Патология зрительного нерва

Описание

↑ 168. Аномалии развития

Колобома зрительного нерва встречается редко и имеет довольно четкую и характерную офтальмоскопическую картину. На месте диска зрительного нерва всегда определяется более или менее обширное углубление овальной формы с ровными пигментированными краями. Овал всегда в 2—3 раза больше самого диска. Сосудистый пучок может располагаться в самых разнообразных участках диска или его колобомы. Острота зрения понижается в зависимости от локализации колобомы, может быть слепота, если полностью нарушен папилло-макулярный пучок в зрительном нерве. Колобомы часто сочетаются с другой патологией — колобомами сетчатки и сосудистой оболочки, микрофтальмом, микрокорнеей и др. Устранить колобому невозможно.

Пигментация диска зрительного нерва характеризуется отложением глыбок пигмента на диске, и особенно в области сосудистой воронки, а также по ходу сосудов на диске. Функции глаза при пигментации диска чаще всего не нарушены. Лечению не подлежит.

Гипоплазия зрительного нерва обусловлена врожденным недоразвитием ганглиозных клеток. Офтальмоскопически проявляется в бледности и малых размерах диска (в 2—3 раза меньше нормы), извитости сосудистого пучка, глубокой физиологической экскавации. Зрение может быть сохранено в различных пределах. Лечению не подлежит.

Врожденный конус может располагаться в любом месте края диска зрительного нерва, а не только с височной стороны, как при миопии. С возрастом этот конус незначительно увеличивается. Острота зрения не нарушена. Клиническая рефракция может быть гиперметропичес-кая и эмметропическая. Лечению не подлежит.

Друзы зрительного нерва представляют собой белесоватые или желтоватые округлые разнокалиберные, одиночные или в виде колоний полупрозрачные образования — бляшки, располагающиеся по краю, в центре диска, а также в перипапиллярной зоне. Друзы состоят из дегенеративно измененной глиозной ткани, гиалина, извести и др. Лечению не подлежит.

Миелиновые волокна дают характерную офтальмоскопическую картину, напоминающую «лисьи хвосты», которые веерообразно отходят от диска зрительного нерва к сетчатке, прикрывая ее сосуды. Зрение обычно не страдает, но размеры слепого пятна увеличены.

Врожденная атрофия зрительных нервов обнаруживается у новорожденных сравнительно рано по расширенным и почти не реагирующим на свет зрачкам, не координированным движениям глазных яблок, нистагму, косоглазию, отсутствию реакции слежения и фиксации. На глазном дне видны белые диски зрительных нервов с четкими контурами. Сосуды сетчатки резко сужены.

Лечение местное и общее назначают после консультации невропатологом. Оно направлено на улучшение трофики глаза.

↑ 169. Воспалительные заболевания зрительного нерва

Воспалительный процесс зрительного нерва может захватывать различные его отделы.

Различают:

1) неврит, когда в воспаление вовлекается и диск зрительного нерва;

2) ретробульбарный неврит — воспалительный процесс локализуется преимущественно за глазным яблоком, в него вовлекается аксиальный пучок нервных волокон;

3) оптико-хиазмальный арахноидит — воспаление интракраниальной части зрительного нерва.

Причинами воспалительных заболеваний зрительного нерва могут быть воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек (менингит, арахноидит, абсцесс мозга, энцефалит), бактериальные и вирусные острые и хронические инфекции — грипп, туберкулез, сифилис, бруцеллез и др., болезни крови, нарушения обмена веществ (диабет, подагра), болезни почек; местные очаги воспаления (болезни придаточных пазух носа, зубов, миндалин); воспалительные заболевания глаза (увеиты) и орбиты (флегмоны), а также повреждения глаз и орбиты.

Проявления. В большинстве случаев воспалительный процесс захватывает не только оболочки нерва, но и его ствол. Происходят скопление экссудата в межвлагалищном пространстве зрительного нерва, мелкоклеточная инфильтрация ткани, в дальнейшем пролиферация соединительнотканных клеток, отек волокон, кровоизлияния в ткань нерва, а в исходе — атрофия и слепота.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Лечение осуществляется, как правило, в условиях неврологического стационара невропатологом совместно с офтальмологом. Назначают антибиотики, сульфаниламиды. Применяют кортикостероиды внутрь и ретро-бульбарно. Показаны витамины группы В, салицилаты. С уменьшением острых явлений назначают сосудорасширяющие средства, а также биогенные стимуляторы.

↑ 170. Неврит

Неврит — воспалительное заболевание зрительного нерва, клинически может протекать по-разному в зависимости от выраженности воспалительного процесса.

Офтальмоскопическая картина. При слабо выраженном воспалении диск зрительного нерва умеренно гиперемирован, отмечается стушеваность его границ, артерии и вены несколько расширены. Более выраженный воспалительный процесс сопровождается резкой гиперемией диска, границы его сливаются с окружающей сетчаткой. Появляются белые пятна в перипапиллярной зоне сетчатки и множественные кровоизлияния. Выстояние диска в стекловидное тело выражено незначительно.

Клиника. Характерны быстрое и значительное падение остроты зрения и изменение поля зрения. Степень понижения остроты зрения зависит от воспалительных изменений папилломакулярного пучка. Обычно отмечается сужение поля зрения, которое может быть концентрическим или более значительным в одном из участков. Появляются центральные и парацентральные скотомы. Сужение периферических границ поля зрения может сочетаться со скотомами. Характерно резкое сужение поля зрения на красный цвет, а иногда и полное отсутствие цветоощущения. При переходе неврита в атрофию диск бледнеет, артерии сужаются, экссудат и кровоизлияния рассасываются.

Невриты различной этиологии могут протекать с характерными клиническими симптомами.

↑ 171. Ретробульбарньгй неврит

Причины. Одной из причин заболевания может быть рассеянный склероз. Очень характерно, что ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе может возникать неоднократно, зрение при этом резко падает, иногда до нуля, но затем под влиянием лечения восстанавливается, так как атрофии зрительного нерва не наступает. Наблюдают и лечат таких больных невропатолог и офтальмолог.

Клиника. Ретробульбарный неврит проявляется в первую очередь быстрым снижением остроты зрения. В поле зрения определяются выпадения в виде центральных и парацентральных скотом, очень часто расстраивается цветоощущение.

Для ретробульбарного неврита характерно возникновение болей в орбите при движении глазного яблока.

Это связано с тем, что воспалительный процесс захватывает сухожильное кольцо, обильно снабженное чувствительными нервными окончаниями, от которого начинаются почти все мышцы глазного яблока.

Офтальмоскопическая картина. На глазном дне явления неврита выражены слабо, а могут и совсем отсутствовать.

↑ 172. Оптико-хиазмальный арахноидит

Оптико-хиазмальный арахноидит возникает, когда воспалительный процесс мозговых оболочек охватывает зрительный нерв и хиазму.

Патогенез. Оптико-хиазмальный арахноидит — экс-судативно-пролиферативный процесс с преобладанием гиперпластического компонента, образованием спаек паутинной оболочки, проводящих к формированию кист, заполненных серозной жидкостью. Такие изменения могут приводить к нарушению циркуляции ликвора.

Давление спаек и арахноидальных кист на хиазму имеет решающее значение в патогенезе зрительных расстройств (понижение зрения, изменения поля зрения хиазмального типа).

Офтальмоскопические изменения диска могут быть незначительными и проявляться небольшой гиперемией и отеком. Нередко изменения в диске возникают в исходе процесса в виде его нарастающей атрофии.

Неврит зрительного нерва, как правило, заканчивается его атрофией. Атрофия может быть частичной, когда нервные волокна в области очага воспаления гибнут не полностью и зрение сохраняется, и полной, когда волокна гибнут и острота зрения равна нулю. Атрофия зрительного нерва при невритах наступает уже через несколько недель. Диск зрительного нерва становится белым, его контуры долго остаются неотчетливыми. Такая атрофия называется вторичной, в отличие от первичной, при которой контуры диска с самого начала четкие, ровные.

Клиника. Острая стадия заболевания начинается с высокой температуры, недомогания, менингиальных явлений, рвоты, головной боли, выраженной светобоязни. Отмечаются снижение корнеальных рефлексов, спонтанный нистагм, повышение давления цереброспинальной жидкости, резкое снижение зрительных функций. Острота зрения в пределах сотых. В поле зрения — абсолютные центральные скотомы одного или обоих глаз. Иногда наблюдается сужение височной половины поля зрения в сочетании с центральной или парацентральной скотомой.

В хронической стадии заболевания постепенно ухудшаются зрительные функции, появляются разнообразные изменения поля зрения: абсолютная или относительная центральная скотома на одном глазу и сужение височной половины поля зрения на другом, концентрическое сужение периферических границ поля зрения сначала на красный, зеленый, затем на белый цвет.

↑ 173. Передняя ишемическая оптическая нейропатия

Причины. Заболевание возникает вследствие острого нарушения кровообращения в системе артерий, питающих зрительный нерв. Чаще появляется у пожилых больных на почве спазма или имеет органический характер (атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.).

Клиника. В течение первых двух дней отмечается снижение зрения вплоть до светоощущения. В поле зрения появляются центральные скотомы, чаще же выпадает нижняя половина поля зрения, реже в поле зрения наблюдаются секторообразные выпадения.

Офтальмоскопическая картина. В самом начале заболевания глазное дно может быть без изменений, затем на 2-е сутки появляются ишемический отек диска зрительного нерва и ватоподобный отек сетчатки вокруг него. Артерии сужены, местами в отечной сетчатке (в области диска или вокруг него) не определяются. Область желтого пятна не изменена.

В последующем отек диска зрительного нерва уменьшается, диск становится более бледным, к концу 2—3-й недели заболевания наступает атрофия зрительного нерва различной степени выраженности.

Лечение. Срочная госпитализация. Лечение проводится совместно с терапевтом и невропатологом в течение 1,5—2 месяцев.

Назначают сосудорасширяющие для улучшения трофики зрительного нерва (атропина сульфат, эуфиллин, но-шпа, галидор, компламин), тромболитические препараты (урокиназа, фибринолизин, тромболизин) и антикоагулянты (гепарин).

Показано ретробульбарное введение растворов атропина сульфата, дексазона, гепарина, урокиназы. Под конъюнктиву вводят фибринолизин, тромболизин; в/в — 40%-й раствор глюкозы 10 мл, 10%-й раствор натрия хлорида 10 мл — дегидратационные средства — как рассасывающая терапия.

В период развития отека диска зрительного нерва больным обязательно назначают диуретические средства — диакарб, гипотиазид, фуросемид.

↑ 174. Застойный диск зрительного нерва

Застойный диск зрительного нерва представляет собой отек невоспалительного генеза и в большинстве случаев обусловлен повышением внутричерепного давления.

Причины: объемные процессы в головном мозге, абсцессы, гуммы, туберкуломы, паразитарные кисты (цис-тицеркоз), бывает при гидроцефалии, болезнях крови, опухолях и травме черепа и орбиты, гипертонической болезни и др.

Застойный диск является, как правило, следствием задержки тканевой жидкости, оттекающей в нормальных условиях по зрительному нерву в полость черепа. При повышении внутричерепного давления зрительный нерв сдавливается у выхода его в полость черепа складкой твердой мозговой оболочки, возникает отек диска, усиливающийся венозным стазом.

Клиническая картина — 5 стадий.

Начальная стадия определяется гиперемией и стушеван ностью очертаний, нерезким отеком преимущественно назального края диска зрительного нерва. Позднее отек захватывает темпоральную зону, где проходит па-пилломакулярный пучок. Нарастание ведет к увеличению диска, его проминенции, расширению и извитости вен, сужению артерий. Острота зрения в этой стадии, как правило, не изменена. Слепое пятно увеличено.

Выраженная стадия сопровождается дальнейшим увеличением размеров диска и его проминенцией. Сосуды местами тонут в отечной ткани, вены значительно расширены и извиты, артерии узкие, появляются кровоизлияния из расширенных вен, образуются белые очаги. Постепенно начинает снижаться зрение.

Далеко зашедшая стадия проявляется резко выраженными застойными явлениями в диске и окружающей сетчатке. Диск может принимать такие размеры, что не умещается в поле зрения даже при расширенном зрачке, резко выстоит на 2—3 мм над уровнем сетчатки в виде гриба. Острота зрения значительно снижается, суживается поле зрения.

Если в этих стадиях причина процесса устранена, то возможно обратное развитие застойного диска и почти полное восстановление функций глаза.

Предтерминальная стадия, или стадия субатрофии диска зрительного нерва, наступает при длительном существовании застойного диска. Отек начинает уменьшаться, и диск зрительного нерва становится сероватым. Контуры его неотчетливые. Вены приобретают нормальную ширину, артерии остаются узкими, кровоизлияния рассасываются. Острота зрения резко снижена, поле зрения значительно сужено.

Терминальная стадия, или атрофия нерва, наступает в тех случаях, когда причина процесса не ликвидирована и лечение неэффективно. Изменения в зрительном нерве прогрессируют. Диск зрительного нерва становится белым. Наступает полная слепота.

Лечение направлено прежде всего на устранение причины, вызвавшей застойный диск (удаление опухолей мозга, лечение менингитов, арахноидитов, кровоизлияний в мозг и др.).

В период обследования больного и перед операцией проводят дегидратационную терапию, которая способствует уменьшению давления на нервные волокна зрительного нерва, предотвращает их атрофию. Назначают в/в вливания раствора глюкозы ежедневно, раствора кальция хлорида ежедневно; в/м — раствор магния сульфата, раствор фуросемида по 2 мл 1 раз в 2 дня. Внутрь дают диакарб и др. Ретробульбарно вводят раствор декса-метазона.

Лечение атрофии зрительных нервов, развившейся после образования застойного диска, проводится по общим принципам лечения этого заболевания (см. Атрофия зрительного нерва).

Показаниями к хирургическому вмешательству являются понижение остроты зрения до 0,4 и более, прогрессирующее сужение поля зрения, резко выраженное сужение поля зрения даже при хорошей остроте зрения, начинающаяся атрофия зрительного нерва.

↑ 175. Атрофия зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва характеризуется снижением зрительных функций, побледнением диска зрительного нерва и сужением артерий сетчатки.

Причины. Атрофия является следствием различных патологических процессов в зрительном нерве и сетчатке (воспаление, дистрофия, отек, нарушение кровообращения, сдавление зрительного нерва и его повреждения), заболеваний центральной нервной системы (опухоли головного мозга, абсцессы, менингит, сифилитические поражения, рассеянный склероз), гипертонической болезни, атеросклероза, интоксикаций, наследственных причин.

Патоморфология. При атрофии зрительного нерва происходит деструкция нервных волокон, замещение их глиозной и соединительной тканью, облитерация капилляров, питающих зрительный нерв, в результате чего наблюдается его истончение.

Классификация атрофии зрительного нерва:

По состоянию границ диска: первичная, или простая атрофия зрительного нерва (границы диска четкие), и вторичная (послевоспалительная или послезастойная) атрофия зрительного нерва (границы диска смазаны).

По степени сохранности функций: частичная и полная.

По динамике патологического процесса: стационарная и прогрессирующая.

По локализации поражения: односторонняя и двусторонняя.

Клиническая картина атрофии всегда характеризуется расширением зрачков и почти полным отсутствием их реакции на свет, отсутствием слежения и фиксации. Взгляд у таких больных «блуждающий».

При офтальмоскопии атрофия зрительного нерва проявляется прежде всего побледнением диска и сужением артериальных сосудов. Побледнение диска зрительного нерва зависит от интенсивности атрофии.

Снижение зрения обусловлено локализацией процесса. При поражении папилломакулярного пучка могут наблюдаться незначительные изменения в макулярной области сетчатки — крапчатость, мелкие глыбки пигмента, светлые мелкие очажки (вторичная дегенерация макулярной зоны сетчатки); значительно понижается острота зрения. Если поражаются периферические волокна зрительного нерва, то острота зрения может понизиться незначительно, ухудшается в основном периферическое зрение.

Диагностика атрофии зрительного нерва обычно не представляет затруднений. Однако незначительное по-бледнение (особенно височной половины диска зрительного нерва) можно спутать с его нормальным состоянием. В таких случаях точной диагностике помогает тщательное исследование зрительных функций. Особенно важными являются результаты периметрии (с использованием белых и цветных объектов), краниографии (с обязательным прицельным снимком турецкого седла черепа), электрофизиологических и флюоресцентно-ангиографических исследований.

↑ 176. Лечение атрофии зрительного нерва

Так как атрофия зрительных нервов является не самостоятельным заболеванием, а последствием различных патологических процессов в организме человека, вовлекающих в этот процесс зрительный путь в разных его отделах, то лечение следует проводить с учетом и в зависимости от этиологии основного заболевания.

Необходима консультация с невропатологом, терапевтом и отоларингологом, так как симптом атрофии зрительного нерва может быть одним из первых симптомов начинающегося внутричерепного патологического процесса. При этом, как правило, необходимо проведение рентгенографии черепа.

Лечение пациентов с атрофией зрительных нервов должно быть начато как можно раньше; чем больше времени прошло с момента заболевания до начала лечения, тем менее благоприятен прогноз.

Принципы лечения. Направлено лечение на уменьшение остаточных явлений отека и воспалительной инфильтрации зрительного нерва, усиление кровообращения и улучшение трофики нерва, стимулирование жизнедеятельности сохранившихся, а также находящихся в стадии парабиоза нервных волокон.

Терапевтический эффект достигается медленно и не во всех случаях.

• Необходимо лечение прежде всего основного заболевания, вызвавшего атрофию зрительного нерва.

• Для улучшения трофики зрительного нерва назначают ретробульбарно: раствор атропина сульфата, раствор дексаметазона, раствор преднизолона, фибри-нолизин (1000 ЕД) в сочетании с гепарином (500 ЕД), на курс лечения 8—10 инъекций; растворы папаверина гидрохлорида, трентала, компламина.

• Внутривенно вводят раствор эуфиллина, раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой.

• Внутримышечно назначают растворы но-шпы, дибазола, компламина, трентала.

• Внутримышечно витамины В,, В2, В6,; лидазу; це-ребролизин; раствор фосфадена.

• Подкожно вводят стекловидное тело; биогенные стимуляторы (экстракт алоэ, ФиБС и др.).

• Внутрь назначают галидор, никотиновую кислоту, никошпан, глутаминовую кислоту, рибоксин, прозе-рин, трентал, ноотропил, кавинтон.

• Ультразвук на открытый глаз (лечение более эффективно в начальной стадии развития атрофии); эндо-назальный электрофорез но-шпы.

↑ 177. Токсическая дистрофия зрительного нерва

Поражение зрительного нерва при алкогольно-табачной интоксикации развивается в результате хронического злоупотребления крепкими спиртными напитками и курения крепких сортов табака.

Расстройство зрения наступает постепенно и протекает по типу ретробульбарного неврита обоих глаз, но разной степени выраженности. Сначала появляется затуманивание зрения, затем острота зрения понижается. В дальнейшем возникает центральная скотома в виде горизонтального овала.

Офтальмоскопия. На глазном дне отмечается побледнение височных половин дисков зрительных нервов, границы дисков зрительных нервов четкие.

Лечение. Полное воздержание от употребления спиртных напитков и курения. Внутрь и парентерально назначают витамины группы В, в/в — 40%-й раствор глюкозы с аскорбиновой и никотиновой кислотой, сосудорасширяющие препараты.

Поражение зрительного нерва при метил алкогольной интоксикации. Атрофия зрительного нерва развивается после отравления метиловым спиртом.

Клиника. Через несколько часов после приема спирта на фоне общих признаков отравления появляются нарушения аккомодации и расширение зрачков; зрачки слабо реагируют на свет. Глазное дно в начале заболевания обычно нормальное, иногда отмечают небольшой отек дисков зрительных нервов. Резко снижается острота зрения, возникает центральная скотома. В последующем развивается атрофия зрительных нервов с резким снижением зрения вплоть до слепоты.

Лечение:

* Первая помощь: больному промывают желудок, дают солевые слабительные, производят повторные цереброспинальные пункции, в/в 5%-й раствор натрия гидрокарбоната (до 400 мл), 1 мл 1%-го раствора никотиновой кислоты с 40%-м раствором глюкозы (10 мл), гемодеза. Рекомендуется обильное питье 5%-го раствора натрия гидрокарбоната.

• Внутрь или в/в преднизолон.

• Местно — ретробульбарные введения 0,1%-го раствора атропина сульфата по 0,5 мл и 0,4%-го раствора

дексаметазона (0,5 мл).

• В последующем — п/к введение витаминов В,, В6, поливитаминные препараты внутрь.

• При развитии атрофии зрительного нерва проводят необходимое лечение (см. Атрофия зрительного нерва).

Прогноз при токсических поражениях зрительного нерва — всегда серьезный. При оказании своевременной помощи можно рассчитывать на сохранение зрения. При развившейся атрофии прогноз неблагоприятный: возможна полная потеря зрения.

---

Статья из книги: Офтальмология | Бойкова Н.Н.