Осложнения проникающих ранений глаза │ Часть 2

Описание

VI. Посттравматическая глаукома.

Одним из наиболее тяжелых осложнений механических травм глаза является посттравматическая глаукома — одна из основных причин слепоты и инвалидности. При глазном травматизме инвалидность в 17,2—35,7% случаев обусловлена вторичной глаукомой. Причиной возникновения глаукомы после травмы являются посттравматические изменения переднею отрезка глаза, а также результатом сосудисто-нервных изменений рефлекторного характера.

Повышение внутриглазного давления в поздние сроки после травмы связывают с посттравматическими изменениями. Одним из механизмов развития глаукомы считают постоянную тракцию передних синехий во время сокращения зрачка, что ведет к раздражению радужки и ресничного тела и к усилению секреции внутриглазной жидкости. Кроме этого, в углу передней камеры происходят изменения, затрудняющие отток камерной влаги. Второй распространенной причиной посттравматической глаукомы является травма хрусталика (29—39%), ее называют факогенной.

Причиной факогенной глаукомы являются: выхождение хрусталиковых масс в переднюю камеру с последующим набуханием их и развитием травматического иридоциклита; набухание травматической катаракты; быстрое рассасывание травматической катаракты (резорбция); смещение хрусталика в переднюю камеру.

В ряде случаев причиной развития посттравматической глаукомы может быть разрастание в полости глаза после травмы соединительной ткани, блокирующей радужно-роговичный угол или области зрачка, пролиферацией рубцовой ткани в виде тяжей, шварт и пленок в фильтрационной зоне. Развитие вторичной глаукомы после проникающего ранения может быть обусловлено также врастанием эпителия в переднюю камеру по раневому каналу и механической блокадой угла.

При длительном пребывании в глазу металлических инородных тел вторичная глаукома развивается в результате изменений в дренажной системе глаза — отложением соединении металла в межтрабекулярных пространствах, что ведет к нарушению оттока внутриглазной жидкости. Таким образом, пocттравматическая глаукома является полипатогенетическим заболеванием. Именно это обусловливает особенности клиники и трудность лечения этого тяжелого заболевания.

Профилактика посттравматической глаукомы: своевременная и рациональная хирургическая обработка раны, при контузиях — предупреждение глаукомы заключается в снятии болевого синдрома и своевременной ликвидации гифемы.

Лечение вторичной глаукомы начинают с назначения миотических средств и препаратов, угнетающих секрецию внутриглазной жидкости (диакарб, диамокс и т. п.).

Первый этап лечения — назначение миотических средств: инстилляций 1—2%-ного раствора пилокарпина, которые проводятся 3—6 раз ежедневно в течение 4—5 суток под контролем суточной тонометрии; инстилляции 0,02%-ного раствора фосфакола или 0,5%-ного раствора тосмилена. Для усиления эффекта назначается диакарб или фокурит. Консервативное лечение глаукомы эффективно только в 4,5% случаев. При неэффективности консервативного лечения посттравматической глаукомы необходимо переходить к хирургическому лечению. Наиболее щадящими методами являются криохирургия и криотерапия.

К бескровным методикам лечения посттравматической глаукомы относится использование лазера. При глаукоме с афонией и зрачковым блоком возможно применение лазерной иридэктомии.

Хирургическое лечение посттравматической глаукомы направлено на:

• уменьшение секреции в1гутриглазной жидкости;
  
  
• способствующие увеличению оттока внутриглазной жидкости без устранения посттравматических изменений;
  
  
• способствующие увеличению оттока внутриглазной жидкости путем устранения посттравматических изменений.
  

К операциям первого типа относится циклодиатермия, ее и настоящее время применяют в комбинации с операциями, улучшающими отток камерной жидкости. При этом используют частичную транссклеральную неперфорирующую диатермокоагуляцию склеры в зоне ресничного тела.

К вмешательствам второго типа относятся операции, широко применяемые для лечения как вторичной, так и первичной глаукомы: фистулизирующие и дренирующие операции, циклодиализ, микрохирургические операции на путях оттока.

Фистулизирующие операции применяют широко. Наиболее эффективной считают операцию — иридэктомию. При вторичной глаукоме с осложненными бельмами роговицы наиболее эффективными являются операции Лагранжа—Гольта—Филатова и ириденклейзис с трансконъюнктивальной циклокриотермией.

Для лечения факотонической глаукомы разработана операции — склерогониодиализ, нормализующая внутриглазное давление при подвывихе хрусталика в 92% случаев.

Иридоциклоретракция значительно увеличивает отток, при ней расширяют супрацилиарное пространство аутосклеральными имплантантами. Операцию рекомендуют проводить при органическом блоке радужно-роговичного угла.

К вмешательствам третьего типа относятся: экстракция хрусталика; удаление внутриглазных инородных тел; реконструктивные операции «открытого» и «закрытого» типов. Эти операции позволяют у 81% больных сохранить глазное яблоко при наличии показаний к энуклеации.

VII. Травматические гифемы и гемофтальм.

Травматические гифемы и гемофтальм — кровоизлияние и переднюю камеру и стекловидное тело, возникающее в результате травмы глаза. Кровь изливается во время травмы из поврежденных сосудов радужки, ресничного тела, сосудистой и сетчатой оболочек.

Клиническим проявлениями гифемы является наличие крови в передней камере, гемофтальма — большое количество крови в стекловидном теле. Гифема может быть изолированной, когда стекловидное тело остается интактным.

Скопления крови могут приобретать различную форму — чашеобразным, веретенообразным, в виде тонкой полоски. Элементы крови могут диффузно пропитывать все стекловидное тело, вызывая так называемый гемолитический гемофтальм. Рассасывание крови в передней камере и стекловидном теле характеризуется взаимосвязанными процессами, из которых выделяют три основные звена:

• гемолиз,
• фибринолиз
• и фагоцитоз.
  

Гемолиз — начиная со 2—3-го дня сгусток крови начинает распадаться, и при этом освобождаются эритроциты. При гемолизе отмечается равномерное окрашивание стекловидного тела в красный цвет. Гемолиз играет главную роль в процессе очищения стекловидного тела от крови. Одновременно с гемолизом эритроцитов происходит их фагоцитоз. Цилиарное тело обладает фагоцитарными функциями. Фагоцитоз начинается примерно со вторых суток, и достигает максимального paзвития к 35-м суткам. Третьим механизмом рассасывания крови в стекловидном теле, с одной стороны, является фибринолиз. В стекловидном теле отсутствуют активаторы фибринолиза которые расщепляют фибрин, с другой — содержится большое количество ингибиторов. Начиная с 3—5 дня гемофтальма в стекловидном теле уменьшается количество тканевой фибриназы, ингибиторов фибринолиза, и увеличивается содержание активаторов фибринолиза, усиливаются фибринолитические свойства, что способствует частичному рассасыванию фибриновых сгустков.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Стекловидное тело обладает очень низкой фибринолитической и значительной фибриностабилизирующей активностью, что тормозит рассасывание излившейся крови. Поэтому для стимуляции данного процесса начиная с 3—5 дня целесообразно включать активаторы фибринолиза (фибринолизин, урокиназа, стрептокиназа, малые дозы гепарина).

Исход и скорость рассасывания кровоизлияния зависят от вида травмы, от места се расположения. Внутри стекловидного тела кровоизлияния рассасываются быстрее. Установлено, что образование шварт и помутнение стекловидного тела может вызвать не только цельная кровь, но и ее составные части тромбоциты, лейкоциты и эритроциты.

Лечение. При проникающих ранениях, сопровождающихся внутриглазными кровоизлияниями, рекомендуется активная рассасывающая и осмотерапия. Рекомендуются внутривенные вливания гипертонических растворов хлористого кальция, хлористого натрия и глюкозы, переливание малых доз (75—100 мл) консервированной крови. Применяют фонурит для рассасывания гифем — внутрь по 0,25 г 2—4 раза вдень. Используют осмоагенты — глицерин внутрь при «жидкой» гифеме. При cyхой гифеме рекомендуют применять глицерин только после «разжижения» ее путем подконъюнктавальных инъекций фибринолитических препаратов.

Препараты гиперосматического действия широко применяют для рассасывания кровоизлияний в передней камере и стекловидном теле. Внутривенно вводят 10—25%-ный раствор манитола (500 мл) 2 раза в день в течение 4—5 дней, после чего рекомендуется применять глицерин внутрь по 100— 150 мл.

При лечении гифем и кровоизлияний хороший эффект получают при применении урокиназы (вызывает лизис стекловидного тела). После забора 0,5 мл стекловидного тела вводили 0,5 мл (25 000 ЕД) урокиназы. Благоприятное рассасывающее воздействие лазер-излучения применяют при кровоизлияниях и передней камере и стекловидном теле.

Дицинон применяют при кровотечении — промывание передней камеры раствором дицинона, вводят его по 0,2 мл в стекловидное тело. Одновременно производят инъекцию препарата пол конъюнктиву по 0,2—0,4 мл. Для профилактики кровотечения рекомендуют применять циклокапрон 0,5—1 г 3 раза н день внутрь.

В настоящее время для ускорения лизиса излившейся крови применяют различные протеолитические ферменты животного и растительного происхождения (лидаза, типсин, химотрипсин, панаин, территлитин, урокиназа, плазмин).

Фибролизин (плазмин) получают из глобулиновой фракции крови доноров и применяют после активации трипсином. В настоящее время получен кристаллический препарат путем активации плазмогена стрептокиназой.

Фибролизин снижает тромбопластические и увеличивает антикоагулянтные свойства тканей глаза, замедляет процессы гемокоагуляции, способствуя более длительному пребыванию излившейся крови в жидком состоянии, препятствует организации крови и способствует более быстрому ее выведению. Дли того чтобы избежать рецидивов кровоизлияний, рекомендуется проводить лечение фибролизином в комплексе с дициноном. При этом фибринолитическая активность стекловидного тела увеличивается, а сосудистых структур глаза — уменьшается.

Фибролизин выпускается во флаконах по 10 000 ЕД, его разводят в 10 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия и вводят под конъюнктиву по 0,3—0,5 мл при кровоизлияниях в стекловидное тело предельно допустимой дозой при интравитральном введении (в стекловидное тело) считается 100 ЕД.

Нативные тромболитические препараты, применяемые в настоящее время в офтальмологии, имеют целый ряд существенных недостатков, поэтому поиск новых средств лечении внутриглазных кровоизлияний остается актуальной задачей.

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения травматической гифемы и ее рецидивов прибегают к витрэктомии. Самым ранним сроком хирургического вмешательств считают 3—4-ю неделю, когда еще не сформировались грубы соединительнотканные тяжи и не наступила стабилизация травматического процесса, — некоторые считают, что это про исходит на 2—3 месяц.

Осуществляют частичную центральную витрэктомию с частичным сохранением каркаса стекловидного тела гиалоном.

VIII. Травматическая отслойка сетчатки.

Отслойка сетчатки возникает в результате проникающего ранения или прямой контузии глаза либо при непрямой контузии при черепно-мозговых травмах.

Патогенез травматической отслойки сетчатки многообразен. Некоторые авторы считают причиной отслойки сетчатки при травмах отрыв сетчатки от зубчатого края в результате раз рушения структур радужно-роговичного угла. Другие авторы отмечают участие многих факторов в развитии травматической отслойки сетчатки: потери и организации стекловидного тела, воспаления, витреоретинальные дегенеративные изменения.

Клиника. Проявления травматической отслойки сетчатки разнообразны. Считают, что контузионная отслойка сетчатки характеризуется более коротким скрытым периодом в сравнении с раневой отслойкой. Это объясняется постепенным формированием отрыва сетчатки, особенно в нижней половина глазного дна, хотя в момент травмы может произойти отрыв базы стекловидного тела. У некоторых больных отслойка сетчатки возникает в течение первого месяца после извлечении осколка или при попытках извлечь его. Это связано с хирургическим вмешательством, при котором неизбежна тракции сетчатки и образование разрывов.

Типы разрывов сетчатки:

• при прямой контузии глаза преобладают отрывы сетчатки от зубчатого края и одиночные дырчатые разрывы;
  
  
• при раневой отслойке сетчатки наблюдается полиморфная картина (разрывы неправильной формы и клапанные, разрывы имеют неровные края). Разрывы чаще локализуются в нижне-наружном квадранте и нижней половине глазного дна. Отмечаются разрывы в квадранте, противоположном воздействию удара.
  

При отрывах сетчатки наблюдаются различные протяженности отслойки — от большой протяженности до превышающей половину окружности глазного яблока.

Диагностика травматической отслойки при наличии прозрачных сред не представляет трудностей. Наиболее распространенной методикой определения проекции разрывов на склеру является офтальмоскопическая периметрия, но при нарушении прозрачности преломляющих сред и деформации зрачка офтальмоскопия нарушается, делается порой невозможной. В этих случаях применяют ультразвуковые методы исследовании. квантитативная эхография, акустическое сканирование.

Классификация травматической отслойки сетчатки — по отологии — контузионная, раневая; по степени тяжести функциональных изменений — четыре типа степени тяжести.

• I степень. Сетчатка прозрачная, подвижная, отслойка умеренной высоты, распространенная. Разрывы сетчатки на периферии не более 3. Стекловидное тело прозрачное.
  
  
• II степень. Сетчатка полупрозрачная, местами утолщена, относительно подвижная. Отслойка высокая, пузыревидная, тотальная. Единичные фиксированные складки. Разрывы сетчатки кзади от экватора, иногда множественные. В стекловидном теле единичные тонкие шварты помутнения.
  
  
• III степень. Сетчатка непрозрачная, ригидная. Пузыревидная отслойка, фиксированные складки. Разрывы сетчатки центральные, гигантские, множественные, а также не диагностированные. В стекловидном теле грубые шварты.
  
  
• IV степень. Сетчатка непрозрачная, утолщенная. Отслойка тотальная, воронкообразная, ригидная. Складки местами сращены друг с другом. Гигантские разрывы сетчатки.
  

Хирургическое лечение отслойки сетчатки. Существуют многообразные способы хирургического лечения отслойки сетчатки: ушивание склеры, встречное рефление, двойное меридиальное вдавление, циркляж, пломбирование склеры. Используются биоткани, силиконовая резина, силиконовая губка.

Локальное вдавление — показания к нему строго ограничены, т. е. применяется при самых легких случаях отслойки ceтчатки (1 тип классификации). В качестве пломбировочной материала используют силиконовую резину в виде дисков губчатых шнуров, а также имплантаты из биотканей (голосклера, хрящ). Функциональный эффект при этом виде хирургического вмешательства высок, что объясняется тем, что отслойка свежая и сохранены центральные отделы.

Циркуляторное вдавление склеры — показаниями к операциям кругового вдавления склеры являются: наличие разрывов в нескольких квадрантах, некротизированная истонченная склера в месте разрыва, признаки витреоретинальной тракции — приподнятые края разрывов, помутнение стекловидного тела, геморрагии в стекловидном теле, необнаруженные разрывы (отслойка II и III степеней тяжести). Применяют пломбировочные материалы: силиконовые ленты шириной 3-5 мм, силиконовые губчатые шнуры, как целые, так и paзрезанные вдоль.

Операции комбинированного вдавления склеры. Показаниями к операциям служат признаки клинического течении отслойки сетчатки. Если край разрыва прилежит к сосудистой оболочке или слегка приподнят, то пломбирование склеры выполняют биоматериалом, который хорошо переносится тканями глаза и обеспечивает мягкий вдавливающий эффект. Поверх пломбы накладывается силиконовый циркляж, который ослабляет витреальную тракцию и не позволяет расправиться склере до исходной кривизны, сохраняя вал вдавления пломбы на значительный срок.

Интравитральные вмешательства применяются при отслойке сетчатки III и IV степеней тяжести — при наличии оформленных шварт, помутнений и геморрагий стекловидного тела.

Варианты операции:

• тампонада полости стекловидного тела воздухом с целым сделать плоскими высокие складки сетчатки, разъединить соприкасающиеся пузыри. Воздух вводят через плоскую часть ресничного тела. Перед этим проводят циркляж силиконовой лентой или циркулярное и локальное вдавление склеры, без этого введение воздуха без одномоментной склеропластической операции неэффективно;
  
  
• «закрытая» витрэктомия — операцию проводят больным с массивными помутнениями стекловидного тела. После витрэктомии сразу накладывают циркляж.
  

Интравитриальная швартэктомия. Часто причиной отслойки сетчатки является наличие плотных линейных витреоретинальных шварт. После пересечения шварты в стекловидное тело вводится воздух. Склеропластическую операцию можно произвести одномоментно или отсрочить на несколько дней.

Субретинальная швартэктомия — это больные с IV степенью тяжести отслойки сетчатки. Наличие суберетинальных шварт препятствует прилеганию сетчатки. Для лечения этих больных предложена операция иссечения шварт в субретинальном пространстве в сочетании с экстрасклеральным вдавлением оболочек. Эта операция показана в крайне тяжелых, Считающихся безнадежными случаях отслойки сетчатки с наличием оформленных ригидных субретинальных шварт, расположенных под углом к сетчатке.

Фотокоагуляция. Световая коагуляция применяется с целью лечения сетчатки. В предоперационный период производят профилактическую лазерокоагуляцию у основания витреоретинальных шварт в местах, где может произойти разрыв сетчатки. На границах витреоретинальных кист производят циркулярную коагуляцию, пережигают витреоретинальные сращения, в результате чего край отрыва уплощается, что в дальнейшем позволяет провести менее травматическое хирургическое вмешательство благодаря снижению пломбы. Если отслойка сетчатки спаяна с швартами, лазерокоагуляция является единственно возможным видом хирургического вмешательства. Лечение осуществляется. Для манипуляций в центральной зоне предпочтительнее пользоваться лазерным лучом ввиду более его тонкого воздействия. Эффективность лазерного лечения подтверждает необходимость широкого применения лазерокоагуляции на всех этапах лечения больного.

IX. Симпатическая офтальмия.

Это одно из самых тяжелых осложнений проникающих повреждений глазного яблока, это своеобразная форма двустороннего гранулематозного увеита. Кроме травмы, симпатическая офтальмия может возникнуть после внутриглазных операций (экстракции катаракты, ириденклеймия, трепанации склеры, иридэктомии, витрэктомии, операций по поводу отслойки сетчатки), а также после перфорации гнойной язвы или распадающейся меланомы хориоидеи.

Симпатическая офтальмия может возникнуть в любое время после проникающего ранения — от двух недель до десятков лет, но чаще — через 1—2 месяца. Особое значение в развитии заболевания имеют ранения в корнеосклеральной облатии или в области ресничного тела, связанные с ущемлением yвеальнных оболочек.

Клинически симпатическое воспаление на парном неповрежденном глазу проявляется в виде серозного, фибринозно-пластического иридоциклита или в сочетании с нейроретинитом. Симпатическая офтальмия чаще имеет хроническое течение, имеет вялый, затяжной характер с рецидивами. Обострения заболевания бывают 2—3 раза в год в течение 5—10 лет. Тяжелое хроническое течение фибринознопластических форм увеита может привести к функциональной гибели глаза, субатрофии глазного яблока.

Диагностика симпатического воспаления не трудна, если в первые недели и месяцы после тяжелого проникающего ранения возникает на другом глазу характерная картина увеита

Этиология симпатической офтальмии остается до сих пор неясной, но в настоящее время все же главная роль отводится нарушениям иммунной системы организма.

Профилактика симпатической офтальмии заключается в проведении системы хирургических и медикаментозных мероприятий с целью профилактики посттравматического увеита. В настоящее время современные способы микрохирургической обработки проникающих ранений, комплексное консервативное лечение, современные способы диагностики, а также разработка системы реконструктивных микрохирургических операций на поврежденных глазах позволяют сохранить глазное яблоко в тех случаях, в которых раньше проводилась энуклеация.

XI. Посттравматическая субатрофия глазного яблока.

Проникающие ранения глазного яблока нередко сопровождаются тяжелыми осложнениями, которые ведут к гибели поврежденного глаза. Посттравматические изменения часто приводят к субатрофии глазного яблока. Клинические проявлении изменений глазного яблока при посттравматической субатрофии разнообразны и выражаются в рубцовых изменениях оболочек и сред преломления, патологии сосудистого тракта и сетчатки, осложнениях воспалительного характера.

В наблюдении за динамикой посттравматических изменений в глазy особая роль отводится эхографическим обследованиям. Данные эхографического обследования позволяют определить комплекс хирургических вмешательств с целью сохранения глаза и стабилизации зрительных функций. Подробно об этом осложнении смотрите выше.

XII. Внутриглазная инфекция.

Это самое раннее и самое грозное осложнение, приводящее к потере глаза, до 40% — гибель глаза. Инфекция распространяется двумя путями — эндогенным и экзогенным — с инородным телом и флора с оболочек — при их повреждении внедряется в глаз. Микробы проникают в полость глазного яблока непосредственно в момент ранения (первичная микроб-пни инвазия), но могут попасть туда спустя некоторое время после травмы (вторичная микробная инфекция). В первом случае раневая инфекция развивается в первые 2—3 суток после проникающего ранения глаза, во втором ее клинические признаки могут проявиться в более поздние сроки. Вторичной микробной экзогенной инвазии способствует инфицированность краев раны, ее зияние, размозжение краев, случайное развитие фильтрующего рубца.

Не исключается возможность развития раневого внутриглазного процесса в результате эндогенного инфицирования глазного яблока при общих септических и инфекционных заболеваниях, а также при наличии фокальной инфекции. Источником эндогенного инфицирования поврежденного глаза могут служить любые органы: зубы, желудочно-кишечный тракт, мочевыводящие пути, половые органы и др. В некоторых случаях возможно вторичное заражение глаза бактериями, попавшими из крови в конъюнктивальный мешок.

Внутриглазной инфекционный процесс может быть вызван самыми разнообразными микроорганизмами. Наиболее часто возбудителем раневой инфекции глаза являются стафилококк (82%), пневмококк (14%). В последние годы участились случаи внутриглазной инфекции, вызванной некоторыми палочковидными бактериями (сенной палочкой — до 17%, кишечной и синегнойной палочками — 12%).

Микроорганизмы, попадая в полость глазного яблока, находит там благоприятные условия для размножения и способны сохранять жизнеспособность в течение весьма длительного времени. Патогенные бактерии сохраняют жизнеспособность в глазу от 3—4 недель до нескольких месяцев. Сапрофиты также способны размножаться внутри глаза, вызывая при этом тяжелый внутриглазной инфекционный процесс. Жизнеспособность их в полости глазного яблока составляет в среднем 1—2 недели. Внутриглазная инфекция, вызванная инвазией микроорганизмов в переднюю камеру глазного яблока и протекающая в виде ирита или гнойного иридоциклита при неповрежденном хрусталике и ресничной связке, характеризуется более доброкачественным течением по сравнению со случаями, когда инфицируется стекловидное тело. Повреждение хрусталика и задней его капсулы является одним из факторов, способствующих распространению инфекции переднего отрезки глаза на его задний отдел. В патогенезе внутриглазной посттравматической инфекции немаловажное значение имеют локализация и величина проникающей раны глазного яблока, выпадение и ущемление в ране внутренних оболочек, наличие внутриглазного инородного тела, кровоизлияния в полость глаза, сочетание травмы глазного яблока с повреждением его защитною аппарата. Наиболее часто гнойные осложнения у пострадавших с травмами глаза развиваются при ранениях области лимба (24%), на втором месте по частоте находится ранения роговицы (до 20%) и на третьем — повреждение склеры (11,5% случаев).

Установлено, что прободные травмы глаза, сопровождающиеся внедрением инородного тела в глазное яблоко, по сравнению с ранениями без внедрения осколка осложняются внутриглазной гнойной инфекцией значительно чаще, и инфекционный процесс характеризуется более тяжелым течением. В патогенезе внутриглазной посттравматической инфекции имеют также сопутствующие травме глазного яблока повреждения его защитного аппарата (век, слезных органон и стенок глазницы). Это объясняется тем, что ранящий агент, проходя через ткани органов защиты глаза, подвергается частичной механической очистке, а вытекающие из поврежденных тканей кровь и тканевая жидкость содержат фибрии, антитела и лейкоциты и в силу этого обладают выраженными бактерицидными свойствами.

Внутриглазной инфекционный процесс начинается, как правило, с экссудативного гнойного воспаления ресничного тела и радужной оболочки с последующим развитием абсцесса стекловидного тела и вовлечением в процесс сетчатки, хориоидеи и склеры. Эндофтальмит и панофтальмит являются различными стадиями одного и того же внутриглазного гнойного процесса, развивающимися последовательно при гнойном иридоциклите.

Признаки внутриглазной инфекции:

• гнойная инфильтрация краев раны, их отек;
  
  
• усиленная инъекция склер;
  
  
• гнойное отделяемое в конъюнктивальной полости.
  

По первичным цилиарным артериям инфекция проникает внутрь глаза, вовлекается роговица, возникает гнойный иридоциклит.

Гнойный иридоциклит является одним из тяжелых осложнений проникающих ранений. Иридоциклит обычно появляется на 2—3-й день после ранения. Причиной его служат вирулентные микроорганизмы, попадающие в глаз при ранении; чаще всего это золотистый стафилококк и другие микроорганизмы.

Клиническая картина: боли в глазу, отек век и конъюнктивы, перикорнеальная инъекция, гиперемия радужной оболочки, экссудат в стекловидном теле, иногда появляется гикопион. При своевременном лечении процесс может остановиться, глаз постепенно успокоится, наступит выздоровление.

В некоторых случаях гнойный иридоциклит прогрессирует, развивается абсцесс стекловидного тела, боли в глазу усиливаются, появляются боли в соответствующей половине головы. Явления раздражения глаза нарастают, вместе красного свечения зрачка при исследовании методом проходящего света появляется желтоватый рефлекс, который обусловлен скоплением гнойного экссудата в стекловидном теле. Глаз слепнет от быстрого гнойного расплавления сетчатки и сосудистой оболочки.

Негнойный травматический иридоциклит является тяжелым осложнением проникающих ранений глаза с хроническим течением.

При негнойном иридоциклита с хроническим течением симптомы выражены нерезко: боль в глазу незначительная, перикорнеальная инъекция выражена слабо, болезненность при пальпации области цилиарного тела несильная, радужная оболочка умеренно гиперемирована, зрачок сужен, на задней поверхности роговицы появляются преципитаты. При длительном течении процесса экссудат склеивает зрачковый край радужной оболочки с передней капсулой хрусталика, образуется круговая синехия и полное заращение зрачка. Если, несмотря на лечение, при травматическом негнойном иридоциклите глаз остается раздраженным и болит, он представляет опасность для другого здорового глаза, вызывая в нем такой же воспалительный процесс в радужной оболочке и цилиарном теле с хроническим течением, называемый симпатическим воспалением.

Эндофтальмит — острое гнойное воспаление внутренних оболочек глаза. Заболевание начинается как гнойный иридоциклит, далее в процесс вовлекается собственно сосудистая оболочка. При этом присоединяется выраженный отек конъюнктивы (хемоз), острота зрения снижается до нуля. Передняя камера заполнена гнойным экссудатом. Если виден зрачок, то его область желтого цвета. При осмотре в проходящем свете желтое свечение зрачка подтверждает, что стекловидное тело также пропитано гноем. В анамнезе у таких больных имеется проникающее ранение глаза, или хирургическое вмешательство со вскрытием глазного яблока, либо прободение гнойное язвы роговицы. При тяжелых общих заболеваниях (сепсис, туберкулез и др.) возможен метастатический эндофтальмит, кроме того, причиной эндофтальмита могут быть гнойные заболевания придаточных пазух носа и зубо-челюстной зоны.

Классификация эндофтальмита.

1. Очаговый эндофтальмит — абсцесс стекловидного тела
   
   
   • I стадии. В стекловидном теле имеется очаг помутнения серовато-белого цвета в месте расположения внутриглазного инородного тела или в зоне ранения. Рефлекс глазного дна несколько ослаблен. Офтальмоскопия удается. В передней камере — преципитаты, может быть гипопион. Острота зрения — 0,2—0,01. Поле зрения нормальное. Помутнение в стекловидном тело ограниченное, фиксированное соответственно локализации внутриглазного инородного тела или области давления. Электрофизиологичсские показатели нормальны или близки к нормальным.
     
     
   • II стадия очагового эндофтальмита — в стекловидном теле, чаще в его переднем отделе — воспалительный очаг в виде ограниченного конгломерата. Ограниченное фиксированное помутнение с высокой степенью акустической плотности (око до 60 дБ), рефлекс глазногодна резко ослаблен или отсутствует. Офтальмоскопия не удается. Нередко видны мелкие новообразованные сосуды, прорастающие в очаг воспаления. В передней камере преципитаты, может быть гипопион. Острота зрения: счет пальцев у лица с неправильной светопроекцией. Ноле зрения сужено на 20—40° и более или отсутствует. Электрофизиологические показатели снижены.
     
   
   
   
2. Диффузный эндофтальмит.
   
   
   • I стадия — диффузное помутнение стекловидного тела серовато-белого цвета, преимущественно мелкие плавающие помутнения. Рефлекс с глазного дна ослаблен. Офтальмоскопия затруднена. В передней камере — преципитаты, может быть гипопион. Острота зрения — 0,1—0,01. Поле зрения нормальное или сужено на 10°. Электрофизиологические показатели несколько снижены.
     
     
   • II стадия — диффузное помутнение стекловидного тела с желтоватым оттенком. Диффузные плавающие и фиксированные помутнения. Рефлекс с глазногодна слабый. Офтальмоскопия не удастся. Может быть помутнение хрусталика. Гипопион. Острота зрения: счет пальцев у лица с правильной светопроекцией. Поле зрения сужено до 20—40°. Электрофизиологические показатели снижены.
     
     
   • III стадия — диффузное помутнение стекловидного тела желтоватого цвета, грубые, фиксированные. Рефлекс с глазного дна отсутствует. Офтальмоскопия не удается. Часто — помутнения хрусталика. Гипопион. Острота зрения: счет пальцев у лица с правильной или неправильной светопроекцией. Поле зрения сужено на 50° и более или вовсе отсутствует. Электрофизиологичсские показатели резко снижены.
     
     
   • IV стадия (терминальная). В стекловидном теле — сплошной экссудат желтого цвета. Тотальное грубое фиксированное помутнение. Рефлекс с глазного дна отсутствует. Офтальмоскопия не удается. Хрусталик мутный. Гипопион. Клинически дифференциальная диагностика между эндофтальмитом и панфтальмитом затруднена. Острота зрения — ноль. Поле зрения отсутствует. Электрофизиологические показатели резко снижены.
     
   
   
   
3. Смешанная форма.
   
   
   • I стадия — на фоне диффузного помутнения в стекловидном теле — очаг серовато-белого цвета. Наряду с ограниченным фиксированным помутнением определяются диффузные мелкие плавающие помутнения. Рефлекс с глазного дна ослаблен. Офтальмоскопия затруднена. В передней камере — преципитаты, может быть гипопион. Острота зрения — 0,1—0,01. Поле зрения нормальное или сужено на 10°. Электрофизиологические показатели несколько снижены.
     
     
   • II стадия — на фоне диффузного помутнения в стекловидном теле — очаг с желтоватым оттенком. Наряду с ограниченным фиксированным помутнением определяются диффузные плавающие и фиксированные помутнения. Рефлекс с глазного дна слабый. Офтальмоскопия не удается. Может быть помутнение хрусталика. Гипопион. Острота зрения: счет пальцев у лица с правильной светопроекцией. Поле зрения сужено на 20—40°. Электрофизиологические показатели снижены.
     
     
   • III стадия. На фоне диффузного помутнения в стекловидном теле — очаг желтоватого цвета. Наряду с ограниченным фиксированным помутнением определяются диффузные, преимущественно грубые, фиксированные помутнения. Рефлекс с глазного дна отсутствует. Офтальмоскопия не удается. Часто — помутнение хрусталика. Гипопион. Острота зрения с правильной или неправильной светопроекцией. Поле зрения сужено на 50° и более или вовсе отсутствует. Электрофизиологические показатели снижены резко.
     
     
   • IV стадия (терминальная). В стеклянном теле обширный (до 1/3 объема глазной полости и более) экссудативный очаг желтого цвета и диффузные грубые помутнения. Тотальное грубоe фиксированное помутнение, на фоне которого удается выявить очаг помутнения наибольшей концентрации. Рефлекс с глазного дна отсутствует. Офтальмоскопия не удастся. Хрусталик мутный. Гипопион. Клинически дифференциальная диагностика между эндофтальмитом и панофтальмитом затруднена. Острота зрения — ноль. Поле зрения отсутствует. Электрофизиологические показатели резко снижены, или активность зрительных структур вообще не определяется. Установлено, что поражение сетчатой оболочки при эндофтальмиге происходит параллельно с накоплением экссудата в стекловидном теле. Данные электроретинограммы показывают, что при эндофтальмите в первую очередь страдают наружные слои сетчатки, т. е. рецепторный аппарат, затем в процесс вовлекаются слои биполя ров и ганглиозных клеток. Степень выраженности функциональных нарушений в периферическом отделе зрительно-нервного аппарата находится в прямой зависимости от стадии внутриглазного инфекционного процесса.
     
   
   

Эндофтальмит возникает обычно в конце 2—3 суток, так как внутриглазная полость представляет из себя идеальный термостат, там нет бактерицидных свойств; у стекловидного тела нет сосудов, нет лейкоцитарной реакции, что приводит к активному размножению микробов.

Панофтальмит. Иногда при эндофтальмите воспалительный процесс с внутренних оболочек глаза распространяется на склеру, тенонову капсулу и глазничную клетчатку — возникает панофтальмит. Боль в глазу усиливается. Веки становятся резко отечными и гиперемированными, отек конъюнктивы увеличивается, появляется экзофтальм. Движения глазного яблока болезненны и резко ограничены. При исследовании в проходящем свете рефлекса с глазного яблока нет. Рефлекс, идущий от стекловидного тела, имеет желтовато-белый оттенок. Отмечаются общее недомогание, повышение температуры тела, головная боль, тошнота, возможна рвота.

Диффузный эндофтальмит и панофтальмит приводят к гибели глаза, возможны флегмона орбиты, менингиты, менингоэнцефалиты.

----

Статья из книги: Глазные болезни. Полный справочник | Передерий В.А.