Ранения глаз | Руководство по детской офтальмологии

Описание

Непроникающие ранения глаза. Непроникающие ранения могут иметь любую локализацию в капсуле глаза и его вспомогательном аппарате и разнообразные размеры. Эти ранения чаще бывают инфицированными, нередко при них выявляют металлические (магнитные и амагнитные) и неметаллические инородные тела.

Наиболее тяжелыми являются непроникающие ранения в оптической зоне роговицы и захватывающие ее строму. Даже при благоприятном течении они приводят к значительному снижению остроты зрения. В острой стадии процесса оно обусловлено отеком и помутнением в области ранения, а в последующем стойким помутнением рубцом роговицы в сочетании с неправильным астигматизмом.

В случае инфицированности раны, наличия в ней инородного тела и позднем обращении за помощью глаз может воспаляться, развиваться посттравматический кератит и в процесс вовлекаться сосудистая оболочка - возникает нередко кератоирит или кератоувеит.

Проникающие ранения глаза. Наиболее тяжелыми как по течению, так и по исходам являются проникающие, особенно сквозные ранения глаза. Раны при проникающих ранениях почти всегда (условно всегда) инфицированы, поэтому в них может возникнуть тяжелый воспалительный процесс.

В течении раны большое значение имеют физико-химические свойства ранящих предметов, так как они могут вступать в соединение с тканевыми веществами глаза, распадаться, перерождаться и таким образом вызывать вторичные, подчас необратимые изменения.

Наконец, одними из основных факторов являются массивность и локализация ранения. Наибольшую опасность представляют ранения области центральной ямки и зрительного нерва, которые могут окончиться необратимой слепотой. Очень тяжело протекают ранения ресничного тела и хрусталика, при которых возникают тяжелые иридоциклиты и катаракты, приводящие к резкому снижению зрения.

Однако практика показывает, что для унификации четкой диагностики проникающих ранений глаза целесообразна их градация по глубине и массивности поражения, наличию или отсутствию инородного тела (его характер), а также инфицированности.

Кроме того, выбор метода лечения и ожидаемый исход в большой степени зависят от локализации процесса. В связи с этим целесообразно различать простые проникающие ранения, при которых нарушается целость только наружной оболочки (роговично-склеральная капсула), и сложные, когда поражаются и внутренние структуры глаза (сосудистая оболочка, сетчатка, хрусталик ит. д.).

В свою очередь и при простых, и при сложных ранениях в глаз могут внедряться инородные тела (металлические магнитные и амагнитные, неметаллические). Кроме того, выделяют осложненные проникающие ранения — металлозы, гнойные увеиты, симпатическую офтальмию.

По локализации целесообразно различать роговичные, роговично-лимбальные, лимбальные, лимбосклеральные и склеральные ранения глаза (рис. 125). Важно отметить также соответствие ранения оптической или неоптической зоне роговицы.

Диагностика ранения предполагает обязательную проверку остроты и поля зрения (контрольным методом), осмотр области глаза, глазного яблока и его вспомогательного аппарата, обнаружение раневого канала, оценку состояния внутренних структур глаза и офтальмотонуса (осторожно пальпаторно), а также рентгенографию области глазниц в прямой и боковой проекции.

В случаях обнаружения инородного тела на обзорном снимке сразу делают снимок для определения локализации инородного тела. Можно проводить также магнитные пробы. Необходимо провести исследование флоры на ее чувствительность к антибиотикам.

[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]
Простые проникающие ранения встречаются примерно в 20% случаев. Раны могут быть адаптированными и открытыми (неадаптированными, зияющими), с ровными и неровными краями.

Ранения роговицы центральной или нозальной локализации (оптические зоны) всегда сопровождаются значительным снижением остроты зрения: при адаптированных ранах оно меньше, а открытых — больше. Ранения роговицы и склеры всегда приводят к гипотонии глаза. Важным диагностическим признаком ранения является состояние передней камеры: при ранении роговицы она в свежих случаях, как правило, даже при адаптированных (в первые часы) мелкая, а при ранениях склеры — чрезмерно глубокая.

Сложные проникающие ранения роговицы и склеры встречаются примерно в 80% случаев. Они почти всегда сопровождаются более или менее выраженным нарушением зрительных функций. В раневом канале нередко ущемлены внутренние структуры глаза.

В рану чаще выпадает сосудистая оболочка (радужка, ресничное тело, хориоидея), а также сетчатка и стекловидное тело, изредка — хрусталик. Однако при ранах небольших размеров (колотые) внутренние структуры глаза не выпадают в рану, сохраняют свою прежнюю локализацию, но оказываются поврежденными.

Наиболее часто (у 20% больных) при проникающих ранениях роговицы повреждается хрусталик и возникает катаракта, а при ранениях склеры могут быть повреждены почти все внутренние оболочки и структуры глазного яблока. Повреждения внутреннего содержимого глаза могут быть выявлены не сразу, а спустя несколько дней, например, когда рассосутся кровоизлияния.
Установить наличие инородных тел нередко можно с помощью биомикроскопии и офтальмоскопии.

Однако при внедрении инородных тел в зоне угла передней камеры и ресничного тела, а также при наличии гемофтальма обнаружить их можно лишь при гонио- и циклоскопии, а также эхографии и рентгенографии. Рентгенографию области глазниц в двух проекциях (в фас и профиль) осуществляют при любом ранении глаза.

При обнаружении инородных тел необходимо установить их локализацию. Если на снимках инородные тела расположены соответственно зоне глазного яблока, то проводят повторную рентгенографию для точного определения локализации. Этот снимок делают с протезом-индикатором Комберга—Балтина (рис. 126).

В тех случаях, когда есть подозрение на внедрение в передний отдел глаза неметаллического инородного тела небольших размеров, выполняют так называемый бесскелетный снимок по Фогту. С этой целью рентгеновскую пленку в защитной бумаге вставляют в конъюнктивальную полость. У детей до 3 лет снимки для определения локализации делают, как правило, под общей анестезией ввиду их беспокойного поведения.

Лечение проникающих ранений заключается в срочной хирургической обработке раны под общей анестезией. В современных условиях обработку раны производят с применением микрохирургической техники.

В процессе оперативного вмешательства удаляют инородные тела и производят реконструкцию поврежденных структур (удаление хрусталика, иссечение грыжи стекловидного тела, наложение швов на поврежденную радужку и ресничное тело и др.). На рану роговицы и склеры накладывают частые (через 1 мм) швы для полной ее герметизации.

Парабульбарно вводят антибиотики, кортикостероиды и другие препараты, накладывают бинокулярную асептическую повязку. Перевязки делают ежедневно. В послеоперационном периоде осуществляют активное общее противомикробное и местное (через каждый час днем) анестезирующее, антибактериальное, противовоспалительное, кровоостанавливающее, регенераторное, нейротрофическое, дезинтоксикационное, десенсибилизирующее лечение. С 3-го дня назначают рассасывающую терапию (лидаза, трипсин, пирогенал, аутогемотерапия, кислород, ультразвук и др.).

Если во время первичной обработки не удалось удалить инородное тело, то дополнительно определяют его точную локализацию с помощью рентгеноэхографии и офтальмоскопии, и вновь под общей анестезией производят соответствующую операцию по извлечению инородного тела.

Дети очень плохо переносят повязки на глазах, бывают беспокойны и нередко дополнительно травмируют глаза. Учитывая, что микрохирургическую обработку раны проводят очень тщательно и применяют сильные антибактериальные и противовоспалительные средства, а также необходимость спять боли, асептические монокулярные повязки накладывают только на ночь, а в течение дня оперированный глаз находится под занавеской. Введение в глаз стерильных препаратов производят в первые 3 дня форсированным методом.

Примерно через 6—12 мес после клинического выздоровления можно осуществлять кератопластику, исправление косоглазия, контактную коррекцию и др.

Исходы проникающих ранений различны в зависимости от их вида и локализации. Восстановления хорошего зрения (1,0—0,3) после любых проникающих ранений добиваются примерно у 65% больных, слепота наступает у 5% и энуклеируют глаз у 4%, у остальных зрение сохраняется в пределах 0,08 — светоощущение.

Лечение непроникающих ранений преимущественно медикаментозное: осуществляют инсталляции, как при проникающих ранениях глаз.

Оценивать исходы ранений глаз необходимо не только по остроте зрения, но и по морфофункциональным изменениям тканей, оболочек глаза и вспомогательного аппарата. Все остаточные морфофункциональные патологические изменения примерно через 3-6 мес устраняют с помощью реконструктивных хирургических методов.

Из осложненных проникающих ранений глаз наиболее часто встречаются инфекционные, а также аутоаллергические процессы, реже — металлозы и еще реже —так называемая симпатическая офтальмия.

Лечение гнойных и негнойных офтальмитов состоит в длительном общем и местном применении, преимущественно путем форсированных инсталляций, анестетиков, комплекса антибактериальных (антибиотики, сульфаниламидные препараты) противовоспалительных (амидопирин, кортикостероиды, пирогенал и др.) десенсибилизирующих и дезинтоксикационных (хлорид кальция, супрастин, димедрол), нейротрофических (дибазол, димексид) и витаминных препаратов. Кроме того, местно применяют мидриатики, а при наличии показаний производят парацентез роговицы в промывание передней камеры антибиотиками.

Наличие инородных металлических тел в глазу устанавливают на основании характерных клинических признаков, анамнестических данных и результатов магнитной пробы, рентгено- и эхографических исследований.

Сидероз возникает в тех случаях, когда в глаз попадают и продолжительное время в нем находятся (недели, месяцы, а иногда и годы) хорошо растворимые соединения железа. Биохимические изменения состоят в растворении в глазу железа угольной кислотой до его бикарбоната, который под влиянием кислорода гемоглобина превращается в нерастворимые окиси железа.

Наиболее ранним признаком сидероза является изменение цвета радужки, но патогномотичным симптомом служит отложение сидеротического пигмента под передней капсулой хрусталика. Эти изменения в радужке и, особенно, хрусталике имеют вид оранжево-желтых точек или пятен, которые четко видны при биомикроскопическом исследовании, а иногда и невооруженным глазом при боковом освещении.

В стекловидном теле можно обнаружить также фиксированную и полу фиксированную оранжевую или коричневую пылевидную и глыбкообразную взвесь.

Морфологические изменения, происходящие при сидерозе в сетчатке, чаще всего не выявляют, но могут быть обнаружены явления, сходные с пигментным перерождением. Установлено, что в результате соединения железа с белками изменяются ганглиозные клетки и зрительные волокна.

Совокупность всех изменений, которые являются следствием сидероза, оказывают в более или менее выраженной мере влияние и на зрительные функции. В частности, больные с сидерозом жалуются на плохое сумеречное зрение, а при адаптометрическом исследовании у них выявляют выраженное снижение темновой адаптации.

При определении остроты зрения отмечают ее снижение, а периметрия позволяет обнаружить сужение границ поля зрения как на белый, так и на другие цвета (особенно зеленый и красный). Длительно существующий массивный сидероз может привести к развитию диффузной катаракты, а также вторичной: глаукомы. В тяжелых случаях могут произойти рубцовое перерождение стекловидного тела, отслойка сетчатки и гибель глаза. Вместе с тем не исключена возможность хорошей инкапсуляции небольших осколков в тканях глаза, а также их полного рассасывания.

Если воспаление бурное, то процесс может захватывать почти все содержимое глаза и протекать по типу эндофтальмита или панофтальмита. Воспалительный процесс может быть также ограниченным, т. е. протекать в виде абсцесса с последующей инкапсуляцией.

Однако довольно часто клинические признаки поражения глаза обнаруживаются через месяцы и годы, так как зрительные функции долго не нарушаются. Кроме того, по-видимому, имеет значение и тот факт, что соединения меди сравнительно непрочные и частично выводятся из глаза.

Таким образом, при отсутствии воспалительных изменений течение процесса может быть незаметным и медленным. Известны случаи, когда халькоз развивался через несколько лет после ранения вследствие повторных тупых травм глаз или общих заболеваний.

Самым выраженным, частым и типичным признаком халькоза является медная катаракта. Она видна при биомикроскопии или боковом освещении в виде круглого диска, соответствующего ширине зрачка, от которого к периферии отходят лучи. В области помутнений обнаруживают диффузные отложения мелких зернышек золотисто-голубого, зеленоватого, оливкового, коричневатого или коричневато-красного цвета.

Характерным, а нередко и ранним проявлением халькоза является «омеднение» стекловидного тела, которое, однако, труднее обнаружить. Стекловидное тело окрашено в зеленоватый, оливковый или золотистый цвет.

Наблюдаются деструктивные изменения в виде нитей, ленты, глыбок, участков разжижения стекловидного тела. Иногда можно увидеть очень красочную картину - «золотой дождь» на оливковом фоне. Нередко отмечают явления «асептического иридоциклита. Глазное дно видно через нежно-зеленоватый туман, но может выявляться и «омеднение» сетчатки. Выявить этот признак трудно, если значительно выражен халькоз хрусталика и стекловидного тела.

Изменения, как правило, локализуются в области желтого пятна в виде венка, состоящего из красноватых точечных глыбок, в центре которого иногда имеется ободок с интенсивным металлическим блеском.

В зависимости от локализации и массивности патологических изменений, а также длительности процесса возникают зрительные расстройства: ослабевают адаптация и аккомодация, суживаются границы поля зрения, появляются парацентральные относительные и абсолютные кольцевидные скотомы. У некоторых больных может наступить слепота. Поскольку при халькозе не образуются прочные соединения, они могут растворяться, а медь выводиться из глаза.

Лечение металлозов этиологическое (удаление инородных тел хирургическим путем или растворение и выведение физиотерапевтическими методами), а также симптоматическое медикаментозное рассасывающее (кислород, дионин, цистеин, йодистые препараты, папаин, пирогенал, унитиол, маннитол и др.) и оперативное- (экстракция катаракты, замещение разрушенного стекловидного тела, антиглаукоматозные операции и вмешательства по поводу отслойки сетчатки).

Профилактика металлозов состоит в как можно более быстром выявлении, точной рентгено- и эхолокализации и быстрое оперативном удалении магнитных и амагнитных металлических: инородных тел из поврежденного глаза.

Симпатическая офтальмия — самый тяжелый осложненный процесс. Это вялотекущее негнойное воспаление, развивающееся в здоровом глазу при проникающем ранении парного глаза. Иногда симпатическая офтальмия возникает на здоровом глазу после операции на противоположном глазу.

Процесс протекает по типу увеита. Заболевание развивается через неделю или несколько лет после ранения либо операции. Считается, что гнойные процессы, возникающие в глазу после проникающего ранения, являются известного рода гарантией того, что в парном глазу не разовьется патологический процесс - симпатическая офтальмия.

Кроме того, как показывают наблюдения, если постраневой процесс протекает на фоне нормального или несколько повышенного офтальмотонуса, то опасность возникновения симпатического» воспаления уменьшается, а если сопровождается гипотензией, то возрастает.

Пластическая форма болезни протекает в виде фибринозного иридоциклита. В здоровом глазу появляются слабовыраженная светобоязнь, блефароспазм и слезотечение. Признаками заболевания служат еле заметная перикорнеальная инъекция нежная запотелость эндотелия роговицы, небольшое расширение сосудов радужки и замедленная реакция зрачка на свет.

В дальнейшем к перечисленным начальным признакам присоединяются более выраженные, свойственные иридоциклиту: небольшая болезненность глаза при пальпации в области ресничного тела, крупные серые преципитаты на задней поверхности роговицы, а иногда и в стекловидном теле, выраженная гиперемия, стушеванность рисунка и изменение цвета радужки, сужение и неправильная форма зрачка, круговые задние спайки радужки, отложения экссудата на передней поверхности хрусталика.

Позже возникают грубые помутнения в стекловидном теле, появляются признаки папиллита. Может нарушаться отток внутриглазной жидкости, в результате чего возникают вторичная гипертензия и глаукома. Иногда процесс течет по типу очень тяжелого заднего пластического увеита со значительной экссудацией в сосудистую оболочку, сетчатку и, особенно, стекловидное тело.

Рубцовый процесс может привести к сморщиванию стекловидного тела, отслойке сетчатки, снижению офтальмотонуса, почти полной потере зрения и квадрантной атрофии глаза (влияние наружных прямых мышц). Течение процесса медленное, вялое, возможны периодические обострения, но потеря зрения даже на фоне мощного комплексного лечения почти неотвратима.

Серозная форма заболевания характеризуется возникновением серозного иридоциклита. Эта форма наблюдается реже, чем пластическая, и течение ее более легкое. Под влиянием лечения более чем в половине случаев приостанавливается процесс и сохраняются остаточные зрительные функции.

Диск зрительного нерва и перипапиллярная зона сетчатки более гиперемированные, чем в норме, ткань диска и сетчатки приобретает матовый оттенок, контуры диска теряют отчетливость.

Вены и артерии несколько расширяются. Рано нарушается цветоощущение, снижается центральное зрение, суживаются границы поля зрения, увеличиваются размеры слепого пятна, четко регистрируется феномен светостресса. Течение заболевания при рациональном лечении сравнительно благоприятно, и более чем в половине случаев сохраняются нормальные зрительные функции.

Смешанная форма офтальмии — наиболее частое проявление симпатического воспаления. Основной процесс при этой форме — тяжелый пластический иридоциклит в сочетании с серозным или невритическим. Изредка наблюдаются смешанные формы симпатической офтальмии, характеризующиеся благоприятным течением и заканчивающиеся почти полным выздоровлением. Однако чаще прогноз болезни плохой — наступает слепота.

Для предотвращения развития симпатической офтальмии прежде всего необходимо рано начатое, правильно и длительно проводимое медикаментозное и хирургическое (внутриглазная операция) лечение проникающего ранения. Поскольку большая часть детей с симпатической офтальмией инфицированы возбудителями туберкулеза, показано применение специфических анти-бактериальных препаратов I и II ряда (стрептомицин, тубазид, ПАСК, тибон, циклосерин и др.).

Наиболее радикальной операцией, которая позволяет почти полностью исключить возможность развития офтальмии, является энуклеация поврежденного слепого глаза. Если же в раневом глазу имеется остаточное предметное зрение (не ниже 0,1), то при определенных условиях его •можно не удалять. Вопрос об энуклеации решают в зависимости от ряда факторов.
Так, если раневой процесс в первично пораженном глазу имеет сравнительно благоприятное течение, нет посттравматического увеита, существует уверенность в сохранении, а возможно, и повышении остроты зрения (не менее 0,1), то энуклеация не показана. Если же процесс приобрел хроническое необратимое течение, имеется вялый травматический (симпатизирующий) увеит, сопровождающийся непрерывным снижением остроты зрения (ниже 0,1), и все это наблюдается на фоне активного комплексного лечения, то энуклеация показана.

Лечение симпатической офтальмии, как и любых увеитов состоит прежде всего в общей и местной антибактериальной, противовоспалительной, а также рассасывающей и десенсибилизирующей терапии.

Применение иммунодепрессантов (хлорамбуцил, циклофосфанамид, метотрексат, 6-меркаптопурин, имуран и др.) и кортикостероидов (они тоже в известной мере иммуно депрессанты) во многих случаях позволяет приостановить процесс и добиться сравнительно благоприятных исходов в отношении зрения.