Видеть Без Очков. Уникальная методика восстановления зрения от Школы Здоровья

Патология сетчатки и зрительного нерва. Ретинопатии

+ -
+1

 


Описание

У детей патология сетчатки

чаще всего обусловлена заболеваниями поджелудочной железы (диабет), почек (нефропатия), ревматизмом, гипертонической болезнью и болезнями крови (лейкозы). Вместе с тем возможны и сосудистые расстройства в виде спазма или острого закрытия центральной артерии сетчатки, а также перифлебиты.

Кроме того, в сетчатке бывают дистрофические (пигментная дистрофия сетчатки, дистрофия желтого пятна и др.) и воспалительные изменения. Воспалительные процессы возникают на почве туберкулеза, токсоплазмоза и др. Наиболее часто у детей поражения сетчатки обусловлены травмами глаза. Сравнительно редко в сетчатке возникают опухоли (ретинобластома).

Почечная ретинопатия

патология сетчатки, которая возникает при выраженном и длительно протекающем гломерулонефрите, а также при сморщенной почке. Дети жалуются на снижение зрения, темные пятна перед глазами. Офтальмологические исследования показывают, что внешне глаза у таких детей спокойны, преломляющие среды прозрачны.

Однако на глазном дне видны легкая гиперемия и отек диска зрительного нерва (папиллит), а также сужение и неравномерность калибра артерий. В центральной зоне глазного дна видны белые разнокалиберные небольшие очаги, а в макулярной области белесоватые очаги сливаются и напоминают звезду.

Сужение артерий и отек диска зрительного нерва могут быть значительными. Кроме того, по ходу сосудов появляются кровоизлияния в виде полос и точек, что обусловлено глубиной их залегания. Процесс чаще двусторонний. Зрение снижено, в поле зрения скотомы и микроскотомы.

Лечение  общее, направленное на купирование воспалительного процесса в почках. Местно применяют средства, способствующие укреплению сосудистой стенки, трофике и рассасыванию помутнений и кровоизлияний (витамины группы В, А, С, дибазол, пирамидон, дионин, АТФ, кислород и др.). Под влиянием лечения изменения на глазном дне в значительной мере регрессируют, и зрение улучшается.

Диабетическая ретинопатия

возникает у детей при диабете сравнительно рано и имеет, как »правило, характер флебопатий. Однако при длительном и тяжелом течении появляются изменения и в артериях. Следует отметить, что при диабете изменения бывают не только, на глазном дне, но и в веках (блефарит), хрусталике (катаракта) и может развиться транзиторная близорукость. Терапия диабетической ретинопатии предполагает общее лечение диабета, а также местное применение витаминов группы В, дибазола, амидопирина. При грубых изменениях возможна лазер- и фотокоагуляция зон с измененными сосудами.

Гипертоническая ретинопатия

одно из часто встречающихся проявлений генуинной гипертонической болезни. Гипертоническую ретинопатию принято делить на ангиопатию сосудов сетчатки, ангиосклероз, ангиоретинопатию и ангионейроретинопатию. Детальные исследования состояния глазного дна у детей и подростков показали, что гипертоническая ангиопатия сетчатки присуща первой фазе течения гипертонии — фазе функциональных сосудистых расстройств и неустойчивого давления.

Наступает пассивное расширение вен, а иногда и артерий. В дальнейшем происходит спазм артерий, возникает ряд других сосудистых симптомов (Гвиста, Гунна—Салюса — различные типы артериовенозного перекреста).

Гипертонический ангиосклероз является второй стадией изменений глазного дна; при этом поражение касается главным образом сосудов и носит уже органический характер. Превалируют различные фазы симптома Гунна — Салюса.

Может наблюдаться также симптом „медной" или „серебряной проволоки", что является следствием развития процесса гиалинизации или пролиферативного разрастания элементов в сосудистой стенке. При этом может наступить частичная и даже полная облитерация артерии.

Гипертоническая – ангиоретинопатия

(рис.231) — дальнейшее прогрессирование изменений на глазном дне. Кроме изменений сосудов, появляются отеки, кровоизлияния и белые очаги, что указывает на вовлечение в процесс слоев сетчатки. При поражении мелких веточек кровоизлияния обычно мелкие, круглые (петехии). Появление выраженных кровоизлияний свидетельствует о поражении крупных ветвей сосудов сетчатки, расположенных в слое нервных волокон, и указывает на ухудшение состояния больного.

 

Белые либо желтоватые ватоподобные, мелкие и крупные очаги с четкими контурами возникают в сетчатке вследствие скопления белковых масс, дегенерации нервных волокон и отложения липоидов (рис.232, 233). При расположении очагов в области желтого пятна формируется фигура звезды.

 

При появлении этих изменений прогноз плохой.

Гипертоническая ангионейроретинопатия чаще возникает при мозговой форме гипертонии. При этом наряду с патологией сосудов и сетчатки в процесс вовлекается и зрительный нерв, возникает его отечность, что определяется кампиметрией, а офтальмоскопически обнаруживается застойный диск. Этот признак указывает на неблагоприятный прогноз.

Что касается вторичных (почечных) форм гипертонии, то при длительном повышении артериального давления у детей, как и у взрослых, могут возникнуть ангиосклероз и поражение сетчатки (рис.234).

Лечение  гипертонических изменений глазного дна состоит преимущественно в компенсации гипертонической болезни, а также в применении ангиопротекторов и в местном назначении витаминов группы В, дибазола, амидопирина, рассасывающих и дегидратационных препаратов.

Ревматическая ретинопатия у детей протекает латентно. В ранних стадиях зрительные функции не страдают, но с течением времени появляются неравномерное концентрическое сужение поля зрения, скотомы, метаморфопсии, а затем снижается острота зрения. При офтальмоскопии видны явления васкулита: некоторые артерии и вены имеют сероватый оттенок и напоминают муфты. В местах повышенной экссудации и инфильтрации сосуды теряются в измененной ткани сетчатки, представляющей сероватые проминирующие очаги. Одновременно возникают кровоизлияния вблизи муфт. Возможен тромбоз сосудов сетчатки.

Лечение  заключается в купировании активного ревматического процесса и местном применении в виде форсированных инсталляций салицилаюв, глюкокортикоидов, витаминов группы В, А, С, дионина (3 раза в день), йодида калия, цисгеина, кислорода и др.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]
Активное и рано начатое лечение нередко вызывает обратное развитие процесса и восстановление зрения.

Лейкемическая ретинопатия

проявляется нередко общим побледнением и желтоватостью глазного дна. Вследствие порозности сосудов образуются белые ватообразные очаги, появляются кровоизлияния, чаще вблизи диска зрительного нерва. Кровоизлияния при тяжелом течении лейкоза могут быть массивными и юг да значительно снижается острота зрения и имеются выпадения в поле зрения. Возможно появление очаговых помутнений в стекловидном теле. Изменения на глазном дне усугубляются, если поражаются плоские кости глазницы и имеются лейкемические инфильтраты в полости черепа, а также в ретробульбарном пространстве.

Повышение внутричерепного давления и давление инфильтратов на зрительный нёрв сопровождаются явлениями застойного диска зрительного нерва, а изменения в глазнице приводят к экзофтальму и отеку окологлазничных тканей. При этом могут появляться диплопия и ограничение подвижности глаз.

Процесс чаще всего двусторонний. При наличии одностороннего экзофтальма диагностика нередко затруднительна. Для уточнения сущности процесса всегда показано исследование крови (гемограмма) и костного мозга (стернальная пункция). В ином случае возможны ошибочная постановка диагноза саркомы и последующее неоправданное хирургическое вмешательство.

Лечение  должно быть общим и интенсивным (цитостатики, глюкокортикоиды), благодаря чему происходит быстрое рассасывание экссудата и кровоизлияний с одновременным восстановлением зрительных функций. Однако при рецидивах болезни зрение может вновь ухудшаться.

Анемическая ретинопатия в детском возрасте

весьма редкое явление. В зависимости от характера анемии возможны разнообразные оттенки глазного дна: от цвета охры до цианотичного. Наиболее постоянным и ранним признаком анемий является перипапиллярный отек сетчатки, что устанавливается методом кампиметрии. В тяжелых случаях возникают ретинальные кровоизлияния.

В результате нарушения трофики, гипоксии и гипоксемии сетчатки изменяется межуточное вещество и образуются серо-белые очаги. Кровоизлияния и пятна локализуются по ходу крупных сосудов и редко захватывают макулярную область, поэтому центральное зрение может не страдать, но обнаруживаются выпадения в поле зрения.

Лечение  общего процесса способствует обратному развитию изменений на глазном дне. Местно применяют нейротропные, сосудоукрепляющие и рассасывающие препараты в виде инсталляций.

Ювенильная ангиопатия (болезнь Илса)

встречается в подростковом и более старшем возрасте, чаще среди болеющих туберкулезом, токсоплазмозом, вирусными инфекциями при наличии нейроэндокринных сдвигов. Процесс проявляется, как правило, на одном глазу в виде внезапного снижения остроты зрения и выпадений в поле зрения. Передний отдел глаза не изменен.

При офтальмоскопии на глазном дне выявляются изменения вен в виде их извитости, четкообразности, наличия „муфт", выпячиваний, по ходу вен имеются полиморфные обширные кровоизлияния. Характерной особенностью ювенильной ангиопатии является частое рецидивирование кровоизлияний и все более значительное снижение зрения.

Лечение  направлено на улучшение общего состояния и устранение тех или иных патологических изменений в организме. Назначают также сосудоукрепляющие (аскорутин, дибазол и др.), а также рассасывающие (дионин, йодид калия, цистеин, кислород и др.) средства. В последние годы благоприятные результаты дает лазер-, фото- и криокоагуляция зон с измененными венами сетчатки.

 
Видеть Без Очков. Уникальная методика восстановления зрения от Школы Здоровья

Похожие новости


Добавить комментарий

Автору будет очень приятно узнать обратную связь о своей новости.

Комментариев 0