скотомы.

Офтальмоскопически при интрабульбариых невритах выявляются гиперемия диска, чаще его нерезкий отек, нечеткость границ. Очень рано сосудистая воронка заполняется экссудатом и представляется сплошной. Нередко отмечается помутнение задних, препапиллярных, отделов стекловидного тела. Отек диска распространяется на окружающую его сетчатку и макулярную область.

В красном свете видны радиальные полосы в связи с отеком нервных волокон. Вены сетчатой оболочки расширяются, артерии суживаются. Вдоль сосудов на диске появляются нежные белые полосы — расширенные периваскулярные лимфатические щели и мелкие немногочисленные точечные и полосчатые кровоизлияния.

Интрабульбарные невриты могут сопровождаться болями при движении глаз, головной болью. Последние не получают должной оценки в связи с ранее возникающими болевыми ощущениями, обусловленными воспалительным процессом переднего отдела глаза.

Течение интрабульбарных невритов чаще острое, реже хроническое. Прогноз обычно благоприятный.

Ретробульбарные нисходящие невриты зрительного нерва.

При ретробульбарных невритах очаг воспаления может локализоваться в интракраниальных или орбитальных отделах зрительного нерва, что в значительной мере зависит от причины, которая это вызывает.

Этиология.

Ретробульбарный неврит — заболевание полиэтиологичное. F. Hollwich (1963) делит причинные факторы ретробульбарных невритов на 7 основных групп. Е. Ж. Трон (1968) различает 5 групп. S. Duke-Elder и G. Scott (1971) описывают 9 типов оптического неврита и этиологических факторов.

Не всегда, однако, этиологию удается установить. По данным Н. Busse и соавт. (1979), в 60% случаев она остается невыясненной. По нашим данным, причину ретробульбарного неврита не удается определить в 21% случаев.

Многолетние собственные наблюдения свидетельствуют о том, что наиболее часто (70,3%) ретробульбарные невриты развиваются в результате инфекционных заболеваний центральной нервной системы. Речь идет об арахноидитах, энцефалитах, миелитах» т. е. нейроинфекции, возникающей в связи с острыми респираторными заболеваниями, гриппом, ангиной.

Одной из основных причин ретробульбарного неврита является рассеянный склероз. И. И. Меркулов (1979) и др. считают, что он занимает первое место среди этиологических факторов. В ряде случаев синдром ретробульбарного неврита может быть единственным проявлением патологии центральной нервной системы.

Нередко причиной воспаления зрительного нерва являются острые и хронические общие инфекционные процессы. Как уже отмечалось, это прежде всего грипп, ангина, острые респираторные, герпетические заболевания, а также ревматизм, реже сифилис, туберкулез и др.

Очаговые инфекционные поражения (заболевания придаточных пазух носа, в основном решетчатой, воспаление миндалин, тканей орбиты и др.) могут обусловить ретробульбарный воспалительный процесс зрительного нерва.

Иногда этиология ретробульбарного неврита остается вначале невыясненной, но со временем проявляется симптоматика рассеянного склероза, нейроинфекции.

В некоторых случаях патология зрительного нерва может быть «вязана с аллергическими и токсико-аллергическими процессами, особенно у лиц молодого возраста. Например, она развивается после перенесенных острых инфекционных заболеваний или при их хронических формах, при коллагенозах, в связи с аллергическими реакциями на лекарственные и другие вещества. В этих случаях в зрительном нерве развиваются васкулиты, периваскулярная инфильтрация, что и обусловливает симптоматику ретробульбарного неврита.

О возможности аллергического поражения зрительного нерва свидетельствуют данные многих авторов, в том числе Н. С. Шульгиной и соавт. (1978), Н. А. Пучковской и соавт. (1983).

При воспалительных заболеваниях головного мозга и его оболочек в процесс вовлекается зрительный нерв, находящийся в анатомической близости. При этом изменения возникают, прежде всего, в оболочках зрительного нерва, развивается периневрит.

Дальнейшее распространение процесса по септам на периферические отделы зрительного нерва обусловливает периферический неврит.

Различные этиологические факторы могут привести к изменениям в панилломакулярном пучке, отличающемся особой чувствительностью. Развивается аксиальный ретробульбарный неврит — наиболее частая форма этой патологии.

Следует отметить, что клиническая картина ретробульбарного неврита наблюдается не только при воспалительных процессах, но и при других видах патологии: интоксикации, сосудистых нарушениях, эндокринных сдвигах и др. Однако истинного воспаления в этих случаях не бывает, имеет место нейропатия.

Патогенез.

Вначале основную роль в развитии ретробульбарного неврита играют интоксикационные влияния и изменения сосудов нерва (расширение, повышение проницаемости стенки, стаз). Это обусловливает гипоксию, отек волокон зрительного нерва и приводит к зрительным расстройствам. Воспалительная инфильтрация при ретробульбарном неврите, начинаясь в оболочках зрительного нерва, распространяется на септы, возникает интерстициальное воспаление. В дальнейшем происходит демиелинизация и дегенерация нервных волокон с последующим развитием глии, наступают атрофичеекие изменения.

Клиника.

Ретробульбарные невриты чаще развиваются и протекают остро, реже отмечаются хронические формы. Клиническая картина может быть обусловлена не только патологией зрительного нерва, но и процессами в хиазме, а иногда в зрительных трактах, но крайней мере в их передних отделах. Основная симптоматика сводится к зрительным расстройствам.

Снижение остроты зрения (главная жалоба больных) происходит в течение непродолжительного времени, особенно при остро развивающемся воспалении. Нарушение зрения обычно резко выражено, иногда до полной слепоты, что свидетельствует об аксиальном или трансверзальном неврите.

Столь значительное снижение зрения обычно не бывает длительным; отмечается постепенное улучшение, хотя восстановления остроты зрения иногда не происходит. При хронических процессах зрение снижается постепенно и в различной степени.

В поле зрения наиболее часто выявляются центральные абсолютные или относительные скотомы различной протяженности, как правило, отрицательные. При периферическом неврите происходит сужение границ поля зрения, возможны сужения с секторообразными выпадениями, иногда фасцикулярного характера, с вершиной соответственно точке фиксации. Сужение границ поля зрения может сочетаться с центральными скотомами.

Острые ретробульбарные невриты чаще протекают как односторонний процесс. Лишь иногда, по мере развития заболевания или при рецидивах, возникают нарушения в зрительном нерве другого глаза. Соответственно страдают и зрительные функции.

При воспалительном процессе преимущественно в области хиазмы может наблюдаться синдром ретробульбарного неврита с центральными битемпоральными скотомами и падением остроты зрения. Иногда небольшие по размерам скотомы не сопровождаются резким снижением центрального зрения; отмечается их динамичность.

Мы констатировали снижение остроты зрения от 0,01—0,02до 0,1 с наличием центральной, чаще абсолютной скотомы у большинства больных ретробульбарным невритом. Лишь в единичных случаях выявлялись концентрическое сужение границ поля зрения и нерезкое нарушение остроты зрения. Как правило, у всех больных ретробульбарным невритом отмечалось расстройство цветоощущения по приобретенному типу.

Офтальмоскопическая картина, состояние диска зрительного нерва зависят от выраженности воспалительного процесса, его давности и, главное, от того, в каких отделах нерва по протяженности он локализуется, т. е. имеет значение удаленность очага от диска. В зависимости от этого диск зрительного нерва либо остается нормальным, либо оказывается гиперемированным и отечным.

По нашим наблюдениям, более чем у половины больных ретробульбарным невритом отмечался отек диска, выраженный в различной степени. Иногда наблюдалась и умеренная его гиперемия, мелкие кровоизлияния вокруг. Возникновение отека, как и зрительных расстройств, может быть объяснено в первую очередь циркулярными нарушениями, проявлениями гипоксии. Наиболее чувствителен аксиальный пучок нерва. Вероятно, этим можно объяснить тот факт, что некоторые воздействия, не вызывая воспалительных проявлений, обусловливают симптоматику ретробульбарного неврита.

Нередко, особенно в начале заболевания, при ретробульбарном неврите отмечаются боли в области орбиты, за глазным яблоком, особенно вверху, усиливающиеся при его движении. Возникновение болей связано с вовлечением в процесс оболочек зрительного нерва, имеющих чувствительные нервные окончания.

Довольно часто отмечается головная боль, преимущественно в лобно-теменной и лобно-височной областях.

При ретробульбарном неврите могут наблюдаться зрачковые расстройства: задержка сужения зрачка на свет и даже мидриаз при продолжительном освещении. В дальнейшем реакция на свет может исчезать. Эти изменения являются результатом ослабления функции сфинктера зрачка. Иногда зрачковые нарушения сочетаются с небольшим птозом (на стороне заболевания зрительного нерва) в связи с поражением III черепного нерва. Расстройства фотопических реакций зрачка можно расценивать как ранний диагностический признак ретробульбарного неврита.

При ретробульбарном воспалении зрительного нерва может наблюдаться снижение обоняния в связи с вовлечением в процесс ольфакторных нервов. Расстройства могут быть двусторонним даже при поражении одного зрительного нерва, что свидетельствует о локализации процесса на основании мозга, в области передней черепной ямки. Ретробульбарные невриты зрительного нерва наблюдаются чаще у лиц более молодого возраста (18—40 лет).

Течение и исходы ретробульбарных невритов различны, зави¬сят от этиологии и формы процесса. Более благоприятны исходы острых воспалений зрительного нерва. В отдельных случаях излечение наступает в сравнительно короткий срок, а изредка отмечается самоизлечение. Однако могут быть рецидивы заболевания, например, повторное развитие ретробульбарных невритов наблюдается при рассеянном склерозе.

Обычно при острых воспалительных процессах зрительного нерва лишь интенсивное лечение приводит к восстановлению зрительных функций. Иногда ретробульбарный неврит заканчивается частичной, реже полной, атрофией зрительного нерва.

Лечение

ретробульбарных невритов проводят с учетом этиологии, патогенеза и особенностей симптоматики. Прежде всего, назначают общую терапию. Используют антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды в общетерапевтических дозах, главным образом при инфекционной природе ретробульбарных невритов. Наряду с этим назначают инъекции витаминов комплекса В, внутривенные вливания глюкозы с витамином С, чередуя введение глюкозы с никотиновой кислотой, а также инъекции АТФ, глутаминовой кислоты.

Широко применяют дезинтоксикационные средства: капельное внутривенное введение гемодеза, 5—10% раствора глюкозы, полиглюкина, реополиглюкипа. Показаны гипосенсибилизирующая терапия (препараты кальция, противогистаминные средства), кортикостероиды (внутрь 30—40 мг преднизолона в сутки). Используют дегидратационные препараты: фонурит, лазикс, маннитол, верошпирон. Для улучшения гемодинамики, устранения гипоксии назначают сосудорасширяющие вещества; трентал, нигексин, ношиу, компламин и др. Показан эндоназальный электрофорез кальция хлорида с новокаином и адреналином или с экстрактом алоэ, а также со каинадреналиновая тампонада среднего носового хода, особенно при риногенных ретробульбарных невритах. В сравнительно ранние сроки назначается лечение пирогеналом по общепринятой схеме.

При недостаточно эффективности терапии показаны люмбальные пункции, при необходимости — повторные. В период разрешения процесса используются бийохинол, лидаза, эндоназально электрофорез химотрипсина, тиамина, папаина.

При специфических процессах лечение должно быть, прежде всего, этиологически направленным. При ретробульбарных невритах, обусловленных синуситами, необходимо хирургическое вмешательство на придаточных пазухах носа. При тяжелом течении, неэффективности проводимого лечения целесообразно назначать иммунодепрессанты, широко применять кортикостероиды. При ретробульбарных невритах зрительного нерва показано применение с лечебной целью ультразвука, обладающего противовоспалительным действием, способствующего уменьшению инфильтрации.

Местное лечение при ретробульбарных невритах зрительного нерва сводится к ретробульбарным инъекциям 0,4% раствора дексаметазона (по 0,5—0,7 мл), чередуемым с ретробульбарным или парабульбарным введением гепарина (по 2000—3000 ЕД).

Токсические поражения зрительного нерва

Токсические поражения зрительного нерва развиваются при отравлении метиловым и этиловым спиртом, никотином, хинином, свинцом, экстрактом мужского папоротника и др.

Клинически токсические заболевания зрительного нерва протекают под видом двустороннего острого, реже хронического ретробульбарного неврита. Патологоанатомически они представляют собой не воспалительный, а дистрофический процесс, захватывающих ганглиозные клетки и нервные волокна.

В настоящее время офтальмолог чаще встречается с табачно-алкогольной интоксикацией.

Поражения зрительного нерва при метилалкогольной интоксикации.

Токсическое поражение зрительного нерва может развиваться как при отравлении чистым метиловым спиртом, так и при отравлении жидкостями, содержащими его, например денатуратом.

Токсическая доза метилового спирта для человека колеблется в больших пределах: в одних случаях отравление может наступить только от вдыхания паров метилового алкоголя, а в других — после приема больших доз, в пределах нескольких стаканов.

Клиника.

Отравление метиловым спиртом выражается в общих явлениях интоксикации: тошноте, рвоте, желудочно-кишечных расстройствах, головной боли, в тяжелых случаях — в коматозном состоянии. Обычно явления развиваются в тот же день после приема метилового спирта. Через некоторый латентный период (чаще через 1—2 дня, реже через несколько часов) резко снижается зрение обоих глаз, порой до полной слепоты. Заболевание протекает по типу острого ретробульбарного неврита. Зрачки становятся широкими, на свет не реагируют. Глазное дно в начале заболевания не изменено, иногда определяется отек диска. По нашим наблюдениям, через 2—3 нед развивается атрофия зрительного нерва. В дальнейшем заболевание протекает по-разному.

Е. Ж. Трон (1968) различает 4 варианта течения болезненного процесса при метилалкогольной интоксикации:

1. первоначальное ухудшение без последующего улучшения;
2. первоначальное ухудшение с последующим улучшением;
3. первоначальное ухудшение с последующим улучшением и повторным ухудшением;
4. ремиттирующее течение с рядом чередующихся ухудшений и улучшений.

Чаще всего наблюдается третья форма. При этом улучшение зрения наступает в течение 1-го месяца после отравления. Повторное ухудшение, как правило, наблюдается в первые 5 мес после отравления, но иногда и в более поздние сроки. Позднее ухудшение зрения при метилалкогольной интоксикации объясняется тем, что сохранившиеся нервные волокна становятся более чувствительными к воздействию неблагоприятных факторов.

В поле зрения чаще всего определяются центральные скотомы при нормальных границах его или в сочетании с сужением границ. Реже встречается сужение поля зрения без скотомы. При отравлении метиловым спиртом страдают оба глаза, но степень поражения их может быть различной. При патологоанатомических исследованиях установлено, что метиловый спирт вызывает дегенеративные изменения как в слое ганглиозных клеток сетчатки, так и в стволе зрительного нерва.

Лечение

следует начинать с промывания желудка, назначения солевых слабительных, введения щелочей. Показана дезинтоксикационная терапия (гемодез, большие количества изотопического раствора натрия хлорида, глюкозы), витаминотерапия, в первую очередь витамины В₁, В₆ и С, предпизолоп внутрь или внутривенно. Эффективны повторные люмбальные пункции.

Поражение зрительного нерва при алкогольно-табачной интоксикации.

Алкогольно-табачная интоксикация развивается в результате злоупотребления спиртными напитками и курением. Для органа зрения особую опасность представляет употребление напитков, содержащих большое количество спирта, и курение крепких сортов табака (сигареты, трубочный табак) с большим количеством никотина. Чаще всего оба фактора действуют одновременно, так как тот, кто много пьет, много курит. Реже встречаются только алкогольные интоксикации и еще реже только табачные.

Во всех этих случаях клинические и патологоанатомические- изменения со стороны органа зрения одинаковы.

Патогенез.

Изменения в зрительном нерве при алкогольно-табачной интоксикации в значительной степени связаны с развитием эндогенного гипо- и авитаминоза В. Поскольку лица, злоупотребляющие алкоголем, страдают заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени, у них нарушено усвоение витаминов даже при нормальном поступлении их с пищей. Это обусловливает дегенерацию нервных волокон зрительного нерва.

Клиника.

Расстройство зрения при алкогольно-табачной интоксикации развивается постепенно. Вначале , появляется легкое затуманивание, которое постепенно переходит в прогрессирующее падение зрения. Характерно, что больные при алкогольно-табачной интоксикации в сумерки и при слабом освещении видят лучше, чем днем.

В разгар заболевания зрение может значительно снизиться до 0,1 и ниже, но полной слепоты не наблюдается. Заболевание протекает по типу двустороннего хронического ретробульбарного неврита.

Типичным для алкогольно-табачной интоксикации является наличие центроцекальной скотомы в поле зрения. Вначале имеются две отдельные скотомы: одна у точки фиксации, другая у слепого пятна. Увеличиваясь, скотомы сливаются, образуя типичную центроцекальную скотому в виде горизонтального овала. Сначала они выявляются только на красный и зеленый цвета, а позже и на белый.

При алкогольно-табачной интоксикации может наблюдаться симптом положительной скотомы, заключающийся в следующем. Больной одним глазом фиксирует ярко освещенный белый лист бумаги. После этого врач рукой прикрывает этот глаз больного так, чтобы он оставался открытым и сохранял направление взгляда. Как только врач убирает руку, больной видит на светлом фоне освещенного листа желтое, серое или черное пятно овальной формы.

Автор считает, что если наблюдается симптом положительной скотомы, то заболевание протекает более благоприятно. По мере выздоровления симптом положительной скотомы становится менее отчетливым и в дальнейшем исчезает. По нашим наблюдениям, в начале заболевания глазное дно большей частью нормально, в поздних стадиях развивается побледнение височной половины диска зрительного нерва.

Согласно данным патологоанатомических исследований, при алкогольно-табачной интоксикации в зрительных нервах, хиазме и трактусах соответственно расположению папилломакулярного пучка наблюдаются очаги демиелинизации, атрофия нервных волокон, разрастание глии и соединительной ткани.

В зрительном нерве изменения больше выражены в области костного канала, меньше — в орбитальной его части. В области желтого пятна отмечены дегенеративные изменения ганглиозных клеток и уменьшение их количества.

При лечении

алкогольно-табачной интоксикации основное значение имеет отказ от спиртных напитков и курения. При полном воздержании наступает значительное улучшение зрительных функций. Одновременно показаны витамины группы В, внутривенное вливание глюкозы с аскорбиновой кислотой, глюкозы с никотиновой кислотой, дезинтоксикационная терапия.

Токсическое поражение зрительного нерва может развиться при приеме больших доз хинина (больше 5 г). Хинин оказывает токсическое действие на волокна зрительного нерва и ретинальные сосуды. Через несколько часов после приема токсической дозы хинина на фоне общих симптомов отравления резко падает зрение обоих глаз, нередко до полного амавроза. Поле зрения концентрически суживается, иногда до трубчатого.

На глазном дне чаще всего определяется ишемия сетчатки е появлением красного пятна в макулярной области. Ретинальные сосуды, особенно артерии, резко сужены. При остром отравлении хинином изменения на глазном дне могут отсутствовать. Это наблюдается при поражении зрительного нерва или непосредственно ганглиозных клеток сетчатки.

Постепенно зрение частично или полностью восстанавливается, расширяется поле зрения, однако концентрическое сужение может оставаться на всю жизнь.

Для всех этих интоксикаций характерны острое начало, наличие общих симптомов отравления. Наблюдаются снижение зрения, появление центральных скотом, реже концентрического сужения поля зрения. На глазном дне в начале заболевания изменения отсутствуют или определяется отек диска; в дальнейшем наступает «го побледнение.

При отравлении свинцом страдают нервные элементы сетчатки, зрительного нерва и сосуды глаза. Зрительные функции обычно нарушаются постепенно. Офтальмоскопически определяются отек, гиперемия диска зрительного нерва, кровоизлияния на диске и вокруг него. В центральных отделах сетчатой оболочки появляются сероватые рыхлые очаги разной величины, кровоизлияния, в макулярной области — мелкие светлые очажки, образующие фигуру «звезды».

Подобные изменения обычно встречаются при хроническом отравлении свинцом, часто сочетаются с поражением почек. Иногда при отравлении свинцом выявляется концентрическое сужение поля зрения при отсутствии изменений на глазном дне. В исходе интоксикации развивается атрофия зрительных нервов.

Лечение

сводится к устранению интоксикационного фактора и использованию комплекса средств, применяемых при острых отравлениях.

Застойный диск зрительного нерва

Застойный диск является характерным офтальмоскопическим симптомом повышения внутричерепного давления. При застойном диске отечная жидкость пропитывает интерстициальную ткань зрительного нерва, вызывая выстояние и расширение его диаметра. Подобные состояния можно называть истинным отеком диска. В клинической практике могут быть использованы оба эти термина.

Этиология.

Причиной развития застойных дисков являются заболевания центральной нервной системы, общие заболевания организма, патологические процессы глазного яблока и орбиты, деформации костей черепа. В 73—92% случаев застойный диск возникает в результате заболеваний центральной нервной системы, среди которых основную роль играют опухоли мозга (60— 84%).

Развитие застойных дисков при опухолях головного мозга определяется их локализацией, характером и быстротой роста. Опухоли, затрудняющие отток ликвора, приводят к значительному повышению внутричерепного давления и частому развитию застойных дисков.

Наиболее часто застойные диски наблюдаются при опухолях задней черепной ямки, особенно при опухолях мозжечка, опухолях желудочков, больших полушарий, и почти не наблюдаются при опухолях гипофиза.

При злокачественных опухолях застойные диски встречаются чаще, чем при доброкачественных, и развиваются раньше. Чем быстрее растет опухоль, тем быстрее и значительнее повышается внутричерепное давление и раньше развивается застойный диск.

Застойные диски могут наблюдаться и при воспалительных процессах головного мозга, сопровождающихся повышением внутричерепного давления: менингитах, арахноидите, особенно оптико-хиазмальном, а также при абсцессах мозга, туберкуломах и гуммах. Возможно развитие отека диска при цистицеркозе, эхинококке головного мозга, черепно-мозговой травме.

Отек диска описан при таких общих заболеваниях, как гипертоническая болезнь, заболевания крови, почек, глистная инвазия и др. Застойный диск может развиться при деформации и заболевании костей черепа (башнеобразный череп, деформирующий остит с поражением костей черепа и др.). При гипотонии глаза в ряде случаев также наблюдается отек диска зрительного нерва.