Атрофия и дегенерация слезных желез
Содержание:
Описание
Атрофические процессы в слезной железе могут быть следствием травмы или оперативных мероприятий, а также результатом перенесенного дакриоаденита. В пожилом возрасте паренхима слезной железы сморщивается и замещается разросшейся гиалиново-перерожденной соединительной тканью. Гистологически при этом в бокаловидных клетках железистых долек (acinus) наблюдается «пигмент изнашивания». Между клетками железы встречаются онкоциты, образующие аденом о подобные очаги.
При рубцовых процессах в конъюнктивальной оболочке вследствие ее заболеваний, ожогов и т. п. могут закупориваться, облитерироваться выводные протоки слезной железы. Это вначале вызывает застой в железистой дольке, а затем может привести к мелкокистозпому перерождению слезной железы или ее атрофии. Иногда развивается и киста более крупного размера, одним из видов которой является dacryops intermittens.
В связи с общими заболеваниями в слезной железе возникают перерождения, подобные тем, которые наблюдаются в паренхиматозных органах — паренхиматозное перерождение в связи с ceнсисом или амилоидозом при длительных хронических воспалениях.
Все эти атрофические и дегенеративные изменения в слезной железе приводят к уменьшению в той или иной степени слезовиделения — гипосекреции. Последнее в свою очередь может привести к развитию тяжелых дистрофических и дегенеративных процессов на конъюнктиве и роговице с неблагоприятными последствиями (keratoconjunctivitis sicca, ксероз).
↑ Синдром Сьегрена
(нитчатый кератоконъюнктинит — conjunct i lis fililormis, сип. Gougerot — i louwer — Sj?gren — syndrom- i niMerot — Sj?gren — syndrom; Sicca — syndrom, Dacryosiaio- .iilorюраthia atrophicans, Mucoseroiisdisseeretorius и др.). Первое описание синдрома сделано было Гугеротом в 1925 г., второе Гувером в 1927 г. и третье Сьегреком в 1933 г. Среди заболеваний, связанных е дегенеративными изменениями слезных желез, особое место имает своеобразный процесс, выделенный в самостоятельную реологическую единицу и обозначаемый в литературе, как кератоконьюнктивит, или синдром Сьегрена.
Это заболевание чаще наблюдается у женщин в возрасте 45— ти лет, в период развития климактерических явлений. Иногда болезнь начинается и в более молодом возрасте. Обычно поражаются глаза, но изменения в них возникают в разные периоды времени.
Болезнь развивается постепенно и носит выраженный хронический характер. Ремиссии чередуются с обострениями. Больные жалуются па рези, жжение, зуд, ощущение песка в глазах и отсутствие слез при плаче. В более поздних стадиях заболевания постепенно снижается зрение.
Объективно отмечается умеренная светобоязнь, небольшая гиперемия век и своеобразное тягучее отделяемое в конъюнктивальном мешке, имеющее форму тонких сероватых нитей. При микро этого нитчатого секрета обнаруживаются эпителиальные метки и слизь. Иногда отмечается папиллярная гипертрофия конъюнктивы. Роговая оболочка теряет блеск, становится менее прозрачной и как бы слегка исколотой, особенно в нижнем сегменте. При рассматривании этого участка с помощью щелевой лампы на поверхности роговицы видны тонкие сероватые нити. В роговичном эпителии обнаруживаются мелкие круглые очажки. При исследовании слезопродукции но методу Ширмера, как правило, выявляется резкое снижение функции слезных желез.
Из сопутствующих симптомов может наблюдаться сухость во рту и зеве, понижение слюноотделении и потоотделения. Иногда помечается временное увеличение, окололунных желез. У некоторых больных с синдромом Сьегрена обнаруживается хронический артрит с преимущественным поражением суставов и пальцев рук.
Осмотическое давление слезной жидкости при этом заболевании увеличивается по сравнению с нормой.
До настоящего времени этнологические факторы, лежащие в основе этого заболевания, изучены недостаточно. Предполагается, что нитчатый кератоконъюнктивит обусловлен эндокринными нарушениями.
С лечебной целью при болезни Сьегрена пытались применять множество разнообразных средств (местные инстилляции антисептиков, витаминов, гормонотерапию и др.), однако заметного эффекта не наблюдалось. В настоящее время ряд исследователей указывает на некоторое субъективное улучшение, отмечаемое под влиянием лечения кортикостероидами и АКТГ. Но и в этих случаях проба Ширмера остается неважной. Временное улучшение достигается j повторным прижиганием слезных точек.
↑ Смещение слезной железы
(dislocatio glandulae lacrimalis). В основе этого заболевания лежит расслабление связочного аппарата, приводящее к тому, что орбитальная слезная железа опускается вниз по передней поверхности хряща. В конечном итоге железа вместо предназначенного ей защищенного места перемещается под кожу в области наружной трети верхнего века.
Смещенная железа прощупывается здесь в виде плотноватого тела миндалевидной формы.Вследствие продолжительного оттягивания кожа в этом месте становится дряблой, растянутой и несколько напоминает наружный мешок брюшной грыжи. Воспалительных явлений не наблюдается. В зависимости от стадии болезни и степени ее развития железа либо едва показывается из-под глазничного края, либо вся лежит под кожей, где легко полностью прощупывается. В этих случаях железу удается легко вправить пальцем под глазничный край, откуда она затем вновь показывается при отстранении пальца.
Сама железа обычно безболезненна, не увеличена в объеме, чаще даже уменьшена, вследствие атрофии ее основной ткани. Заболевание может быть односторонним и развивается большей частью в молодом возрасте.
Одним из первых подробно описал эту почти неизвестную до тех пор форму заболевания С. С. Головин в 1895 году. Он же первым произвел операцию по поводу смещения железы, давшую ему возможность установить основные анатомо-топографические особенности этого заболевания. Железа спускается из глазницы, выпучивая вперед себя тарзоорбитальную фасцию, отделяющую, как известно, орбитальную часть железы от пальпебральной. Эта фасция, отграничивающая ткани века от глазничной полости,- образует как, бы внутренний слой грыжевого мешка. Внутри образовавшегося мешка лежит окруженная жировой глазничной клетчаткой слезниц І железа, от которой в глубь глазницы тянется пучок рыхлой соединительной ткани.
Головин рекомендовал называть это заболевание glaridiilti lacrimalis mob?is или descensus glandulae lacrimalis — по аналогии со смещением полостных органов (например, почки).
Причиной смещения слезной железы является либо врожденная недостаточность связочного аппарата, либо ослабление его после перенесенного воспаления железы. Воспаление может пройти незаметным в детском возрасте, приводя к потере эластичности связок, вследствие чего железа постепенно, на протяжении нескольких лет опускается вниз по передней поверхности хряща под влиянием собственной тяжести.
Кроме ранее известной поддерживающей связки слезной железы — ligamentum suspensorium Sonunerringii, Левицкий описал одну связку, которая в виде ленты тянется от заднего ребра фронтальной части железы к надкостнице задней половины верхней глазницы, образуя как бы вожжи. Эта связка была названа lineritum retinens glandulae lacrimalis superior, так как она способна удерживать железу на месте и не допускать ее смещения в большей степени, чем ligamentum suspensorium.
Смещение слезной железы рассматривается как совершенно самостоятельная, особая форма заболевания, а не просто разновидность piosis atonica. В пользу этого говорит общий характер болезни, наличие слезной железы в веке (чего при ptosis atonica не бывает) и выпячивание тарзоорбитальной фасции железой (при июле фасция остается па месте).
Дислокация слезной железы наблюдается также при ptosis ?iliposa. В этих случаях вследствие недостаточно прочного соединения кожи века с сухожилием m. ievator palp. superior образуется кожная складка на веке в виде мягкой опухоли, свешивающейся под краем века, особенно сильно в наружной его части. При этом имеют место истончения или частичные дефекты в тарзоорбитальной, вследствие чего в отвисающую складку кожи вместе с орбитальной клетчаткой иногда смещается и слезная железа.
Статья из книги: Клиническая офтальмология. Книга первая. | Меркулов И.И..
Комментариев 0