Клиника глаукомы. Основные формы глаукомы: терминология и классификация

 

Описание

Врожденная глаукомаизвестна с древности, однако во времена Гиппократа, Цельсия и Галена гидрофтальм не отграничивали от экзофтальма, высокой миопии, мегалокорнеа и передней стафиломы склеры. Первые упоминания о связи увеличения размеров глазного яблока с офтальмогипертензией принадлежат H.Boerhaave (1749).

Эпидемиология заболевания.

Распространенность глаукомы у детей колеблется в пределах 1:10000 - 1:12000 новорожденных. Более чем у 2/3пациентов глаукома оказывается двусторонней. Чаще встречается у мальчиков (56-69%). При этом дети с глаукомой составляют от 5% до 15% среди учеников школ слепых и слабовидящих. В структуре слепоты у детей удельный вес рассматриваемой патологии колеблется от 2 до 15%.

В85-90% случаев заболевание спорадическое (обычно связано с воздействием неблагоприятных факторов в период внутриутробного развития), в 10-15%- наследственное (аутосомно-рецессивное, с неполной пенетрантностью).

Среди патогенных факторов особое значение имеет перенесенные матерью во время беременности краснуха, корь, грипп или другие острые вирусные инфекции, токсоплазмоз, ионизирующие излучения, отравления солями тяжелых металлов, метаболические расстройства и др.

В последние годы все большее клиническое значение приобретает проблема возникновения глаукомы у недоношенных детей. Среди стационарных больных с врожденной глаукомой их доля достигает 57%.

Интересные сведения связаны с наследственностью врожденной глаукомы. Развитие рассматриваемого заболевания становится возможным, когда ребенком наследуются сразу две измененные копии гена CYP1B1. Этот ген является членом «семейства» цитохромов Р450.Аутосомно-рецессивный характер наследования врожденной глаукомы особенно четко проявляется в этнических группах с близкородственными связями. Лишь у обоих родителей-носителей измененной копий гена CYP1B1может родиться ребенок с врожденной глаукомой. Люди, наследующие одну измененную копию гена CYP1B1, не заболевают, однако являются бессимптомными носителями.

Если один из родителей болен врожденной глаукомой, риск развития этого заболевания у ребенка составляет 5%. С такой же частотой глаукома может развиться у следующего брата (или сестры) больного ребенка. Наличие первичной открытоугольной глаукомы у бабушки (дедушки) не оказывает влияние на возникновение врожденной глаукомы у внуков.

Врожденная глаукома, в целом, связана с нарушением оттока водянистой влаги из передней камеры глаза в склеральный синус вследствие врожденных аномалий строения угла передней камеры.

К ним относятся следующие:

 

• нерассосавшиеся к рождению остатки эмбриональной мезодермальной ткани, прикрывающей трабекулу на различном протяжении;
• нарушение расщепления и дифференцировки структур радужно-роговичного угла (гониодисгенез ММ ст.);
• сочетание перечисленных врожденных аномалий.

 

Неполное рассасывание эмбриональной мезодермальной ткани служит причиной врожденной глаукомы более, чем в 60% случаев. Мезодермальная ткань частично или полностью прикрывает собой трабекулу (иногда представляет собой аномально сформированную трабекулу) и блокирует отток водянистой влаги.

На долю гониодисгенеза приходится относительно меньшая доля случаев заболевания. В структуре гониодисгенеза значение имеют патологическая дифференциация трабекулы, аномалии развития и положения склерального синуса (вплоть до его атрезии) и склеральной шпоры, «плоская» или «вогнутая» радужка и другие аномалии развития. Однако основную роль при этом играет характер прикрепления радужки в углу передней камеры.

В целом, в силу тех или иных изложенных выше причин, отток водянистой влаги из глазного яблока затрудняется и развивается офтальмогипертензия. В отличие от взрослых, у детей раннего возраста повышенное внутриглазное давление прежде всего растягивает эластичные оболочки глазного яблока, что и обуславливает специфику развития и течения врожденной глаукомы.

Формы первичной врожденной глаукомы.

Первичная врожденная глаукома (ПВГ или гидрофтальм).

Этиология:дисгенез угла передней камеры (УПК).

Патогенетический механизм: Снижение оттока водянистой влаги.

Особенности:возникает в возрасте до 3 лет, но чаще проявляется на первом году жизни (до50-60%) и в большинстве случаев (75%) имеет двухсторонний характер. Наследование рецессивное (возможны спорадические случаи).

Клинические симптомы: повышениеВГД, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, отек и увеличение в размерах роговицы, увеличение размеров глазного яблока, экскавация ДЗН.

Манифестация болезни, ее тяжесть и течение зависят от степени выраженности гониодисгенеза.

Гониоскопически выделяют:

 

• I степень ГДГ (гониодисгенеза) - угол открыт, видно ресничное тело, над ним нежная сероватая вуаль не рассосавшейся мезенхимальной ткани;
• II степень ГДГ - радужка прикреплена на уровне задней 1/3 трабекулярной зоны, пространство между корнем радужки и кольцом Швальбе заполнено полупросвечивающей сероватой тканью (на светлых радужках) или сплошным пластом в виде мембраны Баркана (на темных радужках);
• III степень ГДГ - радужка прикреплена на уровне середины трабекулы или ближе кпереди (на уровне вырезки переднего пограничного кольца Швальбе).

 

ВГДизмеряют при общей анестезии, однако следует помнить, что общая анестезия может снижать уровень ВГД. У детей до 3-х лет в норме тонометическое давление по Маклакову не превышает 22-23мм.рт.ст. При глаукоме ВГД>23мм.рт.ст и может достигать 40мм.рт.ст и выше.

Роговица.Горизонтальный диаметр роговицы у здорового новорожденного равен 10 мм, увеличиваясь до 11,5 мм к 1 году и до 12 мм к 2 годам.

У больных врожденной глаукомой диаметр роговицы уже на 1-м году жизни увеличен до 12мм и больше, уменьшена толщина роговицы и увеличен радиус ее кривизны. Растяжение роговицы часто сопровождается отеком стромы и эпителия. Этот процесс не безвреден для нее: на каком-то этапе растяжения не выдерживает задняя пограничная пластинка: в десцеметовой оболочке возникают трещины.

При этом в дальнейшем они не исчезают, а остаются на долгие годы в виде тонких полупрозрачных линий. В поздних стадиях болезни происходит рубцевание стромы и возникают стойкие помутнения в роговице.

Для врожденной глаукомы характерны углубление передней камеры, атрофия стромы радужки с обнажением ее радиальных сосудов.

ДЗН. Диск зрительного нерва бледнее, чем у взрослого, физиологическая экскавация отсутствует или слабо выражена. При врожденной глаукоме экскавация быстро увеличивается в размерах и становится глубокой, отношение диаметров Э/Д > 0,3. Однако, в начале заболевания экскавация ДЗН может быть обратимой и уменьшаться при снижении ВГД. Возможна ориентировочная оценка состояния ДЗНбез офтальмоскопии: увеличение отношения диаметров Э/Д на 0,2 соответствует приросту диаметра роговицы на 0,5мм.

Передне-задняя ось (ПЗО) глаза. Длина оси глаза новорожденного варьирует от 17 до 20 мм, достигая 22 мм к концу 1-го года жизни. При глаукоме размеры глазного яблока увеличиваются, иногда весьма значительно, но могут быть и в пределах нормальных значений. Следует отметить, что изменения диаметра роговицы имеют большее значение в диагностике ПВГ и оценке стадии болезни, чем увеличение длины оси глаза.

В поздней стадии заболевания глазное яблоко и особенно роговица значительно увеличены, лимб растянут, плохо контурирован, роговица мутная, нередко проросшая сосудами. Глаз в таком состоянии называют «бычьим» (buphtalm).

Перерастяжение и разрыв цинковых связок приводит к иридодонезу и сублюксации хрусталика. В слепом глазу нередко возникают язвы роговицы, гифемы, может произойти перфорация язвы или разрыв истонченных оболочек глазного яблока. Атрофия зрительного нерва и слепота.

По течению заболевания различают:

• типичное - яркая клиническая манифестация развивается в возрасте 3-4месяцев, что свидетельствует о выраженном растяжении переднего отдела глаза с возникновением роговичного синдрома:
• злокачественное - далеко зашедшую стадию процесса констатируют уже при рождении ребенка, либо гидрофтальм бурно прогрессирует в первые 1-2 месяца его жизни. Процесс, как правило, двусторонний с выраженным увеличением глазного яблока и помутнением роговицы;
• доброкачественное - клинические проявления развиваются медленно, чаще между 1-м и 2-м годами жизни, увеличение глаза незначительное (промежуточный вариант между инфантильной и детской формами врожденной глаукомы);
• абортивное - внутриглазное давление спонтанно нормализуется, и прогрессирование процесса прекращается.

 

Первичная инфантильная глаукома (ПИГ) или отсроченная врожденная глаукома.

Этиология:гониодисгенез

Патогенетический механизм: Снижение оттока водянистой влаги. Особенности: возникает у детей от 3до 10 лет, наследование обычно спорадическое, возможно в виде рецессивного признака (до 10%). Боль и роговичный синдром не характерны, размеры роговицы и глазного яблока не изменены,

Клинические симптомы:

ВГДповышено > 23 мм.рт.ст., асимметрия > 4 мм.рт.ст. без лечения. Глаукомная оптическая нейропатия (ГОН) сопровождается неуклонным увеличением экскавации под действием повышенного ВГД. Соотношение диаметров экскавации и диска зрительного нерва > 0,3.

Роговица:диаметр не изменен, нет буфтальма и отека роговицы.

Гониоскопия:угол передней камеры открыт, структуры плохо дифференцируются, гиниодисгенез, переднее прикрепление радужки.

Первичная ювенильная глаукома (ПЮГ).

Этиология:неизвестна

Патогенетический механизм:предположительно трабекулопатия и/или гониодисгенез.

Особенности:возникает в возрасте от 11 до 35 лет, наследственность связана с нарушениями в хромосоме I и TIGR.

Клинические симптомы:Клиническая симптоматика ювенильной ПВГсущественно отличается от проявлений врожденной глаукомы. Роговица и глазное яблоко имеют нормальные размеры, отсутствуют светобоязнь, слезотечение и все симптомы, связанные с растяжением и отеком роговицы.

МаксимальноеВГД по Маклакову > 25 мм.рт.ст. без лечения, различие в ВГД между парными глазами > 4мм.рт.ст.

ИзмененияДЗН и зрительных функций по глаукомному типу. Типично диффузное повреждение неврального кольца ДЗН и слоя нервных волокон.

Гониоскопия:широкий открытый угол передней камеры, возможны элементы гониодисгенеза.

Первичная врожденная глаукома, сочетанная с другими дефектами развития.

Сочетанная глаукома имеет много общего с клиническими проявлениями первичной врожденной глаукомы и обычно ассоциируется со следующими врожденными аномалиями:

1. Микрокорнеа.
2. Склерокорнеа.
3. Аниридия.
4. Персистирующее первичное стекловидное тело.
5. Периферический или центральный мезодермальный дисгенез (синдромы Ригера, Франк-Каменецкого, аномалия Питерса).
6. Гомоцистеинурия.
7. Синдром Марфана.
8. Синдром Маркезани.
9. Синдром Лоу.
10. Синдром Стюрдж-Вебера.
11. Нейрофиброматоз.
12. Хромосомные нарушения.
13. Синдром Пьера Робина.
14. Микросферофакия.

 

Первичные открытоугольные глаукомы.

Первичная открытоугольная глаукома ( ПОУГ ).

Этиология:неизвестна.

Патогенетический механизм: нарушение оттока водянистой влаги вследствие трабекулопатии.

Особенности:Возникает в возрасте старше 35 лет. Угол передней камеры открыт и не склонен к закрытию. Поражаются оба глаза, но при этом патологический процесс асимметричен, иногда существенно по времени.

Клинические симптомы:Течение заболевания практически бессимптомно вплоть до появления существенных дефектов в поле зрения, заставляющих обратиться к врачу. Иногда больные жалуются на чувство тяжести, распирания в глазу, ощущения ложной слезы, частую смену очков, причем как для дали, так и для близи.

ВГД 26 мм.рт.ст. по Маклакову, Ро > 21 мм.рт.ст. без лечения. Асимметрия по ВГД между двумя глазами >4 мм.рт.ст. Диапазон колебаний ВГД по суточной кривой > 5 мм.рт.ст. На тонометрические данные может влиять толщина роговицы в центральной зоне: > 580 мкм -завышать, < 500мкм - занижать показатель ВГД.

ДЗН.Глаукомная оптическая нейропатия начинается с побледнения дна физиологической экскавации и ее расширения с превращением в «блюдцеобразную» экскавацию. В дальнейшем, вследствие диффузного или локального дефекта нейроретинального кольца ДЗН, происходит углубление и вытягивание экскавации в вертикальном направлении с «прорывом» к краю зрительного нерва, чаще в нижневисочном направлении.

В финале заболевания экскавация становится тотальной и глубокой. Атрофия захватывает не только зрительный нерв, но и часть сосудистой оболочки вокруг ДЗН, формируя кольцо перипапиллярной атрофии - halo glaucomatosus.

Поле зрения:Периметическая симптоматика обычно отстает от степени поражения ДЗН. Более ранними расстройствами функций считают нарушение контрастной чувствительности, темновой адаптации, цветоощущения и проведения зрительного ощущения по «off-каналам».

Дефекты в поле зрения появляются с возникновения парацентральных скотом, расширения слепого пятна, дугообразной скотомы Бьеррума, назальной ступеньки. Затем суживаются границы поля зрения с носовой стороны, далее, по мере прогрессирования заболевания, сверху, снизу и с височной сторон, до трубочного поля зрения. В финале - слепота с остаточным островком светоощущения с темпоральной стороны.

Преглаукома.

Этиология:неизвестна.

Патогенетический механизм: неизвестен.

Особенности:ВГД > 26 мм.рт.ст. по Маклакову, Ро > 21 мм.рт.ст.<30мм.рт.ст. без лечения по суточной кривой давления. Асимметрия по ВГДмежду двумя глазами >4 мм.рт.ст.

ДЗН:Асимметрия по площади физиологической экскавации, объему нейроретинального пояска и толщине перипапиллярного слоя нервных волокон (ОСТ, HRT диагностика) не выходящая однако за пределы нормативной базы протоколов исследования. Асимметрия экскавации на парных глазах доступна офтальмоскопически.

Поле зрения:не изменено.

Факторы риска:ПОУГ на парном глазу; в анамнезе глаукома у родственников, максимальные значения ВГД, любые другие факторы риска развития глаукомной нейрооптикопатии.

Подозрение на первичную открытоугольную глаукому (ПОУГ).

Особенности:ВГД > 26 мм.рт.ст. по Маклакову, Ро > 21 мм.рт.ст.<30мм.рт.ст. без лечения по суточной кривой давления. Асимметрия по ВГДмежду парными глазами >4 мм.рт.ст.

ДЗН:изменений нет.

Поле зрения:изменений нет.

Гониоскопия:угол передней камеры открыт.

Факторы риска, которые следует принять во внимание, те же, что и у преглаукомы.

Глаукома нормального давления (ГНД).

Этиология:неизвестна.

Патогенетический механизм: неизвестен.

Особенности:возникает в 35лет и старше. ВГД не превышает верхнюю границу нормы. Угол передней камеры открыт. Поражаются оба глаза, но при этом патологический процесс асимметричен. Часто сочетается с ухудшением кровообращения, в частности, при системной артериальной гипотонии, вазоспазмах, при стенозах внутренней сонной артерии и др.

Клинические симптомы:Симптомов нет до появления выраженных дефектов поля зрения.

МаксимальноеВГД < 26 мм.рт.ст.(по Маклакову),Ро < 21мм.рт.ст. Важно учитывать толщину центральной зоны роговицы: < 550мкм. может занижать тонометрические данные.

ДЗН:поражение типичное для глаукомы. Ранняя и более выраженная, чем при ГГ, перипапиллярная атрофия хороидеи в бета-зоне и относительно более частое (до 7%) обнаружение полосчатых геморрагий в слое нервных волокон сетчатки по соседству с краем ДЗН в ранних стадиях заболевания.

Поле зрения:изменения типичные для глаукомы, более часто - парацентральные скотомы.

Первичная открытоугольная глаукома, осложненная псевдоэксфолиативным синдромом . Псевдоэксфолиативная глаукома (ПОУГ.ПЭГ).

Этиология:Псевдоэксфолиативный материал (фибриллогранулярный протеин и пигмент) откладывается в трабекулярной сети, вызывая трабекулопатию со снижением функциональной активности трабекулы.

Патогенетический механизм: ухудшение оттока водянистой влаги вследствие трабекулопатии.

Особенности:развивается в пожилом или старческом возрасте. Поражаются один или оба глаза, чаще оба глаза, но поражение при этом несимметрично. Повышение ВГД более значительно чем при ПОУГ.

Клинические симптомы:симптоматика отсутствует до появления выраженных дефектов поля зрения.

ВГД > 26 мм.рт.ст. по Маклакову, Ро > 21 мм.рт.ст.

Биомикроскопическая симптоматика: выраженные дистрофические изменеия переднего отрезка глаза. Зрачковая кайма радужки неровная и имеет характерный вид «изъеденной молью». Псевдоэксфолиации, напоминающие пепел или перхоть, находятся на поверхности капсулы хрусталика, кроме центральной зоны, и по краю зрачка.

Центральная зона радужки депигментирована с отложением гранул пигмента в углу передней камеры. Часто имеется слабость ресничного пояска с развитием факодонеза и даже подвывиха хрусталика.

ДЗН:поражение типично для глаукомы.

Поле зрения:типичные для глаукомы дефекты.

Первичная открытоугольная глаукома, осложненная синдромом пигментной дисперсии. Пигментная глаукома. (ПОУГ,ПГ)

Этиология:Отложение гранул пигмента в трабекуле, вызывающее нарушение её проницаемости.

Патогенетический механизм: нарушение оттока водянистой влаги. Согласно теории «обратного зрачкового блока», радужка, как заслонка своеобразного клапана на пути тока жидкости из задней камеры в переднюю, формирует относительное повышение ВГДв передней камере по сравнению с задней.

Это приводит к прогибанию периферической части радужки кзади. При трении между задней эктодермальной поверхностью радужки и цинновыми связками (во время интенсивных экскурсий радужки при резкой смене освещенности, колебания тонуса вегетативной нервной системы, аккомодации) происходит высвобождение гранул пигмента, оседающего на всех структурах переднего отрезка глаза, особенно интенсивно в углу передней камеры.

Особенности:возникает между 30 и 50 годами жизни, чаще у мужчин с миопической рефракцией. Как правило поражаются оба глаза. Клинические симптомы: Больные периодически жалуются на слабую или умеренную боль в глазах во время эпизодов резкого подъема ВГД.

Постоянно на радужные круги вокруг источников света, однако без существенного ухудшения зрения, поскольку этот симптом связан не с отеком роговицы, как при остром приступе, а с обильным отложением пигментной пыли на задней поверхности роговицы.

ВГД26мм.рт.ст. по Маклакову, Ро > 21 мм.рт.ст. Резкий подъем ВГД может быть спровоцирован физической нагрузкой или расширением зрачка.

Биомикроскопическая симптоматика: глубокая передняя камера, угол передней камеры открыт. Очаговая атрофия пигментного листка радужки. Депигментированные зоны радужки локализуются главным образом в её периферических и средних отделах, располагаясь в виде радиальных полос и особенно хорошо заметны при трансиллюминации радужки.

Гранулы пигмента откладываются на поверхностях радужки, трабекул, кольца Швальбе, экватора хрусталика и цинновых связок. На эндотелии роговицы пигмент откладывается в виде вертикального веретена (веретено Крукенберга). При гониоскопии выявляется западение кзади периферического отдела радужки. «Обратный зрачковый блок» диагностируется при ультразвуковой биомикроскопии.

ДЗН:типичное глаукомное поражение.

Поле зрения:характерные для глаукомы дефекты.

Первичные закрытоугольные глаукомы (ПЗУГ).

Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком

Этиология:закрытие угла передней камеры, контакт периферической части радужки с трабекулой.

Патогенетический механизм: при зрачковом блоке, вследствие контакта задней поверхности радужки с передней капсулой хрусталика в области зрачка, возникает препятствие для оттока водянистой влаги из задней камеры в переднюю через зрачок. Это ведет к повышению давления в задней камере, по сравнению с передней.

В результате, более тонкая периферическая часть радужки выгибается кпереди (бомбаж) и соприкасается с трабекулой и кольцом Швальбе. Угол передней камеры закрывается, приводя к значительному повышению ВГД, а при циркулярном блоке трабекулярного оттока - к острому приступу глаукомы.

Особенности:встречается более чем в 80% случаев закрытоугольной глаукомы. Чаще возникает у пожилых пациентов, особенно женщин, и при гиперметропии, поскольку в большинстве случаев, предрасположенность к зрачковому блоку связана с мелкой передней камерой и инволюционным увеличением объема хрусталика. Заболевание протекает в форме острых или подострых приступов с переходом в дальнейшем в хроническую форму из-за образования гониосинехий.

Острое закрытие угла с иридокорнеальным контактом в начале заболевания является обратимым состоянием, поскольку не повреждается фильтрационный аппарат. Поэтому своевременная периферическая иридэктомия может оборвать течение болезни. Хроническое закрытие угла из-за гониосинехий - необратимо.

Гониоскопия:позволяет определить аппозиционную или синехиальную природу закрытия угла передней камеры.

ДЗН и поле зрения:типичные глаукомные поражения с развитием патологической экскавации и дефектов в поле зрения.

Первичная закрытоугольная глаукома с плоской радужкой

Этиология: блокада бухты угла передней камеры корнем радужки.

Патогенетический механизм: При расширении зрачка возникает прямая блокада бухты угла передней камеры корнем радужки. Развивается нарушение оттока водянистой влаги из передней камеры с повышением в ней давления. Поэтому радужка остается плоской и глубина передней камеры не меняется.

Такой механизм закрытия угла передней камеры связывают с анатомическими причинами:

• избыточная толщина периферической части радужки в виде складок или «валиков» у корня.
• переднее расположение короны цилиарного тела в задней камере, что увеличивает прилегание корня радужки к углу передней камеры.
• переднее прикрепление корня радужки, фактически к склеральной шпоре, уменьшающее объем бухты угла передней камеры.
• плоский профиль радужки от середины до дальней периферии, где он становится крутым, что приводит к формированию очень узкого угла передней камеры клювовидной конфигурации.

 

Особенности:встречается в 5% случаях ПЗУГ, возникает в возрасте от 30 до 60 лет. Течение заболевания сначала острое, а затем хроническое. Приступы возникают при расширении зрачка, например, в темноте или под действием мидриатиков. У всех больных передняя камера средней глубины, радужка плоская, без бомбажа.

Важная особенность - неэффективна иридэктомия. Описаны случаи развития острого приступа глаукомы на глазах со сквозным иридэктомическим отверстием. Вместе с тем, довольно часто встречается сочетание плоской радужки со зрачковым блоком. В этих случаях рекомендуется в первую очередь проводить периферическую иридэктомю, причем с удалением на некотором протяжении корня радужки.

Гониоскопия:данные оконфигурации угла и профиле радужки позволяют определить природу закрытия угла передней камеры.

ДЗН и поле зрения:типичные глаукомные поражения с развитием патологической экскавации и дефектов в поле зрения.

"Ползучая" закрытоугольная глаукома

Этиология:закрытие угла передней камеры гониосинехиями.

Патогенетический механизм: первичное возникновение синехий в углу передней камеры. Основание радужки «наползает» на трабекулу, формируя фиксированные передние синехии. Нарушается отток водянистой влаги из передней камеры и повышается ВГД.

Особенности:наблюдается у 7% больных ПЗУГ, преимущественно у женщин. Протекает как хроническое заболевание, но иногда возникают подострые приступы.

Передняя камерасредней глубины, иногда мелкая, радужка несколько проминирует кпереди. Периферическая иридэктомия - малоэффективна.

Гониоскопия:Угол передней камеры укорочен по всей окружности, но неравномерно в разных секторах. Радужка отходит не от цилиарного тела, а от склеральной шпоры или трабекулы на разных её уровнях в зависимости от высоты гониосинехий.

ДЗН и поле зрения:типичные глаукомные поражения с развитием патологической экскавации и дефектов в поле зрения.

Первичная закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком

Этиология:Блокада угла передней камеры смещенной кпереди иридо- хрусталиковой диафрагмой.

Патогенетический механизм: связан с нарушением направления тока водянистой влаги в задней камере, а именно, возникает отток из задней камеры в стекловидное тело или «извращение» оттока. В этих случаях вершина короны цилиарного тела с отростками соприкасается с экватором хрусталика, становясь преградой на пути тока жидкости. Жидкость скапливается в заднем отделе глаза.

При этом стекловидное тело и хрусталик вместе с радужкой подаются вперед и блокируют угол передней камеры. Возникает резкое повышение ВГД.

Особенности:эта редкая форма ПЗУГ может носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций. Заболевание носит характер перманентного острого приступа (glaucoma maligna). Возникает в анатомически предрасположенных глазах (уменьшенный размер глаза и особенно передней камеры, крупный хрусталик, массивное цилиарное тело) и гиперметропии.

Клиническая картина сходна с острым приступо глаукомы. Передняя камера щелевидная, плотное прилегание радужки по всей переднее поверхности хрусталика, выпячивания корня радужки нет. Важная особенность - «парадоксальная» реакция на миотики: применение парасимпатомиметиков (пилокарпин) ведет к повышению ВГД, а циклоплегики (атропин) его снижают. Эффективность иридэктомии усиливается при закапывании атропина.

Ультразвуковая биомикроскопия позволяет выявить нарушение строения передней камеры, а В-сканирование - полости в стекловидном теле со скоплением водянистой влаги.

ДЗН и поле зрения:типичные глаукомные поражения.

ДелениеПЗУГ по течению на острую, подострую (интермиттирующую) и хроническую носит условный характер, но с клинической точки зрения бузусловно рациональный.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы.

Быстрый и неконтролируемый подъем ВГД до50-80 мм.рт.ст., не снижающийся

самопроизвольно.

Клинические симптомы:

• боль в глазу, иррадиирующая в одноименную половину головы (лоб, висок), могут возникать тошнота, рвота, сердцебиение, спазмы в животе.
• снижение остроты зрения, затуманивание, радужные круги вокруг источника света;
• отек роговицы, сначала в основном отек эндотелия;
• закрытие угла передней камеры по всей окружности;
• «бомбаж» радужки при глаукоме со зрачковым блоком;
• передняя камера мелкая, или щелевидная, или плоская на периферии;
• зрачок расширен в виде вертикального овала до средней степени мидриаза, реакция на свет снижена или отсутствует;
• «застойная» инъекция переднего отрезка глаза в виде полнокровных сосудистых деревьев передних цилиарных и эписклеральных вен, кроной обращенных к лимбу, а стволами к конъюнктивальным сводам. Резко выражен симптом «кобры».
• глазное дно: отек диска зрительного нерва, с полнокровными венами и мелкими кровоизлияниями в ткань диска, но может быть не отечным и иметь глаукомную экскавацию;

 

Подострый приступ закрытоугольной глаукомы.

Быстрый и неконтролируемый подъем ВГД до 30-40 мм рт.ст., клинические проявления менее выражены, чем при остром приступе, проходит самопроизвольно.

Клинические симптомы:

• реактивная фаза часто отсутствует;
• боль в глазу умеренная;
• угол передней камеры на высоте приступа закрыт не на всем протяжении или недостаточно плотно.
• при взгляде на источник света появляются характерные радужные круги;
• роговица слегка отечна;
• мидриаз выражен нерезко;
• «застойная инъекция» на поверхности глазного яблока, выраженный симптом «кобры»;
• глазное дно: ДЗН может иметь признаки глаукомной атрофии.

 

 

Симптоматикаварьирует в зависимости от степени закрытии угла передней камеры и уровня подъема ВГД.