Патология роговой оболочки

Описание

↑ 105. Патология роговой оболочки

Патология роговой оболочки:

1. Аномалии формы и размера.

2. Воспалительные заболевания.

2.1. Экзогенные кератиты: бактериальные (ползучая язва роговицы, поверхностный катаральный кератит, кератиты, вызванные синегнойной палочкой, диплобациллой Моракса— Аксенфель-да), вирусные (герпетический, эпидемический аденовирусный), грибковые и др.

2.2. Эндогенные кератиты:

2.2.1. Возникающие вследствие различных общих инфекционных (туберкулез, сифилис, бруцеллез и др.) и паразитарных (малярия, онхоцеркоз и др.) заболеваний.

2.2.2. Кератиты, развивающиеся вследствие гипо- и авитаминозов.

2.2.3. Кератиты неясной этиологии (нитчатый кератит, розацеа-кератит и др.).

3. Дистрофические процессы.

4. Новообразования.

↑ 106. Аномалии развития

Микрокорнеа, или малая роговица. Размеры роговицы уменьшены по сравнению с возрастной нормой более чем на 1 мм, т.е. роговица новорожденного может быть не 9, а 6—7 мм. Мегалокорнеа, или большая роговица, ее размеры увеличены против возрастной нормы более чем на 1 мм. Малая и большая роговицы чаще не отражаются на клинической рефракции и зрительных функциях, так как при этом остаются нормальными радиус кривизны роговых оболочек и их прозрачность. Однако они могут сопровождаться повышением внутриглазного давления, т.е. глаукомой.

Кератоконус — изменение формы роговицы, при котором конусообразно выступает центральная часть.

Кератоглобус — изменение формы не только в центре, как при кератоконусе, но и на всем протяжении. Ке-ратоконус и кератоглобус могут привести к снижению зрения удетей с прозрачными преломляющими оптическими средами и нормальным глазным дном. В таких случаях необходимо определять форму, кривизну и рефракцию роговицы. При этом всегда выявляется астигматизм.

Врожденные помутнения роговицы встречаются редко. Они бывают, как правило, результатом нарушения эмбриогенеза в связи с болезнью матери (сифилис, гонорея, токсоплазмоз, краснуха и др.). Помутнения обычно бывают диффузными, располагаются глубоко и в центре, эпителий над ними блестящий и гладкий. С ростом ребенка растете и его роговица, поэтому возможно истончение и значительное уменьшение или почти полное исчезновение помутнения на фоне консервативного лечения, направленного на усиление трофики ирассасывания помутнений. Стабильные и выраженные помутнения у детей старше 3 лет, когда в основном рост роговицы закончен, подлежат оперативному лечению.

↑ 107. Ползучая язва роговицы

Этиология и патогенез. Ползучая язва роговицы возникает при нарушениях целости эпителия роговицы. Часто встречается при травмах, у сельскохозяйственных рабочих в период уборки и обмолота колосовых культур, в ремонтных мастерских и др. Находящиеся в конъюнктивальной полости плазмокоагулирующие штаммы бактерий, чаще всего пневмококки, стафило- и стрептококки, синегнойная палочка и др., внедряются в поврежденную роговицу и в результате мощного протеолитического воздействия вызывают бурный и молниеносный воспалительно-некротический процесс.

Проявления. Заболевание начинается остро, характеризуется сильными режущими болями, слезо- и гноетечением, светобоязнью, блефароспазмом, выраженной смешанной инъекцией и хемозом.

Инфильтрат в роговице имеет серовато-желтоватый цвет. Он в первые сутки распадается, и образуется язва в виде диска с гнойным кратерообразным дном. Один край этой язвы гладкий или регрессирующий, а другой — подрытый или прогрессирующий. Желтый цвет обусловлен скоплением гноя. В течение нескольких дней язва захватывает большую часть роговицы. В передней камере также скапливается гной — гипопион.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

В процесс быстро вовлекается сосудистая оболочка. Нарастают боли в глазу, цвет радужной оболочки становится желто-зеленым, она отекает, зрачок суживается и принимает неправильную форму из-за возникновения мощных задних синехий (спаек). Несколько позже в результате свертывания фибрина экссудат превращается в эластическую пленку, спаянную с роговицей. Иногда может наступить лизис (растворение) роговицы и ее прободение с развитием эндофтальмита, панофтальмита. Лечение проводят в условиях стационара.

• Назначают антибиотики внутрь (тетрациклин, олететрин, эритромицин) и в/м (бензилпенициллина натриевая соль, стрептомицина сульфат).

• Местно после предварительного промывания глаза дезинфицирующими растворами применяют антибиотики в виде инсталляций, используют мази.

• При тяжелом течении язвы дополнительно вводят антибиотики под конъюнктиву.

• Внутрь назначают анальгетики, десенсибилизаторы, витамины. В период выздоровления проводится рассасывающая терапия в виде капель (раствор калия йодида, раствор лидазы) и электрофореза.

• Кортакостероиды и ферменты в активной стадии болезни противопоказаны.

↑ 108. Кератит поверхностный катаральный

Кератит поверхностный катаральный, или краевой, может возникнуть при любом бактериальном экзогенном конъюнктивите, а также на почве заболеваний края век (блефариты, мейбомит и др.) и дакриоцистита.

Проявления. Процесс обычно вялый, но продолжительный.

Характерно появление небольших сероватых инфильтратов по краю роговицы, которые могут быстро рассосаться, а при неблагоприятном течении сливаются и изъязвляются. Особенностью катаральной язвы является интенсивное прорастание в нее сосудов, что сопровождается перикорнеальной инъекцией, явлениями светобоязни и блефароспазма. Нередко ощущается боль. Из-за периферической локализации инфильтратов остающиеся после рубцевания язвы помутнения остроту зрения не снижают.

↑ 109. Кератит диплобациллярный

Возбудитель — диплобацилла Моракса — Аксенфельда.

Протекает менее остро, чем кератит при пневмококковой инфекции. Заражение происходит в результате бактериального инфицирования глаза диплобациллой.

Проявления. В роговице появляется инфильтрат, который медленно увеличивается в размерах и изъязвляется. Язва роговицы имеет вид простой или гнойной язвы, края которой обычно неровные, прогрессирующий край отсутствует.

Лечение специфическое препаратами цинка. Используют растворы цинка сульфата для инсталляций в конъюнктивальный мешок 4—6 раз в день и мазь для закладывания за веки 2—3 раза в день. Применяют также инсталляции растворов глазных капель стрептомицина сульфата, тетрациклина гидрохлорида, левомицетина. Используют 1%-ютетрациклиновую мазь и 1% -ю эмульсию синтомицина.

↑ 110. Кератит, вызванный синегнойной палочкой

Заражение происходит в результате бактериального инфицирования глаза синегнойной палочкой.

Симптомы. Протекает остро. Появляются резкая светобоязнь, слезотечение, боль в глазу. Отмечается резкая смешанная инъекция сосудов глаза, образовавшийся в роговице гнойный инфильтрат может быстро распространиться на всю роговицу. Может развиться перфорация роговицы и развитие эндофтальмита или панофталь-мита. Процесс нередко заканчивается образованием тотального бельма или субатрофией глазного яблока.

Диагностике помогает бактериологическое и бактериоскопическое исследование отделяемого из язвы роговицы.

Лечение. Инсталлируют растворы гентамицина сульфата, диоксидина, полимиксина М сульфата, гордокса, контрикала. Применяют также 2%-ю мазь полимиксина М сульфата и 0,5%-ю мазь гентамицина 4—6 раз в день. Широко используют введение антибиотиков под конъюнктиву (карбенициллина динатриевую соль, гентами-цина сульфата), что создает максимальную концентрацию препарата в роговице и в течение суток поддерживает его терапевтический уровень. Проводят общее лечение антибиотиками.

↑ 111. Клиническая картина герпетического кератита

Герпетический кератит вызывает вирус простого герпеса.

Первичный герпетический кератит возникает при первом проникновении вируса герпеса в организм. Чаще всего развивается в возрасте от 5 месяцев до 5 лет, что связано с отсутствием у детей специфического иммунитета.

Проявления. Заболевание начинается остро, протекает длительно и тяжело. Преобладает глубокий метагер-петический кератит с явлениями иридоциклита (воспаление радужной оболочки и цилиарного тела), сопровождающегося болями. На задней поверхности роговицы появляется большое количество преципитатов, в радужке — новообразованные сосуды. Отмечается раннее врастание кровеносных сосудов в роговицу.

Процесс протекает волнообразно и захватывает почти всю роговицу. Несмотря на резко сниженную чувствительность роговицы, наблюдаются сильная светобоязнь и блефароспазм. Отделяемое серозное, иногда слизисто-гнойное. Одновременно с поражением роговицы герпетические высыпания появляются на коже век, носа и на слизистой оболочке губ.

Лечение состоит в общем и местном применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, к которым чувствительна бактериальная флора. Назначают мидриатики, чаще короткого действия (1%-й раствор гоматропина гидробромида, 1%-й раствор платифиллина гидротартрата), витаминные капли и мази.

В период стихания и обратного развития болезни показаны рассасывающая, а также общая и местная десенсибилизирующая терапия.

Послепервичные герпетические кератиты развиваются у взрослых на фоне латентной вирусной инфекции, бывают поверхностными и глубокими.

Клинические формы послепервичного герпетического кератита:

Везикулярный кератит характеризуется тем, что на роговице в любом ее отделе из-за отслойки эпителия серозной жидкостью появляются единичные или множественные проминирующие (выступающие) серые пузырьки, которые лопаются, образуя язвочки. Чувствительность роговицы понижается. Регенерация эпителия идет медленно в связи с нарушением трофики. Если в процесс вовлекается передняя пограничная мембрана, то после кератита остается помутнение роговицы. Сопровождается светобоязнью, слезотечением, перикорнеальной инъекцией.

Древовидный кератит своеобразен тем, что возникшие герпетические пузырьки сливаются, изъязвляются и образуют серые борозды — трещины в эпителии, напоминающие ветви дерева. Такая картина обусловлена распространением процесса по ходу роговичных нервов. Сопровождается иритом или иридоциклитом. Инфильтраты могут распространяться сравнительно глубоко, и тогда остаются значительные помутнения роговицы, снижающие зрение.

Метагерпетический кератит — воспалительные инфильтраты залегают в основном глубоко в строме роговицы и на большой ее площади. Это глубокая форма герпеса, имеет торпидное течение, часто рецидивирует. Роговица представляет собой массивную эрозированную мутно-серую поверхность. Часто поражается сосудистый тракт в виде переднего, а иногда и заднего увеита с изменениями на глазном дне (отек сетчатки, папиллит). Вас-куляризации роговицы или нет, или она минимальная. Резко снижено зрение.

Дисковидный кератит характеризуется образованием глубокой инфильтрации в виде диска, располагающегося в центре роговицы. Роговица в этой области утолщается, появляются складки задней пограничной мембраны, пузыревидные отслоения эпителия. Вокруг инфильтрата имеется зона отека. Инфильтрат обычно не изъязвляется, но замещается соединительной тканью. Резко снижается зрение. Глубокие кератиты часто осложняются язвами роговицы. Герпетическая язва обычно не содержит отделяемого, характеризуется вялым и длительным течением, не вызывает болевых ощущений, может осложняться вторичной инфекцией.

Основные клинические признаки герпеса глаза:

• характерным элементом является пузырек, а форма инфильтрации чаще древовидная или неправильная;

• цвет инфильтрации серый;

• чувствительность роговицы на обоих глазах понижена или отсутствует, но имеется невралгия тройничного нерва;

• васкуляризации роговицы, как правило, нет;

• течение кератита упорное, длительное, с обострениями и ремиссиями;

• поражается преимущественно один глаз;

• возникновение кератита часто связано с перенесенным инфекционным заболеванием;

• возбудитель устойчив к антибиотикам и сульфаниламидам.

↑ 112. Методы диагностики герпетических кератитов

↑ I. Морфологические методы диагностики

1. Цитологическое исследование

Материал: соскоб эпителия с роговицы и конъюнктивы.

Методика: цитологически обнаруживают дегенерацию клеток, образование гигантских клеток, воспалительные клетки. При этом методе не обнаруживаются изменения, патогномоничные для герпеса. Он имеет вспомогательное значение для диагностики.

2. Электронно-микроскопическое исследование

Материал: эпителий роговицы, операционный материал, жидкость передней камеры глаза.

Методика: обнаружение вируса герпеса в исследуемом материале.

Достоинство: высокая точность метода. Недостаток: сложность в диагностическом применении.

↑ II. ИФА (иммуноферментный анализ)

Материал: различные морфологические жидкости, соскобы, мазки.

Методика: нарастание титров антител к антигену в 4 раза и более свидетельствует о герпетической природе.

Точность метода — достаточная для применения в комплексе диагностических мероприятий.

↑ III. Клинико-иммунологические методы

1. Внутрикожная проба с противогерпетической вакциной

Методика: введение в кожу правого предплечья 0,05 мл герепетического антигена, в кожу левого предплечья 0,05 мл контрольного антигена. Разница в размерах зоны гиперемии в 5 мм и более служила диагностическим критерием.

Метод применяется для диагностики первичного офтальмогерпеса. При рецедивирующем герпесе не имеет диагностической ценности.

2. Очаговая аллергическая проба с противогерпетической вакциной

Методика: в кожу предплечья вводится 0,05—0,2 мл противогерпетической вакцины. При отсутствии очаговой реакции в глазу внутрикожную инъекцию повторяют до 3 раз.

Проба считается положительной при ухудшении остроты зрения на 0,1 диоптрии; увеличении скотомы на 1/3; сужении полей зрения на 15—20°; ухудшении цветовое-приятия.

Достоинство: обладает большими возможностями в диагностике внутриглазного офтальмогерпеса; выполнение пробы возможно в клинических условиях.

Показания:

1) наличие частых вялотекущих воспалительных заболеваний глаз, предположительно герпетической этиологии;

2) безуспешность проводимой терапии.

Противопоказания:

1) типичные проявления офтальмогерпеса;

2) резко выраженные воспалительные изменения в глазу;

3) наличие одновременно с офтальмогерпесом внеглазных герпетических поражений

↑ 113. Лечение герпетического кератита

Лечение лучше проводить в условиях стационара.

• Противовирусные средства (задержка развития возбудителя) — теброфен, флореналь, дезоксирибонук-леаза.

• Повышение местного и общего иммунитета — гамма-глобулин, тималин в/м.

• Улучшение трофики и регенерации роговицы — витамины А, С, группы В и никотиновая кислота, глюкоза.

• При наслоении вторичной инфекции — антибиотики и сульфаниламиды.

• При вовлечении в воспалительный процесс сосудистой оболочки (ирит, иридоциклит, увеит) назначают мидриатики для расширения зрачка (раствор атропина сульфата, глазная лекарственная пленка с атропином); внутрь — бутадион как противовоспалительное средство в течение 7—10 дней.

• Применяют салицилаты (для подавления вторичной микробной флоры), супрастин (для понижения аллергической настроенности организма).

• При глубоких герпетических кератитах без нарушения целости эпителия роговицы возможно местное применение кортикостероидов в виде инсталляций 2—3 раза в день в течение 2—3 недель. Корта костероиды оказывают противовоспалительное действие и препятствуют грубому рубцеванию роговицы. При их применении необходим контроль за состоянием эпителия роговицы и внутриглазным давлением. В случае повышения внутриглазного давления — диакарб по 0,125—0,25 г 2—3 раза в день.

• При болях показаны анальгезирующие средства (анальгин, амидопирин) и новокаиновые периорби-тальные блокады.

• При различных формах герпетических кератитов применяют криотерапию, лазеркоагуляцию, физиотерапию (лекарственный электрофорез, микроволновая терапия, диатермия, фонофорез, ультразвуковая и лазерная терапия).

• При прогрессирующих язвенных и глубоких кератитах (метагерпетический) и отсутствии эффекта от лекарственной терапии и физиотерапевтического лечения в ряде случаев показана лечебная кератопластика.

• Для профилактики рецидивов применяют внутри-кожно противогерпетическую поливакцину.

↑ 114. Кератоконъюнктивит эпидемический аденовирусный

Возбудитель — аденовирус типа 8,11, 19, 29.

Эпидемиология. Отличается высокой контагиозностью. Вспышки отмечаются в различное время года среди взрослых и детей, находящихся на лечении в офтальмона. Глаза почти всегда спокойны, васкуляризации нет. Процесс, как правило, двусторонний. Болезнь не поддается консервативному лечению и сопровождается медленной, но неуклонной потерей зрительных функций.

Старческая дуга развивается вследствие нарушения обмена липидов у пожилых людей.

Вторичные, или приобретенные, дистрофии роговицы развиваются в связи с местными процессами в глазу (травмы, кератиты, глаукома, авитаминозы), а также при коллагеновых заболеваниях.

При болезни Стилла (разновидность ревматоидного артрита) появляется лентовидная двусторонняя прогрессирующая необратимая эпителиально-стромальная дистрофия роговицы. Помутнение имеет серый цвет с кристаллическими включениями и участками просветления и располагается соответственно области открытой глазной щели. Начинается процесс с появления нежных полулунных помутнений у лимба. Через месяцы или годы помутнение захватывает все более длинную полосу шириной около 4—5 мм через всю роговицу. Одновременно имеется вялый пластический иридоциклит, образуется катаракта.

Лечение — общее и местное применение салицилатов, антибиотиков, кортикостероидов, витаминов и др. Применяют рассасывающую терапию, выполняют послойную кератоэктомию, кератопластику, кератопротезирование.

---

Статья из книги: Офтальмология | Бойкова Н.Н.