Современная хирургия стекловидного тела и отслоек сетчатки (Часть 1)

+ -
-1
Современная хирургия стекловидного тела и отслоек сетчатки (Часть 1)

Описание

Благодаря экспериментальным исследованиям последних лет стало известно, что основной причиной, обусловливающей сложные патологические изменения в витреальной полости после проникающих ранений и тяжелых контузий, является пролиферативный процесс.

Первый этап этого процесса — фиброваскулярная пролиферация по ходу раневого канала. Второй этап — клеточная пролиферация с формированием патологических мембран на поверхности сетчатки, цилиарного тела и структур поврежденного стекловидного тела. При этом основное участие принимают фибробласты, клетки пигментного эпителия (КПЭ) и нервной глии Третий этап процесса — сокращение вновь сформированных мембран.

Происхождение клеток пигментного эпителия обусловлено повреждением внутриглазных структур с большим содержанием пигмента: радужки, цилиарного тела и сетчатки. Формирование разрывов сетчатки вследствие тракций также сопровождается освобождением клеток пигментного эпителия.

Транссклеральная криопексия также способствует распространению пигментных клеток в витреальную полость. Глиальные клетки попадают в витреальную полость в результате повреждения сетчатки. Распространение освобождающихся клеток в витреальной полости возможно только после задней отслойки стекловидного тела или повреждения его гиалоидной мембраны.

Обширные ранения глазного яблока всегда сопровождаются потерей стекловидного тела. Восстановление формы глазного яблока после первичной хирургической обработки способствует развитию задней отслойки стекловидного тела в первые часы и сутки после травмы, что в итоге создает благоприятные условия для интравитреальной диссеминации клеток с отложением их на поверхности сетчатки, на задней гиалоидной мембране, а при нарушении ее целостности — и на внутренних структурах витреума.

Некоторые факторы сыворотки крови (фибронектин, тромбоцитарный фактор роста), а также тромбин, как оказалось, являются хемотаксическими для клеток пигментного эпителия. Они попадают в витреальную полость при кровотечении, а также вследствие воспаления, гипотонии и нарушении гематоретинального барьера (чрезмерная криопексия, лазерная коагуляция).

В результате сложных процессов происходит метаплазия части клеток пигментного эпителия с превращением их в клетки, напоминающие по своим свойствам фибробласты и имеющие цитоплазматические отростки, которые и обусловливают в дальнейшем их сократительную способность.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК И ФОРМИРОВАНИЕ МЕМБРАН


Компоненты крови и ее сыворотки, попадающие в витреальную полость при травме, обладают способностью стимулировать пролиферацию клеток пигментного эпителия и нервной глии. Экспериментальные исследования Е. Н. Кссота и соавт. показали, что кровь в стекловидном теле и увеальная воспалительная реакция являются факторами, стимулирующими пролиферацию.

Последующие исследования X Massaque позволяют предполагать, что клетки пигментного эпителия высвобождают трансформирующий фактор роста (ФР), который усиливает пролиферацию и способствует продукции коллагена, таким образом принимая участие в процессе формирования мембран.

Процесс пролиферации на поверхности сетчатки и в других интравитреальных структурах начинается с первых дней после отслойки сетчатки. Морфологические исследования R. Machemer и H. Laqua выявили, что формирование мембран начинается на второй неделе, а через 4 недели такие мембраны присутствуют в большинстве (76,5 %) глаз с отслойкой сетчатки.

При наличии раневого канала в стекловидном теле миграция и пролиферация клеток с формированием фиброваскулярных мембран в первую очередь идет по ходу напряженных фибрилл стекловидного тела, ущемленных в раневом отверстии.

СОКРАЩЕНИЕ СФОРМИРОВАННЫХ МЕМБРАН


Появление сократительной способности у вновь образованных клеток приводит к сокращению сформированных патологических мембран и тяжей. В связи с тем, что вновь Сформированные мембраны и тяжи имеют достаточно прочное соединение с сетчаткой (особенно в местах, где имеются повреждения), процесс их сокращения (Рис. 87) приводит к формированию разрывов сетчатки и развитию ее тракционной отслойки.

Появление разрывов, обусловленных воздействием тракций, способствует возникновению новых кровоизлияний дополнительной миграции пигментных и глиальных клеток в витреальную полость и субретинальное пространство.
Жизненный цикл пролиферирующих клеток, составляющих основу формирующихся мембран, длится около 6 недель. С завершением отложения коллагена на этих мембранах ИХ сокращение прекращается, наступает стабилизация.

СОВРЕМЕННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОТСЛОЕК СЕТЧАТКИ С ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ ВИТРЕОРЕТИНОПАТИЕЙ (ПВР)


Патофизиология явлений, происходящих в витреальной полости после формирования тракционного разрыва сетчатки, близка по своему характеру процессу, сопровождающему регматогенную отслойку сетчатки. При описании картины витреоретинальных взаимоотношений при отслойках сетчатки травматической этиологии целесообразно применять классификацию отслоек сетчатки с пролиферативной витреоретинопатией (ПВР) 1991 г. (табл. 23).

В основу классификации положены научные изыскания К Масетег и соавт., показавших, что любой отслойке сопутствует пролиферативный компонент, но в каждом случае его локализация, проявления (тип) и обусловленная этим степень укорочения сетчатки достаточно индивидуальны.

По сравнению с действующей ранее классификацией 1983 г., в новой подчеркивается значение локализации пролиферативного процесса по отношению к экватору (передняя и задняя ПВР). Особенности пролиферативного процесса в каждом случае показываются через тип ПВР (табл. 24), а распространенность фиксированных складок относительно экватора выражается с помощью часового циферблата, например от 2 до 6 часов.

СТАДИИ ПВР И ИХ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ


Стадия А — витреум мутный, с включением пигментных клеток и отложением глыбок пигмента на поверхности сетчатки в нижних квадрантах; отслоенная сетчатка подвижна, при назначении постельного режима имеет тенденцию к прилеганию.

Стадия В — формирующиеся преретинальные мембраны начинают сокращаться, поверхность отслоенной сетчатки собирается в мелкие складки, ретинальные сосуды становятся извитыми, края разрыва сетчатки завертываются, уменьшается подвижность структур стекловидного тела и самой сетчатки. Преретинальные мембраны на данном этапе развития прозрачны, не видны.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Стадия С post. 1-12 — дальнейшее сокращение пролиферативной ткани на поверхности сетчатки, на заднем гиалоиде отслоившегося стекловидного тела приводит к формированию фокальных, диффузных или круговых фиксированных складок сетчатки, субретинальных тяжей.

Локализация патологических изменений — кзади от экватора.
Стадия С anterior — пролиферативный процесс развивается кпереди от экватора, приводя к смещению периферических участков отслоенной сетчатки в сторону базального витреума, а затем и к цилиарному телу, хрусталику, а при его отсутствии — к остаткам его капсулы или радужке. Образуется патологическая фиксация периферических участков сетчатки с вышеназванными структурами.

При данной локализации процесса сокращение пролиферативной ткани приводит в действие векторные силы различной направленности (рис. 88).
С целью унификации диагностического процесса, в табл. 24 обобщены различные клинические проявления ПВР (стадия С).

В истории болезни на схеме отслойка сетчатки закрашивается голубым цветом, а участки пролиферации помечаются (рис 89) следующим образом:
  • тип 1 — локальные звездчатые складки располагаются к центру от экватора, отражаются большим «X»;
  • тип 2 — диффузное сморщивание, располагается в зоне экватора и к центру от него, показывается группой больших «X»;
  • тип 3 — субретинальная пролиферация, показывается прерывистой черной линией (встречается обычно кзади от экватора);
  • тип 4 — круговое сморщивание, Рис. 89. Схема отслойки сетчатки с пвр. показывается серией маленьких«х», локализуется кпереди от экватора;
  • тип 5 — переднее смещение локализуется кпереди от экватора и регистрируется в виде серии стрелок, направленных вперед.


Таким образом, диагноз отслойки сетчатки с клиническими проявлениями пролиферации, локализующейся кзади от экватора, может звучать так: «Тотальная дистрофическая отслойка сетчатки, стадия С posterior 2—6, тип 2».

После прочтения диагноза становится ясно, что у пациента на фоне дистрофических изменений сформировался разрыв, а затем — тотальная отслойка сетчатки. Имеются диффузные фиксированные складки отслоенной сетчатки, сформированные в результате пролиферативного процесса и расположенные от 2 до 6 часов по часовому циферблату кзади от экватора.

В том случае, если отслойка сетчатки возникла вследствие проникающего ранения, сформулировать диагноз можно следующим образом: «Тотальная отслойка сетчатки правого глаза, стадия С anterior 3—6, тип 5, частичный гемофтальм после проникающего склерального ранения и ПХО (5.12.98 г.)».

Из вышеприведенного диагноза офтальмолог представляет, что у пациента имеется тотальная отслойка сетчатки, частичный гемофтальм после проникающего склерального ранения.
В данном случае пролиферативный процесс локализуется кпереди от экватора и вызывает смещение перифери ческой сетчатки в сторону цилиарного тела на протяжении от 3 до 6 часов относительно лимба.

Современная классификация отслоек сетчатки с пролиферативным компонентом не акцентирует внимания на наличии разрыва сетчатки, тем самым подчеркивая решающую роль пролиферации в тяжести и прогнозе заболевания.

ПЕРЕДНЯЯ ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ ВИТРЕОРЕТИНОПАТИЯ (ППВР)


Необходимо сказать, что сам термин «передняя пролиферативная витреоретинопатия» (ППВР) появился в офтальмологии относительно недавно, с конца 80-х годов. До этого времени, описывая пролиферативный процесс в витреальной полости, большинство исследователей касались изменений, происходящих к центру от экватора.

Область глазного дна, расположенная между экватором и цилиарным телом (периферия лазного дна), длительное время не попадала в поле зрения витреоретинальных хирургов и ученых. Но с увеличением числа пациентов, перенесших витрэктомию, все чаще стали появляться публикации о своеобразном течении отслоек сетчатки, осложняющих послеоперационный период.

Развитие патологического процесса у данной категории больных протекает необычно, с формированием выраженного укорочения отслойной сетчатки, смещением ее в сторону цилиарного тела. Попытки добиться прилегания сетчатки с помощью традиционных приемов витреоретинальной хирургии еще более усугубляли течете патологического процесса, заканчивались развитием субатрофии глазного яблока, полной потерей его зрительных функций, а порой и его нуклеацией вследствие развития вялотекущего увеита.

Исследования последних лет свидетельствуют о том, что причиной особого течения пролиферативного процесса в таких случаях является нарушение термальных анатомических взаимоотношений в пространстве, расположенном между плоскостью экватора и плоскостью цилиарного тела.
Наблюдения за пациентами с ППВР, которые находились на лечении в клинике офтальмологии ВМедА в период 1991-97 гг., показали, что к развитию передней пролиферации приводит не только витрэктомия.

По нашим данным, причинами, наиболее часто приводящими к развитию пролиферативного процесса на периферии глазного дна, являются:
  • тяжелые контузии глазного яблока, при которых в первую очередь страдают цилиарное тело и периферические отделы сетчатки;
  • проникающие ранения глазного яблока с наличием обширной раны фиброзной капсулы, особенно при ее локализации в проекции цилиарного тела или базального витреума;
  • витрэктомия по поводу нарушения прозрачности оптических сред глаза или в связи с ПВР, осложнившей или обусловившей отслойку сетчатки. Сюда же относится передняя ультразвуковая витрэктомия, выполненная в связи с выпадением стекловидного тела при экстракции катаракты.

ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ ППВР


Несмотря на различные причины, общим, по нашим данным, для всех клинических ситуаций с ППВР является:
  • повреждение интраокулярных структур кпереди от экватора, с их дислокацией, с нарушением целостности передней гиалоидной мембраны стекловидного тела и с потерей его объема;
  • выброс из поврежденных структур клеток, составляющих основу для пролиферативного процесса.

Так, в результате контузии происходит образование обширных участков отека цилиарного тела, периферических отделов сетчатки и сосудистой оболочки с их смещением излившейся кровью, нарушением целостности названных образований и передней гиалоидной мембраны стекловидного тела.

Из поврежденных тканей цилиарного тела и радужки происходит выброс крови, клеток пигментного эпителия в заднюю камеру и далее через поврежденную переднюю гиалоидную мембрану в поврежденный остов стекловидного тела.

Контузионные повреждения зоны базального витреума сопровождаются разрывами периферических отделов сетчатки с попаданием крови, пигментных и глиальных клеток в передние отделы стекловидного тела, в остов базального витреума.

Наличие крови, пигментных и глиальных клеток дислокация анатомических образований, ишемия измененных после контузии тканей — все это способствует началу пролиферации на периферии сетчатки с развитием в дальнейшем периферических отслоек сетчатки.

В связи с тем, что вышеназванные патологические изменения происходят на периферии глазного дна, в труднодоступной для осмотра анатомической зоне, в большинстве случаев патологическая анатомия событий восстанавливается уже после развития периферической отслойки сетчатки или тракционного смещения подвывихнутого хрусталика в стекловидную полость.

При прохождении ранящего предмета (в том числе и осколка) через область цилиарного тела происходит кровоизлияние, выброс клеток пигментного эпителия в раневой канал, в близлежащие поврежденные структуры стекловидного тела.

Наличие раны в проекции цилиарного тела и базального витреума способствует проникновению в эту зону фибробластов из поврежденного цилиарного тела, глиальных клеток и поврежденной периферической сетчатки, что наряду с наличием крови и клеток пигментного эпителия уже представляет основу для начала пролиферативного процесса.

Выпадение части стекловидного тела в рану сопровождается не только потерей его объема, но и смещением витреальных структур к месту ранения (вследствие коллапса фиброзной капсулы) с их патологической фиксацией в области раны.

Неадекватные манипуляции при ПХО могут лишь усугубить ситуацию. В ближайшие после герметизации склеры часы происходит восстановление тургора и расправление спавшейся фиброзной капсулы глазного яблока, но уже при известном дефиците стекловидного тела и смещении его структур.
Недостаток стекловидного тела отчасти возмещается влагой, продуцируемой цилиарным телом, отчасти — кровью вследствие возобновившегося или продолжающегося кровотечения из поврежденных тканей.

Ущемленные в ушитой ране дислоцированные волокна стекловидного тела оказываются в напряженном состоянии. Именно они служат тем остовом, по которому происходит миграция клеток и развитие фиброваскулярной ткани, сокращение которой усиливает зародившиеся тракционные силы.

Их векторные составляющие направлены в основном в трех направлениях: тангенциальном — 1, поперечном — 2 и продольном — 3 (рис. 90). Первые и вторые вызывают образование тракционных разрывов, отрывов сетчатки на ее периферии, в контрлатеральном и тангенциальном направлениях от места ранения относительно плоскости базального витреума.

Эти же силы приводят к переднему смещению периферических отделов сетчатки. Третьи вызывают коллапс центральных отделов стекловидного тела с последующей отслойкой задней гиалоидной мембраны, что в итоге создает благоприятные условия для распространения отслойки сетчатки с периферии (от места сформировавшегося в результате тракций разрыва) к центральным отделам глазного дна.

По нашим данным, не только механическая травма вследствие несчастного случая, но и операционная травма могут быть причиной развития ППВР и отслойки сетчатки. Проведение витреофагии по поводу гемофтальма, отслоек сетчатки с ПВР лишает сетчатку тампонирующей, каркасной роли стекловидного тела.

Давно известно, что невозможно в эксперименте вызвать отслойку сетчатки, не нарушив целостность стекловидного тела. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что развитие и прогрессирование первичной отслойки сетчатки возможно только после задней отслойки стекловидного тела.

Некоторые авторы считают, что отграничивающая мембрана стекловидного тела, соприкасающаяся с окружающими ее образованиями, играет роль защитной биологической мембраны, не допускает проникновения нежелательных элементов внутрь витреальной полости, тем самым сохраняя ее прозрачность. Удаление стекловидного тела не только лишает сетчатку опоры, но и создает условия для проникновения клеток, имеющих способность пролиферировать, кпереди — за экватор.

Стремление в ходе витреофагии максимально удалить стекловидное тело на периферии глазного дна, как правило, приводит к ятрогенным повреждениям периферических отделов сетчатки, нарушению целостности передней гиалоидной мембраны, цилиарного тела, радужки с неизбежным кровотечением, выбросом клеток пигментного эпителия и нервной глии.

Чрезмерная транссклеральная криопексия также провоцирует выброс клеток в витреальную полость на глазу после витрэктомии. Применение энергии ультразвука для передней витреофагии в случаях выпадения стекловидного тела при экстракции катаракты может способствовать повреждению радужки, цилиарного тела, а порой и периферических отделов сетчатки. В итоге создаются условия для развития пролиферативного процесса на периферии глазного дна.

Таким образом, ППВР, в отличие от задней пролиферативной витреоретинопатии, часто является причиной (а не следствием) развития или рецидива отслойки сетчатки. ППВР порой не сопутствует отслойке сетчатки, как обычная пролиферация, а предшествует ей, вызывает ее (в том числе рецидив). Формирование новых разрывов сетчатки или открытие ранее блокированных происходит вследствие тракционного воздействия пролиферативной ткани, формирующейся на периферии глазного дна и вызывающей натяжение, смещение кпереди периферических отделов сетчатки.

Темпы развития отслойки сетчатки после этого зависят от наличия и объема стекловидного тела, а также от того, насколько оно тампонирует центральные отделы глазного дна. Пролиферативный процесс, возникающий на глазах после тяжелых контузий и проникающих ранений при незначительной потере стекловидного тела, приводит к ограниченной отслойке сетчатки.

Она может долгое время локализоваться на периферии глазного дна, даже при наличии в ней обширных дефектов. Распространению отслойки кзади за экватор способствует развивающаяся со временем задняя отслойка стекловидного тела (ЗОСТ). В противоположность этому на глазах после ранений со значительной потерей стекловидного тела развитие ППВР вызывает быстрое развитие тотальной отслойки, сетчатки.

Несомненно, распространенность ППВР и степень смещения кпереди периферических отделов сетчатки также влияют на быстроту развития отслойки сетчатки. Формирование новых разрывов, открытие ранее заблокированных дефектов сетчатки вызывают миграцию в витреальную полость новых клеток, которые способствуют распространению пролиферативного процесса, образованию фиксированных ретинальных складок в центральных отделах глазного дна.

Итогом прогрессирования пролиферативного процесса в таких ситуациях бывает максимальное укорочение сетчатки (рис. 91) с формированием узкой или закрытой воронки. В результате этого местом приложения тракционных сил, продолжающих действовать в меридиональном направлении, оказывается цилиарное тело.

Тракционная отслойка цилиарного тела с последующим развитием гипотонии, угасанием зрительных функций приводит к атрофии глазного яблока. Развитие увеита на таком глазе обычно требует проведения его энуклеации.

СИСТЕМА ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ


Особенности предоперационного обследования
Современные достижения микрохирургической и витреоретинальной техники в комбинации с новейшими диагностическими возможностями (В-сканирование, компьютерная томография, электрофизиологические исследования) позволяют вернуть зрение многим пострадавшим с тяжелыми посттравматическими изменениями сетчатки и стекловидного тела, в том числе и в тех случаях, которые в недалеком прошлом заканчивались потерей не только зрения, но и самого глаза

Необходимо иметь в виду, что предварительное знакомство с историей болезни пациента, уточнение анамнеза, первичный осмотр позволяют сделать предположительный прогноз в каждом конкретном случае.

При этом благоприятными признаками считаются:
  • острота зрения при поступлении 0.02 или выше;
  • длина раны глазного яблока меньше 4 мм;
  • локализация раны, не связанная с проекцией цилиарного тела или сетчатки;
  • ранение лучше, чем контузия;
  • отсутствие крови в витреальной полости;
  • применение при ПХО профилактической экстрасклеральной пломбы.

Полноценная диагностика посттравматических отслоек сетчатки зачастую бывает затруднена из-за нарушения прозрачности оптических сред. В тех случаях, когда раневой канал проходит через роговицу, в первую очередь страдает ее прозрачность, развивается травматическая катаракта.

Наоборот, при склеральных прободных ранениях прозрачность оптических сред переднего отрезка глаза в большинстве случаев бывает сохранена, но гемофтальм различной выраженности затрудняет визуализацию сетчатки и других структур в витреальной полости.

В таких ситуациях исследование свето- и цветоощущения дает ценную информацию о функциональном состоянии сетчатки. Наличие светоощущения с правильной проекцией света свидетельствует об отсутствии грубой патологии периферической сетчатки. Правильное определение пациентом цвета говорит о сохранности центральных отделов сетчатки.

Положительные результаты исследования фосфенов свидетельствуют об отсутствии выраженных патологических изменений со стороны сетчатки. Отсутствие реакции зрачка на свет не всегда говорит о серьезной патологии зрительного анализатора, а может быть обусловлено задней круговой синехией.

Получить представление о взаимоотношении внутренних оболочек глазного яблока при непрозрачности оптических сред позволяет ультразвуковое исследование. А-сканирование в основном применяется для определения размеров глазного яблока, высоты отслоенной сетчатки, а также сравнительной плотности внутриглазных образований (последнее определение используется при помутнении оптических сред, когда трудно решить, что это — отслоенная сетчатка или преретинальная мембрана).

Метод используется при расчете степени укорочения периметра глазного яблока в тех случаях, когда планируется наложение кругового жгута или циркляжной силиконовой ленты. Это связано с тем, что периметр глазных яблок у различных людей может в значительной степени варьироваться (в среднем от 72 до 82 мм). «Стандартное» наложение кругового жгута длиной 60 мм у пациента с периметром глазного яблока около 72 мм вызовет у него довольно умеренное укорочение окружности глаза, наложение такого же жгута у пациента с высокой миопией приведет к чрезмерному сдавлению склеры со всеми вытекающими последствиями.

Двухмерное изображение, получаемое при В-сканировании, позволяет судить о топографических взаимоотношениях внутриглазных структур. Благодаря этому методу с определенной достоверностью можно диагностировать отслойку сетчатки (рис. 86) и фиброзные изменения стекловидного тела (рис. 85). Можно определить также наличие ПВР, в том числе и при ее передней локализации. В-сканирование позволяет также выявить внутриглазные инородные тела, в том числе и рентгеннеконтрастные (рис. 84).

Компьютерная томография (КТ), применяемая обычно для определения наличия внутриглазных инородных тел, позволяет выявить гемофтальм (рис 82). Рентгеннеконтрастные инородные тела также требуют применения КТ (рис. 81).

В то же время необходимо помнить, что при КТ глазного яблока срезы должны проводиться не более чем через 2 мм. В противном случае можно «пропустить» инородные тела размером меньше 2 мм, особенно если они близко расположены к склере.

Ядерный магнитный резонанс обычно не применяется при исследовании глаз пострадавших в результате травмы, так как магнитное поле установки может вызвать дислокацию магнитного инородного тела и привести к повреждению оболочек глаза.

Офтальмобиомикроскопия по-прежнему остается одним из основных способов исследования пациентов с витреоретинальной патологией после травм органа зрения. Даже в тех случаях, когда нарушена прозрачность оптических сред глаза, осмотр на щелевой лампе позволяет выявить симптомы, характерные для ППВР. К ним относятся: рецессия угла передней камеры, наличие неравномерно широкого зрачка (при афакии), заворот или выворот зрачкового края. Дислокация хрусталика в сторону цилиарного тела также свидетельствует о ППВР.

В тех случаях, когда состояние оптических сред глазного яблока все же позволяет увидеть содержимое витреальной полости, необходимо применить весь арсенал приборов, позволяющих оценить положение сетчатки, ее взаимоотношение со стекловидным телом, выявить наличие патологических фиксаций.

При осмотре на щелевой лампе в ретролентальном пространстве на фоне розового рефлекса с глазного дна можно увидеть напряженные волокна стекловидного тела, идущие параллельно хрусталику в виде веера. Обычно «ручка» этого веера указывает на место проникающего ранения, а расходящиеся лучи — направление тракционных сил, которые со временем могут привести к формированию периферического разрыва или отрыва сетчатки, обычно контрлатерально.

Более детальную объемную картину витреоретинальных взаимоотношений дает осмотр на щелевой лампе с применением конденсорных линз. Асферические линзы РО 931, удерживаемые в руке врача перед роговицей пациента, дают обратное стереоскопическое изображение, имеют широкий угол обзора, обеспечивают возможность исследования тончайших изменений от центральных отделов до крайней периферии глазного дна (в настоящее время промышленностью серийно выпускаются линзы в +60,0 и +90,0 дптр).

Контактные линзы Бойнингена, Гольдмана, перифероскоп, гониоперифероскоп и набор линз Пеймана также дают стереоскопическое изображение витреальной полости, но по сравнению с конденсорными линзами требуют контакта с глазом пациента, что вызывает определенные неудобства как у больного, так и у врача.

Осмотр на стереоофтальмоскопе позволяет детализировать состояние глазного дна от экватора до центральных его отделов, но требует более широкого зрачка, чем другие методы. Непрямая офтальмоскопия с налобным офтальмоскопом (НБО) дает возможность «пробиться» через достаточно мутное стекловидное тело и, таким образом, получить общее представление о состоянии сетчатки, наличии разрывов и фиксированных складок сетчатки.

Необычный ракурс натянутой неподвижной сетчатки, смещенной в сторону цилиарного тела, позволяет предположить ППВР. Для визуализации крайней периферии витреальной полости осмотр с налобным офтальмоскопом или щелевой лампой дополняют обязательной склеропрессией.

Для давления на склеру используют специальные склеропрессоры, но возможно применение и обычной стеклянной палочки. Такой прием позволяет увидеть недоступные при обычном осмотре участки глазного дна: зону базального витреума. плоскую часть цилиарного тела, вплоть до его отростков. Также удается увидеть патологическую фиксацию к экватору хрусталика или к цилиарному телу смещенной кпереди сетчатки.

Нарастание гипотонии на глазу после травмы и ПХО через 2- 3 недели может свидетельствовать о формировании тракционной отслойки цилиарного тела вследствие прогрессирования ППВР. В пользу этого может говорить появление боли в пострадавшем глазу без явных признаков иридоциклита.

К сожалению, далеко не всегда обследование пациента, поступившего в витреоретинальный центр с последствием тяжелой травмы глазного яблока, позволяет получить полное представление о сложившейся патологической ситуации в витреальной полости. В таких случаях окончательное суждение о положении дел складывается в операционной (интраоперационная диагностика).

СОВРЕМЕННАЯ КОМБИНИРОВАННАЯ ХИРУРГИЯ ТРАВМАТИЧЕСКИХ ОТСЛОЕК СЕТЧАТКИ С ПВР


Современная комбинированная хирургия посттравматических отслоек сетчатки с ПВР представляет собой следующий комплекс мероприятий:
  • удаление из витреальной полости патологического субстрата (разрушенный хрусталик, излившаяся кровь, формирующаяся вследствие пролиферативного процесса фиброзная ткань: тяжи, мембраны) с проведением ревизии витреальной полости;
  • оценка типа и выраженности ПВР; локализация не выявленных ранее разрывов сетчатки;
  • расправление сетчатки с помощью жидких перфторорганических соединений (ПФОС);
  • наложение круговых экстрасклеральных пломб для достижения конгруэнтности укороченной сетчатки фиброзной капсуле глаза; в случае выраженного укорочения сетчатки — проведение резекции склеры или послабляющей ретинотомии;
  • фиксация сетчатки с помощью эндолазера или микроретиненклейзиса с последующей долговременной тампонадой ПФОС или силиконовым маслом для формирования надежного сращения в местах проведения эндолазерной коагуляции.

Цель такой сложной хирургии заключается в многосторонней реабилитации пострадавших и достигается за счет:
  • сохранения глазного яблока;
  • восстановления функции сетчатки в той степени, насколько это представляется возможным после перенесенной травмы;
  • устранения причин (пролиферативная витреоретинопатия, внутриглазные инородные тела), способных усугубить течение травматического процесса.

Анестезия


Большинство реконструктивных операций по поводу посттравматических отслоек сетчатки носит комбинированный характер, зачастую выполняется после проведенных ранее ПХО или противоотслоечных операций. При выборе анестезии хирург должен учитывать это, так как порой только подготовительный этап планируемой операции — ревизия склеры, выделение мышц и предварительное наложение круговой пломбы — оказывается довольно длительным (от 1 до 1,5 часов) из-за Рубцовых сращений.

Основной этап операции (витрэктомия с ревизией витреальной полости, освобождением сетчатки из мест патологической фиксации с последующим ее расправлением и фиксацией) занимает порядка 2-3 часов. Таким образом, общее время таких операций может составлять 3—5 часов, что, при отсутствии противопоказаний со стороны общего состояния больного, требует общей анестезии. В тех случаях, когда приглашается анестезиолог, не имеющий опыта обеспечения наркоза пациентам с витреоретинальной патологией, оперирующий хирург обязан предупредить его об особенностях проведения таких операций.

К таковым относятся:
  • необходимость полной миорелаксации во время манипуляций в витреальной полости, так как непроизвольное движение пациента в ходе операции может привести к повреждению внутриглазных образований наконечниками инструментов;
  • необходимость в регулируемой артериальной гипотензии, особенно при возникновении интравитреального кровотечения или при выполнении отдельных этапов операции, например при ретинотомии.

Проведение общей анестезии часто обусловливает развитие нежелательного миоза у пациента. Для устранения этого явления рекомендуемся дополнять общую анестезию местной: ретробульбарная инъекция 2- 3 мл 2 % раствора лидокаина обычно обеспечивает необходимый для операции мидриаз за счет блокады цилиарного ганглия.

В тех случаях, когда объем планируемого оперативного вмешательства не превышает 1 ч и имеются какие-то противопоказания для общей анестезии, рекомендуется местная анестезия с нейролептоаналгезией. В таких случаях задача анестезиолога состоит в обеспечении адекватной анестезии, исключающей глубокую седатацию пациента, так как его внезапное пробуждение в ходе операции может сопровождаться непроизвольными движениями, что также может привести к ятрогенным повреждениям сетчатки и других структур глаза.

Опыт работы витреоретонального центра при кафедре офтальмологии ВМедА свидетельствует о том, что там, где это возможно, целесообразно применять общую анестезию. Это связано с еще одной особенностью реконструктивных операций на глазах с витреоретинальной патологией: план таких вмешательств зачастую уточняется (порой меняется и, как правило, в сторону расширения объема) непосредственно в ходе витрэктомии и ревизии витреальной полости. В конце витреоретинального вмешательства рекомендуется дополнительная ретробульбарная инъекция 2 % раствора лидокаина для снятия боли в первые часы после операции.

Похожие новости


Добавить комментарий

Автору будет очень приятно узнать обратную связь о своей новости.

Комментариев 0