Производственные поражения органа зрения синтетическими соединениями

Описание

Тринитротолуол (ТНТ) получен Вильбрандтом в 1863 г. Гейсмаи в 1891 г. предложил использовать его как взрывчатое вещество. ТНТ может взрываться в воде и устойчив к механическим воздействиям. Интоксикация возможна в процессе производства и применения ТНТ Основным путем проникновения ТНТ являются кожные покровы, но он может поступать в организм через дыхательные пути и частично через желудочно-кишечный тракт

При интоксикации ТНТ возникает токсическая катаракта с помутнениями в виде клиньев преимущественно в экваториальной зоне хрусталика, обращенных острием к оси хрусталика. По мере развития интоксикации появляется дополнительное, сначала неполное, а затем замкнутое парацентральное кольцевидное помутнение.

На высоте интоксикации наблюдаются два кольца помутнения: хорошо очерченное в центре хрусталика в области проекции зрачка, концентрично его краю и расположенное у экватора правильно очерченное по периферии и с зубчатыми выступами по внутреннему краю Крайняя периферия хрусталика остается прозрачной.

[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]
Густые скопления видны в проходящем свете как помутнения в экваториальной зоне хрусталика и паразрачковой области. В дальнейшем помутнения распространяются на весь хрусталик.

Токсическая тринитротолуоловая катаракта является не только типичным признаком данной интоксикации, но и наиболее ранним симптомом общего хронического поражения.
Токсическая катаракта, обычно двусторонняя, формируется медленно и почти не поддается обратному развитию, может прогрессировать после прекращения контакта с ТНТ.

Полное помутнение хрусталика наблюдается редко, улиц пожилого возраста с большим стажем работы с ТНТ. Отличить такую катаракту от возрастной невозможно.

Возникшие под влиянием ТНТ изменения в хрусталике часто сочетаются с поражением других отделов глаза. Почти у всех пациентов имеются изменения в перилимбальной сети повышенная извитость сосудов, их неравномерный калибр, ампулообразные расширения и точечные кровоизлияния, наблюдается фиброз стекловидного тела в виде его нитеобразной деструкции. В сосудистой оболочке есть резко выраженное разрежение пигмента на крайней периферии.

В ряде случаев, несмотря на лечение, катаракта прогрессирует. У больных с начальными токсическими тринитротолуоловыми катарактами энергичное лечение иногда приводит к обратному развитию катаракты. Остановить прогрессирование выраженной катаракты не удается даже в случае прекращения контакта с ТНТ.

Для профилактики интоксикации ТНТ исключают контакт с этим веществом, строго соблюдают требования ГОСТа на технический продукт. Поскольку нитросоединения попадают в организм в основном через кожные покровы, важно использовать соответствующую спецодежду. Радикальным средством предупреждения интоксикации ТНТ следует считать его замену менее токсичными веществами.

Гидрохинон (парадиоксибензол) — продукт окисления анилина в хинон с последующим восстановлением в гидрохинон. Это вещество широко применяется при обработке кино- и фотопленки, в живописи, при обработке резины и др.

Поражение глаз гидрохиноном может быть острым и хроническим. Сильная запыленность или высокая концентрация пара вызывает раздражение конъюнктивы, фотофобию, слезотечение. В области глазной щели появляется лентовидное окрашивание конъюнктивы (от желто-коричневого до фиолетового); позднее окрашивается и роговица.

Коричневая окраска конъюнктивы склеры в области глазной щели появляется после 2 лет контакта. При осмотре со щелевой лампой определяют сухость конъюнктивы, к поверхности которой плотно прилегают темно-коричневые пенообразные отложения. При продолжении контакта с гидрохиноном конъюнктива утолщается, на ее сухой поверхности появляются белые пятна, а в более глубоких слоях наблюдаются мелкие зерна пигмента, которые через лимб частично мигрируют в роговицу.

При дальнейшем контакте усиливается окраска конъюнктивы в области глазной щели, ограниченной краями век. В поверхностных слоях конъюнктивы определяются напоминающие кисты сферические фигуры, которые наблюдаются при хроническом конъюнктивите, но с тем отличием, что они следуют ходу поверхностных вен только в интерпальпебральной зоне.

В поверхностных слоях роговины под боуменовой мембраной наблюдается множество сероватых просвечивающих точек, что напоминает блеск серебра, определяются складчатость задней пограничной пластинки, утолщение нервных окончаний в этой зоне роговицы.

По мере нарастания интоксикации зелено-бурая гомогенная окраска распространяется на все слои роговицы, ограниченной краями век. В более глубоко расположенных окрашенных площадках появляется множество кратеров, указывающих на повреждение боуменовой мембраны и отек роговицы.

Задние участки стромы роговицы обычно остаются прозрачными. Значительно нарастает вертикальная складчатость задней пограничной пластинки. В ряде случаев по периферии роговицы наблюдается скопление поверхностно расположенных мелких зерен коричневого цвета, напоминающих окрашенную старческую дугу роговицы.

После прекращения действия яда и под влиянием лечения эпителий роговицы регенерирует, зрение повышается, но не всегда. Рецидивирующие дефекты эпителия с устойчивыми герпетиформными язвами могут появляться спустя длительное время после прекращения контакта с гидрохиноном.

При своевременной диагностике, рациональном лечении и прекращении действия гидрохинона состояние глаз значительно улучшается: повышается острота зрения, расширяются до нормы периферические границы поля зрения, но окрашивание конъюнктивы и роговицы изменяется мало.

В целях профилактики профессионального поражения глаз гидрохиноном проводят модернизацию производства и систематические профилактические осмотры глаз рабочих. При поражении гидрохиноном показаны прекращение контакта с этим веществом, диспансерное наблюдение и рациональное лечение.