Вирусные увеиты (Часть 2) | Патология сосудистой оболочки глаза

Описание

Для воздействия на возможный вирусный механизм развития увеита желательно применять препарат, обычно используемый для лечения проказы и герпетиформного дерматита, диафенилсульфон по 100 мг в таблетках внутрь 2 раза в день курсами по 5-6 дней с перерывами 1—2 дня; всего 2-3 курса.

С целью подавления иммунных конфликтов, которые играют значительную роль в патогенезе заболевания, применяют иммунодепрессанты, форсированные инсталляции циклофосфана. дексаметазона в конъюнктивальную полость.

Увеит при синдроме Рейтера. Синдром Рейтера — конъюнктивально-уретро-синовиальный синдром представят собой сочетание поражения глаз, мочевых путей и суставов Возбудителем заболевания предположительно считают вирус. Заболевание наиболее часто проявляется фолликулярным двусторонним конъюнктивитом. В тяжелых случаях могут развиться ирит, иридоциклит, кератит, тенонит, нейроретинит. Иридоциклит чаще протекает остро с резкой светобоязнью, слезотечением, обильной серозной экссудацией в переднюю камеру.

Заболевание имеет склонность к рецидивам, причем рецидивы могут быть тяжелее начальных симптомов. Дифференциальную диагностику проводят с болезнью Бехчета.
Лечение симптоматическое, местное и общее (мидриатики, неспецифическая гипосенсибилизируюшая терапия, кортикостероиды).

Увеиты при саркоидозе. Саркоидоз или болезнь Бенье—Бека—Шауманна имеет много синонимов: доброкачественный лимфогранулематоз Шауманна, пара- туберкулез, псевдотуберкулез, узелковый туберкулезный ретикулит. Болезнь чаще встречается у подростков.

Это системное заболевание, относящееся к ретикулезам, при котором поражаются лимфатические узлы, все внутренние органы, железы внутренней секреции, костно-мышечная система, ЛОР-органы, глаза, кожа.

При саркоидозе могут вовлекаться все отделы глаза, но наиболее часто поражается сосудистый тракт, особенно его передний отдел - радужка и цилиарное тело. Следует отметить, что увеит может предшествовать общим симптомам.

Саркоидозный иридоциклит остается безболезненным со слабо выраженными воспалительными явлениями и ранним образованием задних синехий. При нодулярном ирите узелки обычно располагаются поверхностно, но могут находиться и глубоко в строме. Они имеют ярко-розовый оттенок, и неправильные очертания обильно снабжены сосудами, чем отличаются от милиарных узелков при туберкулезном поражении глаз.

При почти бессимптомном течении воспалительного процесса без выраженной перикорнеальной инъекции появляются экссудат в передней камере, «сальные» преципитаты и помутнение стекловидного тела, ведущие к резкому снижению остроты зрения. Наблюдаются развитие задних синехий, закрытие области зрачка экссудативной пленкой, атрофия радужки, последовательная катаракта и как следствие вторичная глаукома. При саркоидозном увейте в процесс может вовлекаться роговица в виде кератита с различными клиническими проявлениями.

Хориоидея и сетчатка при саркоидозе поражаются значительно реже. По периферии глазного дна появляются мелкие или крупные очаги, напоминающие внутриглазную опухоль. Могут развиваться перифлебиты сосудов сетчатки с их закупоркой и обширными кровоизлияниями в сетчатку и стекловидное тело. Иногда возникает панувеит.

Поражение зрительного нерва при саркоидозе проявляется оптическим невритом или застойным диском зрительного нерва. Саркоидозные массы могут располагаться в глазнице, на веках и конъюнктиве в вше узелков желтоватого цвета.

Этиологическая диагностика поражений глаз при саркоидозе затруднена. Диагноз саркоидозного увеита подтверждается патоморфологически (биопсия лимфатического узла, лимфатического узелка). Для диагностики важны характерные изменения в легких на рентгенограмме, кашель, боли в суставах, типичные кожные высыпания.

Лечение заключается в общем и местном применении кортикостероидов в комбинации с гипосенсибилизирующей, противовоспалительной и антибактериальной терапией

Туберкулезные увеиты. В последние годы частота увеитов туберкулезной этиологии увеличилась в 4 раза. Произошло не только значительное увеличение частоты туберкулезных поражений органа зрения, но и изменение их клиники и механизма развития. Так, передние увеиты теперь в большинстве случаев принимают токсико-аллергический характер течения в противоположность инфекционно-метастатическому увеиту.

При наличии туберкулезного процесса в других органах заболевание глаз протекает тяжело и с многократными рецидивами.

Туберкулезные увеиты больше чем в половине случаев сопровождаются острыми явлениями раздражения и бурным течением. Типичны крупные «сальные» преципитаты, гиперемия радужки, множественные задние синехии, помутнения под задней капсулой хрусталика и стекловидного тела.

Туберкулезные поражения радужки с образованием гранулем наблюдаются в единичных случаях. Поражение задних отделов сосудистой оболочки встречается чаще, чем поражение передних отделов, причем центральная локализация бывает почти в половине случаев туберкулезного хориоретинита. Чаще наблюдается экссудативная форма заболевания, реже — экссудативная и геморрагическая. Процесс становится диффузным, распространяясь на стекловидное тело, и захватывает передний отдел глаза.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Начало и течение туберкулезно-аллергического увеита быстрое и острое, резко выражены воспалительные изменения, есть склонность к обострениям. Однако воспалительные изменения быстро исчезают без тяжелых остаточных явлений. Обострения процесса наблюдаются очень часто даже на фоне специфического лечения и гипосенсибилизирующей терапии и нередко вызываются и поддерживаются хроническими заболеваниями носоглотки, придаточных пазух носа, зубов.

Лечение туберкулезных поражений глаз многообразно, его эффективность зависит от комплексности и этапностн.
Таких больных офтальмологи и фтизиатры берут на диспансерный учет. Больные с туберкулезно-аллергическими заболеваниями глаз состоят на учете в противотуберкулезных диспансерах. Больным назначается гипосенсибилизирующее и местное специфическое и симптоматическое лечение. Общее специфическое лечение обычно назначается фтизиатром

Больные с туберкулезно-аллергическими увеитами подлежат долечиванию в специализированных глазных санаториях, особенно при обострении процесса.

Лечение больных туберкулезными у веитами должно проводиться в глазном стационаре в течение не менее 1,5—2,5 мес. Затем лечение продолжают в специализированном санатории в течение 4—6 мес. после чего больные наблюдаются в условиях районного глазного кабинета.

Диспансерное наблюдение у офтальмолога и районного фтизиатра ведется в течение 3 лет. При отсутствии рецидивов заболевания специфическое лечение продолжают 10—12 мес. В течение последующих 2 лет весной и осенью по 1,5—2 мес проводят противорецидивные курсы лечения.

Лечение туберкулезных увеитов общее и местное.

1. Курс специфической терапии в виде внутримышечных инъекций стрептомицина сульфата, канамицина сульфата, внутрь ПАСК, тубазид, рифампицин, фтивазид, этионамид, этамбутол. пиразинамид.
   
2. Местное лечение включает назначение анестетиков, мидриатиков в каплях: 5% раствора салюзида по 0,3—0.5 мл ежедневно или через день субконъюнктивально. На фоне специфической терапии по показаниям в стадии затихания проводится общее и местное лечение кортикостероидами.
   

При задних увеитах препараты назначают в виде форсированных инсталляций, а также парабульбарно и даже в виде супрахориоидальных инъекций.

В связи с высокой сенсибилизацией и интоксикацией организма лечение туберкулезных увеитов сопровождается гипосенсибилизирующей терапией в виде внутривенных вливаний 10% раствора хлорида кальция, назначения внутрь кальция глюконата. супрастина, димедрола и т.д.

Рацион с высоким содержанием белков, жиров, витаминов А, С и группы В, употребление овощей. фруктов, но с ограничением поваренной соли и углеводов.

Увеиты токсоплазмозной этиологии. Токсоплазмозные увеиты бывают врожденными и приобретенными. Частота токсоплазмоза у новорожденных составляет 1—8 на 100 родившихся живыми. Заражение возможно в любой период гестации.

Синдром врожденного токсоплазмоза включает в себя гидроцефалию, кальцификаты головного мозга, отставание в психомоторном развитии, поражение глаз. Заболевание глаз при врожденном токсоплазмозе двустороннее (70—80%), наиболее характерен и чаще встречается хориоретинит (до 48%).

Врожденный токсоплазмозный хориоретинит при рождении может проявляться остро, но чаше активная фаза воспаления к моменту рождения бывает закончена. На глазном дне выявляются одно- или двусторонние фокальные, преимущественно центральные, крупные хориоретинальные очаги с четкими границами и обильной пигментацией.

Нередко выявляются очаги-сателлиты на разном удалении от основного очага. Очаги нецентральной локализации могут выявляться довольно поздно, при профилактических осмотрах. Врожденные старые неактивные токсоплазмозныеючаги могут вызывать рецидив воспаления в разные периоды жизни (до 30%) с возникновением перифокальной воспалительной реакции вокруг старого очага на разном удалении от него, а также (крайне редко) на ранее здоровом другом глазу.

Врожденный токсоплазмоз протекает крайне тяжело, с выраженными нарушениями в заднем сегменте глаза, частой отслойкой сетчатки, массивным некрозом. что может привести к ошибочной диагностике ретинобластомы.

Диагностике помогает выявление других врожденных дефектов развития, а также глаз. К ним относятся анофтальм, микрофтальм, колобомы сосудистого тракта и диска зрительного нерва. Нередко определяют атрофию зрительного нерва, врожденную миопию, катаракту.

Приобретенный токсоплазмоз нередко бывает рецидивом врожденного, тогда на глазном дне можно выявить старые очаги и другие врожденные изменения. Нередки выраженные изменения центральной нервной системы.

Приобретенному токсоплазмозу более свойственно поражение заднего отдела сосудистого тракта В острой фазе изолированно или на фоне старого очага появляется обычно центральный серовато- или желтовато-белый хориоретинальный очаг, проминируюший в стекловидное тело, окруженный отечной сетчаткой, размером от 0,5 до 1,5 диаметров диска. Нередко на фоне очага и его окружения появляются петехиальные и более крупные кровоизлияния.

Рецидивы кровоизлияний указывают на активность процесса. Часто выявляются экссудация в прилежащий отдел стекловидного тела, его помутнение. Реже хориоретинит бывает диссеминированным. Возможна его экссудативная форма с отслойкой сетчатки, что требует дифференциальной диагностики с ретинитом Коатса.

При небольшом очаге воспаления и нерезко выраженном перифокальном воспалении после стихания процесса остается плоский светло-серый очаг с четкими границами и пигментом. Более тяжелые нарушения в центральных участках очага подтверждаются изменением зрительных функций в процессе развития заболевания (абсолютная центральная или парацентральная скотома). У большинства больных процесс тяжелый, склонный к рецидивам. У ряда больных наблюдается картина перифлебита.

Приобретенный токсоплазмоз приходится дифференцировать с туберкулезным хориоретинитом, гистоплазмозом, реже с вирусным воспалительным заболеванием.

Для диагностики врожденного и приобретенного токсоплазмоза большое значение имеет правильно собранный анамнез (течение беременности и родов, состояние здоровья матери, раннее развитие ребенка, внеглазные заболевания).
Для диагностики токсоплазмоза применяют ряд иммунологических лабораторных и лабораторно-клинических методов.

Наиболее употребительными и распространенными в настоящее время являются реакции связывания комплемента (РСК) с токсоплазмозным антигеном, реакция флюоресцирующих антител (РФА), реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), реакция микропреципитации в агаре, реакция бласттрансформации (РБТ) лимфоцитов периферической крови под действием токсоплазмина, выявление специфических антител класса М и О.

Клинико-иммунологические диагностические реакции включают кожно- аллергическую пробу с токсоплазмином. а также очаговые пробы при внутрикожном и подконъюнктивальном введении токсоплазмина. РСК с токсоплазмозным антигеном становится положительной через 2-4 нед после заражения и остается положительной в течение 8—12 мес. Реакцию оценивают как отрицательную (—), сомнительную (+). слабоположительную (++), положительную (+++), резко положительную —1.

РФА при относительной технической простоте позволяет быстро получить ответ (через 1,5—2 ч). Титры антител при заболевании колеблются от 1:40 до 1:320.

Кожно-аллергическая проба отражает чувствительность инфицированного организма к специфическому белку токсоплазм. Результат учитывают через 24 и 48 ч. На месте внутрикожного введения 1 мл токсоплазмина появляются гиперемия и инфильтрат. Если диаметр инфильтрата равен 2—9 мм, реакция считается отрицательной (—), при инфильтрате 10—12 мм — слабоположительной (++), 14—20 мм — положительной (+++), более 20 мм — резко положительной (++++).

Параллельно выявляют очаговую реакцию пораженного глаза. У некоторых больных очаговая реакция начинает проявляться только через 48 или 72 ч после постановки кожно-аллергической пробы.

Указанные методы диагностики позволяют выявить инфицирование организма. В связи с высокой инфицированностью токсоплазмозом населения судить об этиологии глазного заболевания лишь на основании положительной реакции на токсоплазмоз нельзя. Необходимы исследование этих реакций в динамике и их сопоставление с развитием процесса в глазу.

Более достоверным признаком токсоплазмоза является очаговая реакция глаза в виде обострения воспалительного процесса в сосудистой оболочке или затихания воспалительной реакции. При внутрикожном введении токсоплазмина очаговая реакция в глазу выявляется у 15—25% больных. У детей раннего возраста внутрикожная проба может быть отрицательной и при токсоплазмозе.

Если больной обращается с остаточными явлениями воспалительного процесса или рецидивами, которые можно расценивать как проявление аллергической реакции, применение хлоридина и сульфадимезина малоцелесообразно и можно сразу приступить к специфической гипосенсибилизации.

Больным с исходом воспалительного процесса в сосудистой оболочке (отрицательная РСК, очаговая реакция не выявляется, положительная внутрикожная проба) показана нейротрофическая терапия. При остром увейте в начале заболевания лечение проводится пириметамином (тиндурином), хлоридином и сульфадимезином.

Хлоридин назначают взрослым по 0,025 г 4 раза в 1-й день и 2 раза в день в последующие дни лечения. Одновременно больные принимают по 1 г сульфадимезина 4 раза в 1-й день лечения и 2 раза в день в последующие дни. При хорошей переносимости препарата лечение продолжают без перерыва в течение 4 нед. Одновременно с противотоксоплазмозным лечением больным назначают поливитамины, тканевую терапию и фолиевую кислоту по 0.02 г 3 раза в день. Сульфадимезин следует запивать содовой водой (0.5 чайной ложки питьевой соды на стакан воды). Витамин В12 при назначении хлоридина противопоказан.

Больным с острым процессом в переднем отделе и на глазном дне указанное лечение необходимо сочетать с кортикостероидами. В последнее время пириметамин часто сочетают с клиндамицином или спирамицином, с сульфадоксином. Последний препарат может быть поддерживающей терапией в периоде ремиссии.

При активных явлениях в переднем отделе глаза с 1-го дня лечения можно применять гидрокортизон в виде подконъюнктивальных инъекций 1 раз в 2 дня, всего 7-8 инъекций по 10 мг препарата на инъекцию. При изменениях в заднем отрезке глаза хорошее действие оказывает назначение преднизолона внутрь.

Профилактическое назначение фолиевой кислоты с 1-го дня лечения почти полностью устраняет возможность осложнений со стороны крови. Однако отдельные больные плохо переносят лечение, жалуются на головные боли, тошноту, потерю аппетита.

При указанном режиме лечения чрезвычайно редко бывает полная непереносимость препаратов, что удается иногда устранить назначением димедрола в течение 5—7 дней.
Если больной плохо переносит препараты, после 10 дней лечения назначают перерыв на 10—12 дней.

Такие десятидневные курсы надо повторять 3—4 раза, а в отдельных случаях и больше. Контрольные исследования крови и мочи проводят не реже 1 раза в неделю. У больных часто наблюдается относительный лимфоцитоз. В процессе лечения может повышаться СОЭ

Хлоридин можно заменить аминохинолом. Аминохинол применяют в возрастных дозах 3 раза в день в течение 10 дней. Под влиянием аминохинола, как и под влиянием хлоридина, РСК из положительной может переходить в отрицательную.

Специфическая гипосенсибилизация показана в первую очередь больным, у которых очаговая реакция проявилась лечебным действием в виде стихания воспалительного процесса в сосудистой оболочке. Если очаговая реакция протекала по типу обострения увеита и на глазном дне имеются признаки острого процесса, следует сначала провести 4-недельный курс лечения хлоридином и сульфадимезином.

При остаточных явлениях воспаления можно начать лечение токсоплазмином в разведениях 1.1 000 000; 1.100 000; 1:10 000; 1.1000; 1.100.

Выбор лечебного разведения токсоплазмина определяется пороговой кожной чувствительностью.
При проведении внутрикожной пробы больным одновременно вводят 0,1 мл неразведеиного (стандартного» токсоплазмина и по 0,1 мл токсоплазмина в разведениях 1:100; 1:1000. 1:10 000; 1.100 000; 1:1 000 000 и 0,1 мл изотонического раствора хлорида натрия (контроль).

Пороговым разведением является то разведение токсоплазмина, на месте введения 0,1 мл которого еще была местная воспалительная реакция.

С лечебной целью токсоплазмин вводят под кожу в возрастающих дозах. Доза токсоплазмина с каждой инъекцией удваивается (0,1, 0,2; 0,4; 0,8 мл). Если специфическая гипосенсибилизация начинается сразу же после аллергометрии, лечебная доза токсоплазмина начинается с 0,2 мл.

Только в отдельных случаях возникает необходимость после введения 0.4 мл ввести 0,6 мл, а затем 0,8 мл токсоплазмина. Инъекции производят 1 раз в 3—5 дней. После введения 0,8 мл выбранного разведения проверяют кожно-аллергическую чувствительность к токсоплазмину, т.е. ставят контрольную внутрикожную пробу с 0,1 мл неразведенного стандартного препарата.

Специфическую гипосенсибилизаиию целесообразно проводить в сочетании с неспецифической гипосенсибилизаиией и стимулирующим лечением.

Стрепто- и стафилококковые увеиты. В анамнезе больных имеются данные о перенесенных ангинах, фурункулезе, синуситах. Стрептококковая инфекция наиболее часто вызывает увеит Фокальные увеиты (стрепто-, стафилококковые, связанные с хроническими очагами инфекции) встречаются в 25% случаев увеитов другой этиологии. Чаше наблюдаются инфекционно-аллергические кокковые увеиты, обусловленные сенсибилизацией организма к возбудителю.

Увеиты сопровождаются обильным отложением серого экссудата в области зрачка, образованием мощных круговых задних синехий. После поражения одного глаза через 10—14 дней может поражаться другой глаз, в котором процесс протекает также тяжело Воспаление распространяется в течение 5—6 дней на задний отдел глаза, о чем можно судить по изменению поля зрения и цветоощущения.

В этих случаях развивается картина нейроретинита с выраженной экссудацией в основном серозного характера
При лечении иридоииклитов наряду с инсталляциями 1% раствора атропина сульфата рекомендуется введение раствора адреналина (1:1000) под конъюнктиву (0,1-0.2 мл), что уменьшает опасность образования синехий.

Антибактериальная терапия сочетается с назначением нестероидных противовоспалительных препаратов (реопирин, вольтарен 5 мл внутримышечно 1 раз в 3 дня. всего 5—6 инъекций, бутадион в течение 10 дней). С целью общеукрепляющего воздействия назначается витаминотерапия.
Кортикостероиды сначала применяют местно в виде инсталляций, инъекций под конъюнктиву и дают внутрь в общепринятых дозах

Нейроретинит может развиваться сразу же вслед за иридоциклитом, но чаще это происходит через некоторое время (1—2 мес). Развитие нейроретинита обусловлено как специфической, так и неспецифической (аутосенсибилизация) сенсибилизациеи При иридоциклитах следует придавать большое значение гипосенсибилизирующей терапии.

Ревматоидный увеит. Среди хронических системных воспалительных заболевании соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов ведущее место занимает юношеский (ювенильный) ревматоидный артрит

Ревматоидные увеиты, одна из наиболее тяжелых форм увеитов, становятся одним из проявлений юношеского ревматоидного артрита. Заболевание хроническое. рецидивирующее, с прогрессирующим снижением функций. Частота увеита колеблется от 6 до 70%, причем отмечена диссоциация тяжести и распространенности суставного и глазного процессов.

Заболевание суставов обычно предшествует поражению глаз. Однако заболевание глаз может появляться на 2—И лет раньше вовлечения суставов, что существенно затрудняет диагностику.

Одной из форм ревматоидного увеита являются увеиты маленьких девочек, клинически и патогенетически сходные с увеитами при ревматоидном артрите, но без вовлечения в процесс суставов при длительных сроках наблюдения.

Ревматоидный увеит чаще протекает в виде изолированного переднего серозного увеита, нередко с вовлечением плоской части цилиарного тела и периферии сосудистой оболочки с подострым и хроническим течением. Поражаются чаще оба глаза, но. как правило, не одновременно.

Отмечаются иридоциклит, лентовидная дистрофия роговицы и осложненная (последовательная) катаракта. Заболевание глаз начинается незаметно, раздражение глаз выражено незначительно. У лимба на симметричных участках, чаще на 3 и 9 ч условного циферблата, в поверхностных слоях роговицы появляется серповидное помутнение сероватого цвета. Постепенно оно в виде горизонтальной ленты от 3 до 9 ч условного циферблата захватывает всю роговицу соответственно открытой глазной щели.

Для увеита характерны мелкие преципитаты, участки атрофии в радужке, раннее образование множественных задних синехий, сращение и заращение зрачка. Рано появляются помутнения на передней капсуле хрусталика. Стекловидное тело постепенно мутнеет. Глазное дно вовлекается в процесс редко, но возможны реактивный папиллит, отек макулы, мелкие желтоватые очаги на средней периферии глазного дна, оставляющие по выздоровлении белесоватые атрофические рубцы с малым количеством пигмента.

Основными причинами инвалидизашш становятся катаракта, развивающаяся в 42—58% случаев, дистрофия роговицы (41—49%), помутнение стекловидного тела (40,2%), вторичная глаукома (19-22%). Однако ревматоидному увеиту более свойственна гипотония (25%). что связано со снижением секреции водянистой влаги.

Диагностика заболевания представляет существенные трудности при одностороннем поражении, атипичных проявлениях увеита, отсутствии суставных изменений. При подозрении на ревматоидный увеит обследование необходимо проводить совместно с ревматологом.

Ревматоидный процесс вызывает стойкое повышение СОЭ с тенденцией к лимфоцитозу; диспротеинемию с увеличением гамма-глобулиновой фракции крови; повышение титров антистрептолизина (АСЛ-О) и антистрептогиа- луронидазы (АСГ) у 50% больных; отклонения в дифениламиновой пробе (ДФА) и у 2/3 больных повышение серомукоида; появление в крови ревматоидного фактора; увеличение М и С при обострении заболевания: антинуклеарные антитела в крови определяются у 71—88% больных: появляются антитела к ДНК; отмечают также увеличение экскреции с мочой кислых гликозамингликанов и оксипролина — специфической метки коллагена; снижение уровня адреналина и повышение серотонина: увеличение кортизона и снижение гидрокортизона сыворотки крови.

Лечение при ревматоидных увеитах комплексное. Общую терапию назначают совместно с ревматологом
Общая терапия включает в себя назначение внутрь преднизолона или его аналогов (урбазон, преднизолон и др.) в возрастных дозах на 6—60 нед, неспецифических противовоспалительных, препаратов (индометацин, бутадион, бруфен и др.).

При тяжелых процессах показаны иммунодепрессанты в малых дозах. Дают внутрь также ангиопротекторы дицинон, продектин. Раствор дицинона вводят также в виде ретробхдьбарных инъекций и через ирригационную систему в ретробульбарное пространство по 0,5 мл, на курс 10—15 инъекций. Ингибиторы протеолиза гордокс в виде фонофореза (из расчета 25 000 КЕД на 10 мл изотонического раствора), на курс 10—15 процедур; ретробульбарно по 0,5 мл (5000 КЕД) в виде инъекций или через ирригационную систему. В таких же дозах применяют контрикал и трасилол.

Местная терапия состоит из инсталляций и введения под конъюнктиву по 0,3—0,5 мл 2,5% раствора кортизона, по 0,5 мл 0,4% раствора дексаметазона, по 0,5 мл 1% раствора гидрокортизона и др., электро- и фонофорез гидрокортизона. Мидриатики вводят в виде инстилляций, инъекций, электрофореза.

Рассасывающая общая и местная терапия назначается довольно рано в связи со склонностью ревматоидных увеитов к пролиферации процессов. Это лидаза в виде инсталляций, внутримышечных инъекций и введения под конъюнктиву, электрофореза, коллализин — инсталляции, электро- и магнитофорез, этилморфина гидрохлорид в возрастающей концентрации, калия йодид внутрь и местно, оксигенотерапия, 0,25—1% раствор химотрипсина в инстилляциях и в виде электрофореза. 1—2% раствор этилморфина гидрохлорида в инстилляциях, с увеличением каждые 2—3 нед концентрации растворов до 6—8%. Применяют 1—2% мазь глазную этилморфина гидрохлорида. Местно назначают инсталляции 3% раствора калия йодида, 0,1% раствора лидазы.