Место офтальмологии среди других медицинских дисциплин (глазные симптомы при общих заболеваниях) (Часть 2) | Офтальмология

Описание

Иногда обнаруживается синдром верхней глазничной щели: птоз, экзофтальм, тотальная офтальмоплегия, нарушение чувствительности по ходу первой ветви тройничного нерва.
На глазном дне возможны геморрагии различного характера и застойные диски.

Расстройства мозгового кровообращения. Весьма разнообразные изменения встречаются вследствие расстройств мозгового кровообращения. Так, обширные кровоизлияния в мозг приводят к возникновению застойных дисков зрительных нервов и параличей глазодвигательных нервов. При поражении центральных зрительных путей наблюдаются гомонимные гемианопсии.

Тромбоз синусов, особенно кавернозного, через который проходит глазничная артерия, имеет тяжелые последствия, при этом развиваются экзофтальм, обычно двусторонний и полная неподвижность глазных яблок. Возможны застойный диск, неврит зрительного нерва, тромбоз центральной вены сетчатки, тромбоз орбитальных вен.

Цереброспинальные менингиты обычно сопровождаются:

• расстройством зрачковых реакций, чаще наблюдается паралитическая неподвижность зрачка одного или обоих глаз;
  
• ретробульбарным невритом зрительного нерва;
  
• нисходяшей атрофией зрительного нерва;
  
• параличами отводящего нерва.
  

Базальный менингит.

Поскольку патологический процесс локализуется между ножками мозга, для него типично:

• поражение глазодвигательного и блоковидного нервов.
  

Энцефалиты вызывают расстройства зрачковых реакций вплоть до их паралитической неподвижности, что является плохим прогнозом для жизни.

Абсцесс мозга.

Наиболее характерные симптомы:

• двустороннее развитие застойного диска, но возможно одностороннее развитие, причем изменения всегда развиваются на стороне поражения;
  
• расстройство зрачковых реакций (главным образом в виде мидриаза);
  
• гемианопсии;
  
• паралич глазодвигательного и отводящего нервов.
  

Перечисленные симптомы особенно часто наблюдаются при абсцессах отогенного происхождения.

Сифилис мозга.

Патогномоничные признаки:

• односторонняя внутренняя офтальмоплегия (мидриаз и паралич аккомодации);
  
• застойные диски и невриты зрительных нервов;
  
• гомонимная гемианопсия;
  
• паралич глазодвигательного нерва.
  

При спинной сухотке наблюдаются:

• наиболее ранний и постоянный признак — исчезновение реакции зрачков на свет и сохранение ее на конвергенцию и аккомодацию (симптом Аргайла Робертсона);
  
• рефлекторная неподвижность зрачков, нередко анизокория;
  
• атрофия зрительных нервов в большинстве случаев;
  
• концентрическое сужение полей зрения с последующей полной потерей зрения;
  
• параличи глазодвигательного, реже отводящего нервов.
  

Рассеянный склероз.

При этом заболевании часто встречаются:

• побледнение височных половин дисков зрительных нервов:
  
• сужение полей зрения;
  
• центральные скотомы;
  
• ремиттирующее снижение зрения, хотя иногда даже при значительном побледнении дисков зрительных нервов острота зрения сохраняется довольно высокой;
  
• горизонтальный нистагм у некоторых больных.
  

Полная слепота, в отличие от спинной сухотки, наступает редко.

Эпилепсия. В начале приступа происходит сужение зрачков. На высоте клонических судорог зрачки расширены, реакция на свет утрачена, что является дифференциально-диагностическим признаком.

Приступ сопровождается отклонением глазных яблок кверху или в сторону.

Опухоль мозга.

Для опухоли мозга типичны:

• застойные диски, которые чаще возникают при опухолях основания черепа и мозжечка;
  [banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]
  
• гемианопсии;
  
• параличи глазодвигательных мышц;
  
• зрительные расстройства коркового происхождения.
  

Гидроцефалия сопровождается теми же симптомами, что и опухоль мозга:

• застойными дисками;
  
• невритом зрительного нерва;
  
• атрофией зрительного нерва вследствие неврита.
  

Заболевания тройничного нерва обычно проявляются в виде:

• невралгий;
  
• приступов головных болей с болевыми точками в месте выхода ветвей тройничного нерва;
  
• нейропаралитических кератитов.
  

Паралич симпатического нерва. Для него типичны птоз, миоз и энофтальм (синдром Горнера). Нередко наблюдаются гипотония глаза, обесцвечивание радужки, покраснение кожи лица, слезотечение, расширение ретинальных сосудов на пораженной стороне.

Среди многообразных причин синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм) на первый план выступают оперативные вмешательства на шейных симпатических узлах, верхних отделах грудной клетки, травмы в области шейного симпатического сплетения, сирингомиелия, рассеянный склероз, склеродермия, гипертоническая болезнь, некоторые виды опухолей и воспалительные процессы в шейном отделе позвоночника и спинном мозге.


ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЛОР-ОРГАНОВ И ПОЛОСТИ РТА
Очень часто орган зрения вовлекается в процессы, исходящие из ЛОР-органов и полости рта. Этому способствуют соседство глазницы с носом и его придаточными пазухами и общность костных стенок. Очень тонкие верхняя ш внутренняя стенки глазницы, отверстия и щели в костях глазницы не препятвуют непосредственному переходу процесса в глазницу (травмы, опухоль, воспаление).

Возможно распространение инфекции с пораженных зубов в глазницу через верхнюю стенку верхнечелюстной полости, в месте лунок 1—2-го моляров, где кость очень тонка и пориста.

Между альвеолами клыков и премоляров есть костные канальцы, ведущие к верхнему углу глазницы. Особенно опасна для глаз патология премоляров и 1-го моляра, менее — клыков и почти не опасна — резцов и зубов мудрости.

Таким образом, распространение процесса из ЛОР-органов и ротовой полости в глазницу возможно контактным, гематогенным и лимфогенным путями.

Риногенные заболевания часто лежат в основе конъюнктивитов, блефаритов, хронических дакриоциститов.

При эмпиемах лобной, верхнечелюстной, основной, решетчатой пазух могут возникать экзофтальмы с ограничением подвижности глазного яблока, застойные явления диска зрительного нерва, невриты, атрофии зрительного нерва.

Заболевания уха. Гнойные процессы в ухе нередко служат источником гнойного метастазирования в глазницу и глазное яблоко.

В результате возникают:

• абсцессы и флегмоны глазницы;
  
• хориоидиты;
  
• гнойные увеиты;
  
• панофтальмиты;
  
• невриты зрительных нервов;
  
• застойные диски зрительного нерва;
  
• отогенный тромбоз орбитальных вен;
  
• тромбоз кавернозного синуса.
  

Заболевания зубов. При кариесе зубов, гранулемах, скрытых абсцессах у верхушки зуба часто встречаются глазные симптомы.

При этом могут развиться:

• периоститы глазницы;
  
• абсцесс глазницы;
  
• кератиты;
  
• иридоциклиты.
  

ГЛАЗНЫЕ СИМПТОМЫ ПРИ АКУШЕРСКОЙ ПАТОЛОГИИ
Ретинопатия при токсикозе беременных возникает остро, чаще во второй половине беременности, у больных с нефропатией и гипертензией.

У больных значительно снижается острота зрения.

Изменения глазного дна включают:

• резкое сужение артерий;
  
• фигуру звезды в макулярной области;
  
• отек диска зрительного нерва;
  
• рыхлые, ватообразные экссудаты в сетчатке;
  
• кровоизлияния в сетчатку;
  
• транссудативную отслойку сетчатки при интенсивном отеке на одном или обоих глазах.
  

Решение о прерывании беременности или досрочном родоразрешении зависит от общего состояния больной, срока беременности, характера и динамики изменений глазного дна.
Показания к прерыванию беременности делятся на абсолютные и относительные.

Абсолютные показания:

• вызванная поздним токсикозом беременных отслойка сетчатки. Если она возникает вследствие близорукости, показана операция по поводу отслойки сетчатки;
  
• гипертоническая нейроретинопатия;
  
• артериоспастическая ретинопатия с кровоизлияниями в сетчатку и ватообразными экссудатами;
  
• тромбоз центральной вены сетчатки.
  

Относительные показания:

• начальные формы ангиоспазма с небольшими кровоизлияниями;
  
• перенесенные ранее на почве позднего токсикоза беременных заболевания сетчатки (ретинопатии, отслойка).
  

Прогноз для зрения обычно благоприятный, но становится более серьезным, если нефропатия наслаивается на бывший ранее гломерулонефрит или возникает у пациенток с гипертонической болезнью до беременности.

При эклампсии иногда наступает полная слепота, но глазное дно остается нормальным, если это не связано с нефропатией беременных. После родов или прерывания беременности зрение быстро и полностью восстанавливается.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ И ГЛАЗ
Диабетическая ретинопатия.

Факторы риска развития диабетической ретинопатии:

• генетические факторы;
  
• высокая гипергликемия;
  
• длительный сахарный диабет;
  
• поздняя диагностика диабета;
  
• неадекватное лечение диабета;
  
• артериальная гипертензия;
  
• диабетическая нефропатия.
  

Крупнейший английский офтальмолог Дюк Эльдер назвал диабетическую ретинопатию трагедией нашего времени, поскольку это заболевание является первой причиной слепоты у жителей Англии и второй — у населения США. В этих странах ребенок с врожденным диабетом через 14,5 года теряет зрение, после чего в среднем через 4,5 года умирает от почечной недостаточности. Слепота и почечная недостаточность отражают один и тот же процесс в микрососудистой системе.

Диабетическую ретинопатию следует рассматривать как одну из стадий изменений в микрососудистой системе больного сахарным диабетом. Она чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Частота поражения глаз при сахарном диабете составляет 20—90%. 10—15% больных слепнут в течение первых 5 лет болезни. В связи с применением инсулина прогноз в отношении жизни пожилых больных стал более благоприятным.

В юношеском возрасте течение болезни тяжелее: 20% ослепших вследствие диабета умирают в течение последующих 2—3 лет. В связи с «омоложением» диабета, увеличением числа больных диабетом и продолжительности их жизни возросло число пациентов с поздними стадиями диабетической ретинопатии и тяжелым поражением сетчатки. Диабетическая ретинопатия стала одной из ведущих причин слепоты и слабовидения в развитых странах.

Картина глазного дна при диабете подчас бывает настолько характерной, что первым диагноз заболевания устанавливает офтальмолог. На современном этапе диабетологии без учета изменений сетчатки невозможно не только квалифицированное наблюдение за больными сахарным диабетом, но и их полноценное лечение.

Патогенетические механизмы диабетической ретинопатии далеко не изучены Повышенная концентрация глюкозы в клетках в присутствии фермента альдозоредуктазы обусловливает метаболизм по полиоловому пути с накоплением фруктозы и сорбитола, который играет существенную роль в гибели сосудистого эндотелия и перицитов капилляров. Потеря перицитов способствует развитию атонии и микроаневризм.

Нарушение функции одних клеток эндотелия в сочетании с активной пролиферацией других, утолщением базальных мембран, пристеночным отложением фибрина, повышенной агрегацией тромбоцитов с образованием микротромбов формируют зоны без перфузии капилляров.

Особую роль при этом играет флюоресцентная ангиография сосудов глазного дна (ФАГ), позволяющая выявить зоны не перфузируемых кровью капилляров на самых ранних, субклинических стадиях диабета.

Офтальмоскопия позволяет выявить диабетические изменения на глазном дне через 5-7 лет после начала заболевания у 15—20%, через 10 лет — у 50—60% больных. Заболевание неуклонно прогрессирует и через 30 лет наблюдается почти у всех пациентов с диабетом.

Изменения сетчатки при диабете очень полиморфны. Это поражение капиллярно-венозной системы, хориоидеи, радужки, повышенная агрегация тромбоцитов, образование микроаневризм, облитерация сосудов, ведущая к нарушению тканевого дыхания, неоваскуляризация, тромбоз сосудов, появление геморрагий и очагов помутнения в сетчатке, новообразования соединительной ткани.

Ранним признаком диабетической ретинопатии являются микроаневризмы, мелкоточечные геморрагии, восковидные экссудаты. По мере развития ретинопатии экссудатов становится больше. Они укрупняются и, сливаясь, образуют кольцо вокруг желтого пятна. Позднее появляются преретинальные витреальные геморрагии, иногда наблюдается тромбоз вены сетчатки.

В терминальной фазе возможны пролиферативные процессы, образование новых сосудов, множественных кровоизлияний, разрастание соединительной ткани, фиброз сетчатки, иногда вторичная отслойка сетчатки как результат витреоретинальной тракции.

Классификация диабетической ретинопатии:

• вены расширены;
  
• небольшое количество микроаневризм;
  
• единичные интраретинальные микрогеморрагии;
  
• небольшое количество интраретинальных липидных фокусов;
  
• на ФАГ не перфузируемые кровью зоны сетчатки.
  

• вены расширены, неравномерного калибра, иногда с перетяжками, четкообразные, извитые, с образованием петель;
  
• возрастает количество микроаневризм:
  
• увеличивается количество геморрагий, они становятся поверхностными, полосчатыми и даже преретинальными;
  
• увеличивается количество твердых экссудативных фокусов, появляются мягкие очаги, вызванные фокальной ишемией в слое нервных волокон сетчатки;
  
• на ФАГ артериовенозные шунты, подтекание флюоресцеина из ретинальных сосудов.
  

• нарастание симптоматики и присоединение неоваскуляризации на диске зрительного нерва, вокруг него или по ходу сосудов сетчатки;
  
• преретинальные геморрагии, гемофтальм (кровоизлияние в стекловидное тело);
  
• образование фиброглиальных пленок, тяжей пролиферации, ретиношизис (расслоение сетчатки), макулопатия, отслойка сетчатки, неоваскулярная глаукома.
  

Грубые изменения в III стадии на глазном дне служат причиной слепоты и слабовидения.

Лечение и профилактика диабетической ретинопатии. Раннее выявление сахарного диабета, диспансерный контроль и адекватное лечение позволяют задержать появление диабетической ретинопатии, стабилизировать процесс или вызвать его обратное развитие, что нередко достигается на начальных стадиях.

Компенсация диабетической ретинопатии иногда достигается устойчивой стабилизацией сахарного диабета (правильное применение дробных доз инсулина, рациональная диета, физические упражнения, отказ от курения и алкоголя, уменьшение стрессовых нагрузок).

Предпочтительна диета с большим содержанием белков и ограничением жиров и углеводов. Показаны витамины А, В1, В2, В12, В15, которые влияют на обменные процессы.

Рекомендуются флавоны, ингибирующие гиалуронидазу, анаболические стероиды (неробол, нероболил, ретаболил) и ангиопротекторы (продектин, дицинон).

Из антикоагулянтов прямого действия следует применять гепарин под контролем свертываемости крови. При геморрагиях в стекловидное тело и переднюю камеру показаны внутримышечные инъекции хемотрипсина, лидазы, а также рекомбинантная проурокиназа.

На ранних стадиях рекомендуется фотокоагуляция как патогенетически направленный метод, действующий на те звенья процесса, которые непосредственно приводят к необратимой потере зрения, — на гипоксию сетчатки и неоваскуляризаиию. Фотокоагуляция позволяет одномоментно или ступенчато выключать новообразованные сосуды и целые зоны неоваскуляризации.

Кроме того, делают так называемую панретинальную лазеркоагуляцию, при которой за 2—4 сеанса вся ретроэкваториальная поверхность сетчатки покрывается коагулятами диаметром 0,1—0,5 мм, находящимися на расстоянии 0,5— 2 мм друг от друга.

Коагуляция не затрагивает лишь сосуды сетчатки и макулярную область. Своевременно проведенная лазеркоагуляция по эффективности превосходит все известные методы консервативной терапии диабетической ретинопатии в 1,5—3 раза.

Тиреотоксикоз. При этой патологии экзофтальм обычно умеренный, хотя иногда он достигает значительных размеров. Подвижность глазных яблок при этом долго не страдает.

Экзофтальм обусловлен сокращением мышцы, расположенной в области нижней глазничной щели, вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы, а также вазомоторными расстройствами и увеличением объема орбитальных тканей.

Кроме экзофтальма, отмечают сокращение гладких мышечных волокон Мюллера, составляющих часть леватора, но получающих симпатическую иннервацию. Это ведет к тому, что глазные щели у больных расширяются и создается впечатление еще большего выпячивания глазных яблок.

Наряду с этим имеются:

• асимметричный экзофтальм, который может быть значительно выраженным:
  
• слезотечение и светобоязнь;
  
• широкое раскрытие глазных щелей, при котором над роговицей видна часть склеры (симптом Дальримпля);
  
• отставание движения верхнего века при опускании глазного яблока (симптом Грефе):
  
• редкое мигание (симптом Штельвага);
  
• повышенный блеск глаз (симптом Крауса);
  
• ослабление конвергенции (симптом Мебиуса);
  
• ретракция верхнего века при быстрой перемене направления взора (симптом Кохера).
  

Экзофтальм может приводить к сухости роговицы, что способствует развитию тяжелых кератитов.

Гипотиреоз может сопровождаться:

• злокачественным экзофтальмом, чаще односторонним, значительно выраженным и малоподвижным;
  
• хемозом;
  
• отеком век;
  
• наружной офтальмоплегией;
  
• повышением внутриглазного давления;
  
• феноменом Брэли — при взгляде кверху офтальмотонус выше, чем при взгляде прямо.