Вирусные увеиты (Часть 3) | Патология сосудистой оболочки глаза

Описание

Электрофорез с лидазой через ванночковый электрод 32 ЕД на процедуру через день, на курс 15 процедур. Используют также протеолитический фермент коллализин в инъекциях под конъюнктиву глазного яблока в дозе 10 КЕ на 0,2 мл 0.5% раствора новокаина. Курс лечения составляет 7—10 инъекций.

Электрофорез и фонофорез коллализина (50 КЕ на 10 мл дистиллированной воды), курс лечения 10 процедур.
При выраженных трофических нарушениях роговицы и других структур глаза проводят витаминотерапию и стимулирующую терапию.

Хирургическое лечение — экстракцию катаракты, витреоэктомию, антиглаукоматозные вмешательства, кератопластику — желательно проводить в период стойкой ремиссии увеита (длительностью 3—6 мес и более), но активность процесса при явлениях вторичной глаукомы или двусторонняя, осложненная катаракта с отсутствием предметного зрения не являются абсолютными противопоказаниями к операции, а требуют более тщательной предоперационной подготовки.

Хирургическое лечение проводят под прикрытием антибиотиков в связи с иммунодепрессивным действием кортикостероидов. Используют антибиотики широкого спектра (кефзол, оксациллин внутримышечно и др.).

В послеоперационном периоде обязательно лечение амблиопии.
Целесообразно проведение курсов рассасывающего лечения в первые месяцы после операции

Ревматический увеит. Ревматизм (болезнь Сокольского—Буйо) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А у предрасположенных лиц, главным образом у подростов 7— 15 лет.

У взрослых ревматические иридоциклиты чаще имеют острое начало, сопровождаются болями и явлениями раздражения, у детей отмечается вялое, ареактивное течение увеита. что значительно затрудняет этиологическую диагностику. Резкое раздражение и острое начало заболевания не всегда бывают и у детей старшего возраста.

У большинства пациентов заболевание возникает в осенне-зимний период. Наиболее часто бывают иридоциклиты, реже — задние циклиты и еще реже — панувеиты. При увеитах ревматической этиологии в передней камере определяется серозный, иногда геморрагический экссудат, отмечаются пигментные синехии, выраженная деструкция стекловидного тела.

У детей ясельного и дошкольного возраста начало процесса менее заметно, перикорнеальной инъекции и гиперемии радужки нет, видны мелкие преципитаты.

На глазном дне возможны мелкие розовато-желтые очажки на периферии и в парамакулярной области, по ходу сосудов сетчатки — муфты и скопления экссудата в виде сероватых комочков круглой и овальной формы, стушеванность границ и гиперемия диска зрительного нерва. Для диагностики используют те же методы исследования, что и при ревматоидном артрите.

Этиологический диагноз устанавливается на основании анамнестических данных (указания на перенесенные ревматические атаки, хронический тонзиллит, хорею), нарушений на ЭКГ. протеинограмме (увеличение содержания альфа-глобулинов и снижение уровня альбуминов) и иммунологических показателей.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Общее и местное лечение аналогично таковому при ревматоидном увейте. Назначают салицилаты и кортикостероиды внутрь и местно, мидриатики и рассасывающую терапию, витаминотерапию, ангиопротекторы, гипосенсибилизирующую и общеукрепляющую терапию.
Увеит при диссеминированной красной волчанке.

Поражение глаз у больных красной волчанкой встречается в 45-83% случаев. При этом в конъюнктиве вблизи лимба наблюдается ампулообразное расширение, в роговице обнаруживаются множественные точечные субэгтителиальные помутнения, можно встретить мелкие гранулемы в эписклере: нередки также увеиты и ангиопатии сосудов сетчатки.

Течение увеитов почти не отличается от увеитов ревматоидной этиологии. Однако при красной волчанке наблюдаются хориоретинальные очаги с вовлечением в воспалительный процесс и сетчатки. У больных волчанкой более 5 лет имеются изменения преимущественно в сетчатке: геморрагии по ходу ретинальных сосудов, беловато-желтые ватообразные очаги, отек дисков зрительных нервов.

Лечение больных с глазными проявлениями волчанки проводят хингамином (плаквенил, делагил) повторными курсами на фоне витаминотерапии, кортикостероидными препаратами, дибазолом, апилаком, цитотоксическими иммунодепрессантами (азатиоприн. циктофосфамид, хлоратбуцил). В последнее десятилетие получили признание экстракорпоральные методы: плазмаферез, лимфаферез, иммуносорбция.

Больные с поражением глаз нуждаются в динамическом диспансерном наблюдении у артрологов и офтальмологов.

Сифилитический увеит. Сифилитический увеит связан в основном с приобретенным сифилисом. Иридоциклит у большинства больных протекает без особенностей, и дифференцировать его с увеитами другой этиологии можно только по серологическим реакциям.

Хориоретиниты при сифилисе обусловливают диффузные помутнения в стекловидном теле, резко снижается острота зрения. При стихании процесса в хориоидее можно обнаружить атрофические очаги, перемежающиеся со скоплениями пигмента (диссеминированный хориоидит).

Хориоидит возникает и развивается чаще как врожденная патология. Типичный признак болезни — желто-оранжевый фон глазного дна. Процесс обнаруживают поздно и нередко случайно, когда появляются выраженные атрофические участки и пигментные очаги в среднем и хориокапиллярном слоях сосудистой оболочки.

В этой терминальной стадии вокруг запустевших сосудов разрастается пигментный эпителий, в результате чего на периферии глазного дна отмечаются крупные черные пятна, чередующиеся с белыми участками.

При исследовании зрительных функций выявляют сужение поля зрения на белый и другие цвета, отдельные выпадения в поле зрения. Темновая адаптация значительно снижена, нередко снижается и острота зрения.

Токсокарозный увеит. Возбудителем токсокароза является гельминт из группы аскарид Toxocara canis. Гельминт завершает жизненный цикл в организме собак, кошек и некоторых других животных. Заражение человека происходит при попадании яиц паразита в желудочно-кишечный тракт. Личинка проникает в кровоток через стенку кишечника и может быть занесена в различные органы.

Поражение глаза и его придаточного аппарата (веки, глазница) в результате гематогенного заноса личинки может быть единственным проявлением токсокароза. Заболевание чаще одностороннее. Наблюдаются эндофтальмит, гранулематозный хориоретинит, нейрохориоретинит, периферический увеит, внутриглазная мигрирующая личинка.

Ларвальный (личиночный) эндофтальмит вызывает обильную клеточную взвесь, желтовато-беловатые массы в стекловидном теле. В передней камере глаза могут быть гипопион, преципитаты.

Диагностика глазного токсокароза основывается на клинической картине и данных анамнеза. Лабораторные исследования выявляют эозинофилию, лейкоцитоз. Наиболее информативен иммуноферментный анализ. Положительными считаются реакции при наличии специфических антител в сыворотке в титре 1:8 и выше. Однако при глазном токсокарозе титры специфических антител могут быть низкими (IgG и IgE).

Лечение местное и общее кортикостероидными препаратами для снятия вторичной воспалительной реакции, антигельминтные препараты альбендазол (10 мг/кг в 2 приема в течение 10 дней), тиабендазол или диэтилкарбамизин. При живой личинке в глазу в стороне от макулы можно применять лазеро- или фотокоагуляцию для разрушения паразита, хирургическое удаление личинки или гранулемы, витрэктомию.

Дифференциальную диагностику проводят с ретинобластомой, эндофтальмитом, ретинитом Коатса, первичным персистирующим стекловидным телом, увеитами другой этиологии.

Грибковые увеиты. Эндогенные увеиты, вызываемые грибом Candida, в последние годы стали встречаться чаще.
Клинические проявления заболевания: односторонний или, чаше, двусторонний транулематозный или нетранулематозный передний увеит. который может прогрессировать до эндофтальмита и абсцесса стекловидного тела и панувеита с гипопионом. Иногда наблюдается септический ретинит.

В сетчатке белые ватообразные очаги воспаления, простирающиеся от сетчатки в полость стекловидного тела. На задней поверхности стекловидного тела, если оно отслоено, бывают видны серовато-белые преципитаты, похожие по цвету на роговичные, но более крупные и неправильной формы. При выздоровлении наблюдается миграция пигмента, который проникает в глубокие слои сетчатки.

В хориоидее определяются множественные небольшие очаги. Возможны макулярные поражения, диффузные узелковые и смешанные хориоидиты. Роговица редко вовлекается в процесс. При гистопламозе очаги на глазном дне имеют характерный зеленоватый ивет. новообразованные сосуды в области очага выявляются методом флюоресцентной ангиографии.
Диагностика диссеминированного кандидамикоза часто трудна, так как посев крови не всегда положителен. Глазные симптомы имеют большую диагностическую ценность.

Важное диагностическое значение в серологических реакциях имеют уровни специфических сывороточных антител. стимуляция лимфоцитов периферической крови при воздействии антигеном грибов, а также результаты лабораторных исследований экссудата из передней камеры и стекловидного тела и гистологического исследования пораженных тканей глаза.
Лечение грибковой инфекции глаз гораздо труднее, чем бактериальной.

Нистатин особенно эффективен при кандидозах. Препарат назначают в виде капель (10 000-50 000 ЕД/мл 4-8 раз в день), мази (50 000 ЕД/г) или вводят под конъюнктиву по 10 000—25 000 ЕД. в тяжелых случаях внутрь 2—3 раза в день. Дифлюкан назначают внутрь по 6—12 мг/(кг1сут) и в инъекциях. Наиболее эффективен при грибковом увейте фунгизон (амфотерицин).

Амфотерицин В обладает широким спектром действия, применяется местно в виде капель (0,2% раствора 4—7 раз в день) и подконъюнктивальных инъекций по 0,2 мл. Амфотерицин непосредственно перед применением разводят 5% раствором глюкозы, при этом содержание препарата в 10 мл раствора не должно превышать 1 мг. Широко применяют препараты йода внутрь (3% раствор йодида калия по столовой ложке 3 раза в день), витаминотерапию.

Метастатическая офтальмия. Метастатическая офтальмия связана с заносом в капилляры хориоидеи или сетчатки микроорганизмов из какого-либо очага инфекции. Воспалительный процесс быстро распространяется на радужку и цилиарное тело, развивается панувеит. Нередко в процесс вовлекается стекловидное тело.

Гнойный экссудат из сосудистой и сетчатой оболочек поступает в стекловидное тело, и возникает эндофтальмит. При офтальмоскопическом исследовании вьгяатяют экссудат в передней камере, преципитаты, изменение цвета радужки, задние синехии, желтовато-зеленое измененное стекловидное тело. Глазное дно не просматривается, острота зрения падает вплоть до нуля. Изменения в стекловидном теле напоминают ретинобластому. Внутриглазное давление снижено, возможна субатрофия глазного яблока.

Панофтальмит — воспаление всех оболочек глазного яблока, может возникать самостоятельно при внедрении инфекции в структуры глазного яблока или является продолжением эндофтальмита. Характеризуется общим тяжелым состоянием больного, болями в глазу, высокой температурой.

Панофтальмит опасен не только для глаза, но и для жизни маленьких детей и больных со сниженным иммунитетом. Двусторонние панофтальмиты нередко заканчиваются детально, так как в процесс вовлекается клетчатка глазницы и инфекция проникает по бесклапанным венам глазницы в кавернозный синус, вызывая его тромбоз.

Лечение антибактериальное, гипосенсибилизирующее, общеукрепляющее. Антибиотики широкого спектра действия не только вводят местно, но и назначают системно. Широко используют сульфаниламиды, мидриатики. Назначают кортикостероиды в стадии затухания, физиотерапевтические методы лечения, рассасывающую терапию. При тяжелом течении процесса и атрофии глазного яблока производят его энуклеацию.

Гетерохромный циклит Фукса. Гетерохромный циклит Фукса — заболевание, относящееся к увеопатиям. Синдром описан в 1806 г. Фуксом.

Циклит проявляется роговичными преципитатами. Задние синехии всегда отсутствуют В стекловидном теле видны пылевидные помутнения.

В углу передней капсулы в трабекулах отмечаются тонкие сосуды. Васкуляризация утла передней камеры напоминает картину после тромбоза центральной вены сетчатки.
Быстро развивается помутнение хрусталика. Наиболее серьезным осложнением становится глаукома по типу открытоугольной, с выраженной ретенцией оттока, зависящей от изменений трабекул и облитерации интратрабекулярных пространств

Предполагают, что заболевание возникает при поражении центральных или периферических отделов симпатической нервной системы и не имеет воспалительного происхождения.
Необходимо дифференцировать это заболевание с энтеровирусными увеитами. Лечение симптоматическое: назначают ангиопротекторы, а также нейротрофическую и рассасывающую терапию. Местное применение стероидов неэффективно.

Хориоидеремия. Генерализованная прогрессирующая наследственная периферическая атрофия хориоидеи. Патология поражает лиц мужского пола, женщины играют роль кондуктора. Передается по рецессивному, сцепленному с полом и аутосомно-рецессивному типу.

Заболевание выявляется в 4—5-летнем возрасте. Больные жалуются на снижение зрения в темноте (гемералопия). При исследовании обнаруживается сужение поля зрения, многочисленные скотомы соответственно пораженным зонам хориоидеи. Снижается цветовосприятие, особенно в сине-зеленой части спектра. Как правило, отмечается миопическая рефракция.

Со временем пигментный эпителий медленно исчезает от периферии к центру; соответственно запустевает сосудистое ложе. Еще более ухудшается тем- новая адаптация, поле зрения сужается до трубочного. Типичным для заболевания является значительное угнетение волн электроретинограммы. В финальной стадии процесс может дополняться макулярными изменениями в виде отека, геморрагий с последующим развитием рубца, что приводит к резкому снижению центрального зрения.

Происходящие в хориоидее явления изменяют рефлекс с глазного дна — вместо розового он становится желтовато-белым.
Морфологически при хориоидеремии обнаруживаются деструкция и исчезновение пигментного эпителия и нейрорецепторов с развитием глиоза сетчатки, а также запустение хориоидальных сосудов вплоть до замещения соединительной тканью.

Лечение. Применяют сосудорасширяющие и улучшающие микроциркуляцию средства (никотиновая кислота, эуфиллин, трентал, кофеин, компламин и пр.), рибонуклеотиды, тауфон, церебролизин. При развитии макулярного отека и геморрагий показаны противоотечные. ангиопротекторные и гипосенсибилизирующие препараты, в том числе стероидные препараты, глицерол внутрь.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ УВЕИТОВ У ДЕТЕЙ
Увеиты различной этиологии, развивающиеся у детей, отличаются по симптоматике и течению от увеитов у взрослых. Чем моложе дети, тем меньше у них патогномоничных признаков, позволяющих установить этиологию увеитов. Заболевание носит полиморфный характер. Наиболее часто встречаются иридоциклиты.

Признаки иридоциклитов у детей: малозаметное начало; подострое или хроническое течение; выраженные субъективные ощущения; слабо выраженные светобоязнь, блефароспазм и слезотечение (корнеальный синдром); незначительная болезненность при пальпации области ресничного тела; в основном двустороннее поражение; частое вовлечение в процесс стекловидного тела (помутнения); реактивный папиллит; короткие ремиссии и частые рецидивы; постепенно прогрессирующее снижение остроты зрения.

Определение этиологии увеитов у детей затруднено, нередко обнаруживаемые причинные агенты являются лишь разрешающими, провоцирующими. Чтобы обнаружить заболевание сосудистой оболочки в ранних стадиях и своевременно начать лечение, следует осматривать глаза и определять остроту зрения при любом заболевании ребенка.