Развитие рефракции в норме и при патологии

Описание

↑ Норма.

Распределение частоты рефракций («рефракционная кривая») у новорожденных представляет собой?биноминальную, или гауссову, кривую, напоминающую профиль колокола и имеет пологий максимум в области +2,0—3,0 дптр. Реальные исследования подтвердили эту закономерность. Один из таких результатов показан на рис. 2.9,

на котором для сравнения приведена реальная кривая распределения рефракции среди не отобранной взрослой популяции. Она имеет островершинный пик в области слабой (+0,5—1,0 дптр) гиперметропии и несимметричные скаты; более крутой в сторону гапермстропии и более пологий в сторону миопии.

Поэтому средняя рефракция в популяции может не совпадать с наиболее часто встречающейся и зависит от частоты миопии в популяции.

Превращение пологой рефракционной кривой новорожденных в островершинную с пиком в области, близкой к эмметропии, кривую взрослых получило название процесса эмметропизации. Этот процесс обеспечивается регулируемым, согласованным ростом анатомических элементов, формирующих рефракцию: роговицы, хрусталика и длины оси глазного яблока. Е.Ж. Трон (1929) первым обнаружил высокую корреляцию между преломляющей силой оптических элементов и длиной оси глаза у взрослых, a A. Sorsby и соавт. (1961) проследили согласованный рост этих элементов в процессе онтогенеза. В ходе эмметронизации происходит изменение переднезадней оси, радиусов кривизны и хрусталика, а также глубины передней камеры. L. Molnar(1970) показал, что этот процесс в основном заканчивается к 3 годам жизни, а по данным R.M. Ingram и соавт. (1991), у 82 % детей — даже к концу первого года.

Очевидно, такой целенаправленный процесс регулируется каким-то специальным механизмом по принципу контура обратной связи. Есть основание полагать, что оператором в этом контуре является разрешающая способность зрения. Достижение высокой остроты зрения служит сигналом к остановке роста глаза и его оптических элементов. По-видимому, в постнатальном периоде развития этот процесс является общим для человека
и животных.

Подтверждение этому факту дают опыты с так называемой депривацией: выключением в раннем онтогенезе одного глаза из акта зрения. Выявлено, что такое выключение одного глаза в определенное время и на определенный срок у некоторых животных приводит к развитию осевой миопии на этом глазу. Этот факт оказался случайной находкой Е. Ravioia и T.N. Wiesel (1977), которые занимались депривацией одного глаза у макак резусов для изучения формирования ретинокортикальных связей. В дальнейшем аналогичные данные были получены на землеройках fYinon U. et al., 1980; Yinon U., 1984]. Особенно удобным для исследования объектом оказались цыплята, в опытах на которых было показано, что не только полное выключение глаза, но и «порча его оптики» путем введения латекса в строму роговицы вызывают тот, же сдвиг рефракции в сторону миопии. Однако у некоторых животных, например у кроликов, этот сдвиг не однозначен: может развиваться аметропия обоих знаков.

Некоторые аналогии с экспериментальной депривацией можно наблюдать у человека. Так, известно развитие миопии на глазу, перенесшем (в раннем детстве) поражение роговицы, оставившее хоть небольшое помутнение, а также при врожденном птозе. В пользу роли зрения в формировании рефракции свидетельствует факт высокого процента аметропии у детей с врожденной патологией сетчатки и зрительного нерва.

Итак, нормальный онтогенез рефракции человека начинается с процесса эмметропизации. Однако на этом развитие рефракции не останавливается.

Схематически «оптическую биографию» глаза можно разделить на 7 периодов (рис. 2.10).

И хотя только первые 3 периода (и частично четвертый) относятся к детскому возрасту, целесообразно привести всю схему, составленную с учетом многочисленных данных литературы.

Как уже говорилось, в норме у новорожденных имеется значительный разброс рефракций: по данным J. Gwiazda и соавт. (1993), от +4,5 дптр до —4,5 дптр, хотя явно преобладает гиперметропия. По данным Л.П. Хухриной (1970), она встречается у 86,5 % новорожденных.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Первый период — грудной (0—1 год). В это время существенно уменьшается разброс рефракций за счет снижения степени аметропии обоих знаков и даже частичный переход их в эмметропию. Поданным L. Molnar (1970), средняя рефракция при рождении составляет +3,0 ± 1,86 дптр, в 6 мес ±2,78 ± 1,90дптр, а в 12 мес ±2,65 ± 1,47 дптр. Ряд авторов [Gridnolo A., Rivara А., 1968; Patel A.R. et al., 1970; Wood I.C. et al., 1995] указывают на временное увеличение гиперметропии между 4 и 6 мес, но это мало меняет общую картину.

Второй период — младенческий (1—3 года). К этому времени разброс рефракций продолжает уменьшаться. У детей 3 лет выявляется преимущественно гиперметропия слабой степени: по данным К. Tuppurainen и соавт. (1993), от +0,75 до +1,75 дптр, Э.Н. Вильшанского (1967) - от +2,0 до 2,5 дптр. В этот период происходит быстрый рост глаза, причем рост, строго согласованный: диоптрические элементы и длина оси глаза подстраиваются друг к другу таким образом, что средняя рефракция несколько усиливается и приближается к эмметропин.

Третий период — дошкольный (3 — 7 лет). В это время заканчивается процесс эмметропизации и рефракционная кривая приобретает свой «взрослый» островершинный вид с максимумом в области слабой ( + 0,5— +1,25 дптр) гиперметропии. Однако, как мы увидим ниже, у некоторых детей процесс роста глаза не останавливается и появляется ранняя прогрессирующая миопия.

Четвертый период — школьный (7—18 лет); мы назвали его школьным (учебным), хотя большинство детей заканчивают школу раньше, и наоборот, многие молодые люди продолжают учебу до 23—24 лет. Примерно у половины детей и подростков рефракция в это время остается стабильной, а у остальных продолжает расти. Этот рост приводит к тому, что у части детей развивается приобретенная миопия. По аналогии с эмметропизацией этот процесс можно было бы назвать миопизацией. Его частота и интенсивность не одинаковы в разных популяциях, поэтому и средняя рефракция в одних популяциях ниже, а в других — выше нулевой. Поскольку общая тенденция в мире — рост частоты миопии среди населения, на нашей схеме средняя рефракция в этом периоде пересекает изолинию и становится отрицательной. Разброс же рефракций для общей группы населения остается минимальным.

Пятый период — период активной деятельности (18—45 лет). В это время у большинства людей рефракция остается стабильной. Однако с 30 лет, а по некоторым данным, уже с 20 лет разброс рефракций снова начинает увеличиваться t и происходит процесс как бы антиэмметропизации. Это обусловлено поздней приобретенной миопией и прогрессированием уже имеющейся, особенно у людей, занимающихся зрительно напряженным трудом, а также выявлением скрытой гиперметропии.

Шестой период — пресбиопический, начинается у всех в разном возрасте: от 35 до 50 лет, но заканчивается одинаково, около 60 лет, когда остается резидуальный объем аккомодации около 1,0 дптр. Помимо угасания аккомодационной функции, в это время отмечается сдвиг средней рефракции в сторону гиперметропии. В то же время продолжается увеличение разброса рефракций.

Наконец, седьмой период — инволюционный (старше 60 лет). Характерны разнообразные изменения рефракции, монокулярных и бинокулярных функций, связанные в основном с общими и глазными заболеваниями. Так, сахарный диабет вызывает разнообразные сдвиги рефракции, причем не только стационарные, но и меняющиеся в течение суток. Изменения рефракции и особенно мышечного равновесия вызывают заболевания щитовидной железы. Из патологии органа зрения на рефракцию влияет начальная катаракта. Парезы и параличи глазных мышц, вызывающие стойкую диплопию, возникают вследствие сосудистых заболеваний головного мозга.

↑ Патология.

За патологические изменения рефракции мы будем принимать не только аметропию, требующую оптической коррекции, но и астигматизм и анизометропию любой степени.

Сферическая аметропия в первые два периода формируется в основном у тех детей, у которых врожденная рефракция выходила за рамки нормального распределения (гиперметропия выше 4,0 дптр, миопия выше 3,0 дптр). Риск появления аметропии выше у детей, матери которых имели патологию во время беременности и родов. Особую группу составляют недоношенные дети: у них чаще других (по данным некоторых авторов, до 50 %) встречается врожденная миопия. Патологические роды также, как ни странно, оказывают влияние на рефрактогенез, в основном за счет повышения частоты гиперметропии, астигматизма и анизометропии.

Гиперметропия после 3 лет, как правило, уже не уменьшается, и она либо компенсируется до определенного возраста за счет тонуса аккомодации, либо ведет к развитию амблиопии и косоглазия.

Начиная с дошкольного периода, как уже говорилось, появляется ранняя приобретенная миопия. По данным многолетних исслсдонаний Э.С. Аветисоаа и его сотрудников, она развивается, прежде всего, у детей близоруких родителей и детей с неразвитой и не готовой к зрительной нагрузке аккомодацией. Не исключено, что частично эта миопия является рецидивом врожденной небольшой и неосложненной миопии, для которой эмметропизация оказалась недостаточно эффективной. С.Л. Шаповалов как-то высказал мысль, что эмметропизация хотя бы отчасти имеет аккомодационную природу, однако подтверждения этой гипотезы мы пока не нашли.

Четвертый период является пиком развития приобретенной миопии. Помимо двух перечисленных факторов (наследственность и аккомодация), появляется третий: слабость структуры склеры и растяжение глазного яблока под влиянием нормального внутриглазного давления, хотя некоторые авторы считают это следствием повышенного внутриглазного давления. В первые 4 года после возникновения миопия обычно прогрессирует, в дальнейшем частота и темп прогрессирования значительно снижаются.

Частота миопии у школьников зависит от среды проживания и характера зрительной нагрузки. Известно, что у городских школьников она выше, чем у сельских, и значительно выше в регионах с суровым (особенно полярным) климатом, а в мировом масштабе значительно выше у жителей Юго-Восточной Азии и Дальнего Востока, чем у европейцев.

Подавляющее большинство данных получено путем скиаскопии (а в последнее время авторефрактометрии) в условиях циклоплегии. Последняя имеет особое значение у новорожденных и у детей первых трех возрастных периодов. Дело в том, что глаз новорожденного практически лишен аккомодации и сфокусирован на близко расположенных предметах: груди и руках матери, висячих игрушках и т.п. Поэтому скиаскопия в естественных условиях выявляет у подавляющего большинства новорожденных миопию, «спазм аккомодации».

У новорожденных анизометропия встречается значительно чаще, чем у взрослых, но за первый год жизни эта разница резко сокращается. По данным J.Atkinson и соавт. (1996), анизометропия 1,5 дптр и выше встречается лишь у 1 % новорожденных. Она достоверно связана с гиперметропией в первом и втором периодах. По данным М. Abrahamsson и соавт. (1990), стабильная анизометропия выше 1,0 дптр ведет к развитию амблиопии и косоглазия чуть ли не в 75 % случаев, хотя эти данные представляются несколько завышенными.

Что касается анизометропии при миопии, то, если миопия врожденная, степень ее может быть различной. Приобретенная миопия весьма часто начинается не одновременно на двух глазах; в большинстве случаев эта разница при прогрессировании выравнивается.

Динамике астигматизма в течение жизни посвящено большое число исследований. Н.А. Полчаев (1972) впервые установил, что большинство новорожденных имеют астигматизм 1,5— 2 дптр. Впоследствии это подтвердили другие авторы. Наиболее часто (54 %) встречается астигматизм 15 дптр, реже (10 %) — астигматизм более 3,0 дптр.

Во время эмметропизации за первый год жизни степень астигматизма уменьшается почти да физиологических величин (0,5-0,75 дптр). Высокий астигматизм (более 2,0 дптр) остается в основном у детей, имеющих сферическую аметропию. Вместе с тем сам астигматизм, по-видимому, является фактором, провоцирующим развитие и прогрессирование миопии.

Со второго по шестой период рефрактогенеза вид и степень астигматизма изменяются мяло, в то время как сферическая рефракция меняется по описанному выше закону. И только в седьмом, инволюционном, периоде проявляется тенденция к уменьшению прямого астигматизма и переходу его в обратный астигматизм, что происходит и у тех лиц, у которых раньше рефракция была сферической. Этот факт можно связывать с ослаблением прочностных свойств роговицы и кручением ее горизонтального меридиана под влиянием постоянной работы более сильных и более востребованных горизонтальных прямых мышц. Косвенным подтверждением этому могут служить результаты И.Б. Алексеева (1996), полученные при наблюдении за частотой развития обратного астигматизма у лиц, перенесших радиальную кератотомию по поводу миопии. Глубокие надрезы явно ослабляют прочностные свойства роговицы и приводят к ее ускоренному старению.

Усредненная динамика астигматизма представлена на рис. 2.11.

Таким образом, мы кратко описали развитие аметропий. Какие же практические рекомендации можно дать по их коррекции? Для ответа на этот вопрос следует проанализировать данные о влиянии коррекции на развитие рефракции и зрительных функций. К сожалению, они скудны и часто основаны на мнениях и личном опыте, а не на данных строгих исследований. Так, НJ. Simonsz и со авт. (1992), А. Putteman и Н. Deconinck (1994) отмечают появление амблиопии и нарушение бинокулярных функций у детей с гиперметропией выше 3,0 дптр и астигматизмом, не носивших очки, и рекомендуют раннюю и полную коррекцию гиперметропии выше 3,0 дптр. JI.B. Марасанова (1975), напротив, считает, что показания к коррекции гиперметропии весьма ограничены, так как постоянное ношение очков может задерживать формирование нормальной рефракции.

R.M. Ingram и соавт. (1990) провели раннюю (в возрасте 6 мес) коррекцию в группе детей с гиперметропией 4,0 дптр и более хотя бы в одном меридиане. Через 2 года разницы в частоте косоглазия в опытной и контрольной группах не обнаружено, но острота зрения была достоверно выше в опытной группе.

J. Atkinson и соавт. (1996) при скрининговом обследовании большой группы детей в возрасте 7—9 мес выделили детей с гиперметропией выше 1,5 дптр и анизометропией; остальные дети составили контрольную группу. В свою очередь детей с аметропией разделили на 2 подгруппы: в одной назначили частичную коррекцию, в другой коррекции не проводили. Через 4 года у детей, не носивших очки, по сравнению с контрольной группой в 13 раз чаше возникало косоглазие и в 4 раза чаще снижалась острота зрения. У детей, носивших очки, риск косоглазия снизился в 4 раза, риск развития амблиопии — в 2,5 раза. На процесс эмметропизации коррекция влияния не оказала. Согласно этим данным, ранняя коррекция гиперметропии и анизометропии явно полезна.

Наш опыт наблюдения за детьми более старшего возраста (3 года и старше) позволяет прийти к сходным заключениям. Коррекция гиперметропии, астигматизма (частичная) и анизометропии (полная) приводит к улучшению моно- и бинокулярных зрительных функций и не влияет на формирование рефракции.

Что касается коррекции миопии, то дискуссия по этой проблеме, развернутая журналом «Вестник офтальмологии» в 1976 г., не дала убедительных результатов, свидетельствующих в пользу влияния очков на процесс прогрессирования миопии. Сомнения возникли лишь касательно сроков назначения коррекции. Сторонники школы А.И. Дашевского считают, что ранняя коррекция может закрепить псевдомиопию и превратить се в истинную и поэтому предлагают до назначения очков с отрицательными линзами энергичное лечение псендомиопии.

При назначении очков для работы на близком расстоянии все больше офтальмологов считают, что линзы должны быть на 1,5—2,0 дптр слабее линз для дали и это способствует задержке прогрессирования. В недавней тщательно выполненной работе M.N. Edwards и соавт. (2001) показано, что при применении у школьников прогрессивных линз с аддидацией +2,0 дптр темп прогрессирования миопии был достоверно медленнее, чем у детей, носивших обычные однофокальные минусовые очки.

Активно обсуждается вопрос о роли контактной коррекции миопии в задержке ее прогрессирования. Вначале считали, что любая контактная коррекция стабилизирует состояние рефракции, но в последнее время авторы склоняются к тому, что этот эффект оказывают в основном жесткие контактные линзы.

Новый аспект в коррекции врожденной миопии открывают упомянутые исследования на цыплятах с депривацией. Оказалось, что помещение перед депривированным глазом положительной (!) контактной линзы уменьшает или вовсе ликвидирует полученную путем депривации экспериментальную миопию. Если перенести этот результат на человека, то это означает, что при врожденной миопии в первые месяцы (или недели — никто не знает сенситивного периода в развитии рефракции у человека) следует назначать плюсовые очки или контактные линзы. Нам не известно, решился ли кто-нибудь на такой смелый эксперимент.

Приведенные данные позволяют сформулировать следующие практические рекомендации:

1. В первом периоде (до 1 года) коррекции, безусловно, подлежит афакия после удаленной врожденной катаракты. По мнению некоторых офтальмологов, уже в этом возрасте следует частично корригировать высокие врожденные аметропии.
   
   
2. Во втором периоде (1 —3 года) ведущей патологией является гиперметропия с сопутствующим астигматизмом и анизометропией. Ее следу- ношения очков, при этом особенно полно (с гипокоррекцией по сфере не более дптр) при наличии сходящегося косоглазия. Без него допускается гипокоррекция на 2,0 дптр. Астигматизм на фоне гиперметропии следует корригировать, если он выше 1,0 дптр, а простой и смешанный — выше 2,0 дптр. При наличии ведущий глаз необходимо корригировать По указанным выше правилам, а несведущий — с учетом полной разницы объективной рефракции. Врожденную миопию по сфере следует корригировать не полностью (от 60 до 75 % в зависимости от степени), а по цилиндру и ПО разнице рефракций — полностью.
   
   
3. В третьем периоде (3—7 лет) гиперметропию следует корригировать по тем же правилам, а астигматизм любого вида — в тех случаях, когда добавление цилиндра повышает остроту зрения в сравнении с любой сферой. Следует, однако, учитывать, что при рефракционной амблиопии, вызванной некорригированным астигматизмом более 1,0 дптр, этот эффект проявляется не сразу. Разницу в плюсовых линзах необходимо давать полную и одновременно проводить энергичное функциональное лечение амблиопии и бинокулярных расстройств. Врожденную м и опию следует корригировать не полностью: от линз, дающих максимальную остроту зрения, нужно убавлять сферы на 1,0—4,0 дптр в зависимости от степени миопии, а приобретенную миопию корригировать, когда бинокулярная острота зрения без коррекции достигает 0,4 и ниже. Необходимо назначать очки слабее истинной рефракции по сфере на 1,0—1,5 дптр, а цилиндры назначать, если астигматизм выше 1,0 дптр.
   
   
4. В третьем периоде (7—18 лет) принципы коррекции гиперметропических видов рефракции сохраняются. Миопия становится основным поводом для назначения очков. При врожденной миопии необходима гипокоррекция; в случае большой разницы рефракции двух глаз (выше 3,0 дптр) показана контактная коррекция в сочетании с энергичным плеоптическим лечением.
   

При приобретенной миопии следует назначать очки для дали, когда некорригированная острота зрения при двух открытых глазах снижается до 0,5. При этом очки назначают несколько слабее степени миопии: сферический компонент полной коррекции симметрично ослабляется до получения остроты зрения 0,8 при двух открытых глазах. Очки для работы на близком расстоянии либо не назначают вовсе (при миопии до 2,0 дптр), либо назначают на 1,5— 2 дптр слабее, чем для дали. Одновременно назначают активную и пассивную стимуляцию аккомодации. По окончании прогрессирования (стабилизация рефракции не менее трех лет) назначают постоянную и полную коррекцию: очки или контактные линзы, дающие максимальную остроту зрения. Астигматизм корригируют лишь в том случае, когда добавление цилиндра повышает остроту зрения по сравнению с любыми сферами. Если решение о назначении астигматической коррекции принято, то цилиндры следует назначать максимально полные. Чем моложе ребенок, тем легче он привыкает к астигматическим очкам. Слабые (до 1,0 дптр) цилиндры назначают лишь в исключительных случаях, например при цилиндре выше; 1,0 дптр на парном глазу. Астигматические очки назначают для постоянного ношения.

При гиперметропической анизометропии разница силы двух линз соответствует объективной разнице рефракций. При врожденной миопической анизометропии показана контактная коррекция; при неодновременном начале приобретенной миопии на двух глазах ее оставляют без коррекции до тех пор, пока один глаз эмметропичен, а разница рефракции не достигает 2,0 дптр. Если миопия появилась и на другом глазу, назначают очки с максимально переносимой разницей. Во всех случаях следует стремиться к тому, чтобы к окончанию учебы и стабилизации рефракции прийти к полной и постоянной коррекции (очки, контактные линзы или оперативные методы). При высокой миопии, сопровождающейся непереносимостью полной коррекции, следует назначать коррекцию по переносимости.



Статья из книги: Зрительные функции и их коррекция у детей | С.Э. Аветисов, Т.П. Кащенко, А.М. Шамшинова.