Общие представления о происхождении ЭРГ

Описание

Каждый из компонентов ЭРГ генерируется различными структурами сетчатки (см. рис. 1.1). Ранний рецепторный потенциал (РРП) — две волночки (латентность 1,5 мс) на ЭРГ, возникающие сразу после светового стимула высокой интенсивности в условиях темновой адаптации. РРП возникает в процессе обесцвечивания фотопигмента на уровне наружных сегментов фоторецепторов.

Он состоит из двух компонентов — колбочкового (100 мс), корнеопозитивного потенциала R1, отражающего превращение люмиродопсина в метародопсин, и палочкового (900 мкс) корнеонегативного потенциала R2, который генерируется в процессе превращения метародопсина I в метародопсин П. РРП отражает молекулярные превращения зрительных пигментов и соответствует их фотохимической кинетике. Применение РРП в клинике ограничено в связи с его малой величиной и трудностью регистрации, однако он может быть использован при патологии наружных сегмен-TOS фоторецепторов, так как непосредственно оценивает активность превращений зрительного фотопигмента.

ЭРГ на быстрые (до 0,1 с) яркие вспышки света представлена негативной а-волной, отражающей функцию фоторецепторов сетчатки и их гиперполяризацию, являющейся начальной частью позднего рецепторного потенциала.

В сетчатке позвоночных с поглощения света зрительным пигментом в наружных сегментах фоторецепторов начинаются молекулярные превращения, приводящие к гиперполяризации фоторецепторов и генерации а-волны. В палочковых фоторецепторах при поглощении кванта света фотоактивный зрительный пигмент родопсин приобретает способность взаимодействовать с белком, названным трансдуцином (или G-protein), и активировать его. В свою очередь этот белок активирует фермент фосфодиастеразу, которая с высокой скоростью начинает разрушать циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ), результатом чего является редукция уровня цГМФ в цитоплазме фоторецепторных клеток. Снижение уровня цГМФ приводит к блокированию ионных каналов в плазматической мембране наружных сегментов, характеризующейся нормальной проницаемостью для ионов в темноте.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Гиперполяризация (негативное изменение внутриклеточного потенциала) является результатом индуцированного светом снижения тока ионов натрия и кальция в цитоплазму наружного сегмента, вследствие чего электрический потенциал на плазматической мембране наружного сегмента повышается, т.е. мембрана гиперполяризуется.

Эти изменения являются основным источником биоэлектрической активности и тем электрическим сигналом фоторецепторной клетки, который передается через синапс следующим нервным клеткам сетчатки и регистрируется в виде корне онегативного потенциала а-волны в ЭРГ. В восстановлении исходного темнового состояния зрительной клетки основным является активация фермента гуанилатциклазы, которая вновь синтезирует цГМФ из гуанозинтрифосфата (ГТФ). Повышение концентрации цГМФ в наружном сегменте зрительной клетки приводит к связыванию его с белком ионного канала плазматической мембраны, в результате чего ионные каналы открываются и ионы натрия и кальция вновь начинают входить в клетку согласно градиенту концентрации и мембрана зрительной клетки деполяризуется.

При исследовании ЭРГ в условиях световой адаптации после введения аналога глутамата в стекловидное тело в а-волне выявлены компоненты пост-синаптической активности. Гиперполяризация, возникающая на синаптических терминалях фоторецепторов под воздействием света, сопровождается уменьшением освобождения нейротрансмиттеров. Эта модуляция освобождения нейротрансмиттеров в свою очередь является причиной деполяризации или гиперполяризации постсинаптических биполярных и горизонтальных клеток. Следствием деполяризации биполярных клеток является увеличение внеклеточной концентрации калия, прежде всего в пост- рецепторных наружных плексиформных слоях, что служит причиной деполяризации клеток Мюллера. Результатом трансретинального тока, распростряняющегося вдоль радиально ориентированных клеток Мюллера, является корнеопозитивный потенциал — b-волна в ЭРГ. Увеличение количества ионов калия во внеклеточном пространстве в более проксимальных отделах, на уровне внутреннего плексиформного слоя, приводит к деполяризации амакриновых, биполярных и ганглиозных клеток, которые участвуют в генерации b-волны ЭРГ.

Снижение уровня внеклеточного калия вокруг наружных сегментов, фоторецепторных клеток возникает вслед за абсорбцией света, в результате чего изменяется постоянный потенциал глаза между апикальной и базальной поверхностным пигментного сетчатки.

Индуцированная светом проходящая гиперполяризация на апикальной поверхности клеток пигментного эпителия и гиперполяризация клеток Мюллера — комбинированная монофазная кривая корнеопозитивного отклонения, следующего за b-волной, — а-волна ЭРГ, представляющая собой алгебраическую сумму корнеопозитивных компонентов. Диффузная дегенерация или ухудшение функции пигментного эпителия сетчатки приводит к снижению с-волны ЭРГ. Отражая изменение электрической активности на уровне пигментного эпителия сетчатки, с-волна зависит от активности палочковых фоторецепторов. Эта волна регистрируется на 2— 10-й секунде в условиях темновой адаптации при расширенном зрачке и изменяется в зависимости от интенсивности и длительности стимула. Для выделения с-волны необходимы высокая интенсивность и большая длительность стимула. Поскольку ответ развивается в течение нескольких секунд, моргание и смещение электродов влияют на форму ответа, что снижает клиническую ценность этого потенциала.

Фотопическая b-волна является результатом деполяризации и гиперполяризации биполярных и горизонтальных клеток. «Push-pulb-модель, предложенная P.Sieving (1992), дает основание предполагать, что основным генератором Ь-волны являются деполяризующиеся биполярные клетки, а ее амплитуда и форма изменяются под влиянием гиперполяризующихся биполярных и горизонтальных клеток. Полностью темноадаптированная ЭРГ в ответ на короткую вспышку представляет собой сумму биоэлектрической активности фоторецепторных и биполярных клеток и не исключает участие клеток Мюллера.

Начальную негативную порцию палочковой а-волны темноадаптированного ответа на яркий стимул можно представить как сумму отклонения от фоторецепторов и большого позитивного отклонения от палочковых биполярных клеток. В первые 15 мс а-волна представляет собой фоторецепторный ответ. Палочковые рецепторные синапсы связаны селективно с опбиполярными клетками, которые в ответ на световое раздражение деполяризуются, имеют непрямые контакты с off-биполярным и клетками, чем отличаются от колбочковых, связанных как с on-, так и с off-биполярными клетками.

Негативный компонент внутренних слоев сетчатки, участвующий в генерации темноадаптированной а-волны на стимул высокой интенсивности, включает реакцию амакриновых клеток. Очень короткая вспышка от страбоскопического стимулятора используется для изоляции on-ответа, являющегося частью b-волны. При более длительном стимуле выделяется следующая порция Ь-волны, off-компонент, d-волна. Как было отмечено ранее, гиперполяризация биполярных клеток и других клеточных элементов сетчатки участвует в генерации off-компонента Ь-волны, деполяризация биполярных клеток — ее опкомпонента.

Возникающая в ответ на воздействие стимула большой интенсивности маленькая позитивная i-волна на конце нисходящей порции b-волны ЭРГ является off-компонентом и представляет собой результат интерференции между on- и off-компонентами. Ганглиозные клетки и волокна зрительного нерва не участвуют в генерации а- и b-волн ЭРГ, поэтому при таких заболеваниях, как глаукома и различные типы атрофии зрительного нерва, при которых селективно поражаются ганглиозные клетки и их аксоны, ЭРГ обычно не изменена.

При патологических процессах во внутренних слоях сетчатки b-волна ЭРГ снижается, в то время как а-волна, генерируемая фоторецепторами, питающимися от хороидеи, остается интактной к происходящим биохимическим нарушениям в сетчатке, например при сосудистой патологии. Для поражения а- и Ь-волны необходима большая площадь поражения. Очаг патологических изменений в макулярной области величиной в I или 3 диаметра диска не вызывает изменений а- и b-волн общей ЭРГ.




Статья из книги: Зрительные функции и их коррекция у детей | С.Э. Аветисов, Т.П. Кащенко, А.М. Шамшинова.