Этиология и патогенез вторичных катаракт

Описание

Основной причиной формирования помутнений задней капсулы являются миграция гиперпластических эпителиальных клеток и фиброз, интенсивность которого зависит от степени воспалительной реакции тканей глаза. Вторичное закрытие области заднего капсулорексиса новообразованной тканью (фиброзная трансформация) также обычно является результатом воспаления и выявляется преимущественно у тех больных, у которых имеются факторы риска развития воспаления: увеит, сахарный диабет.

Пролиферацию клеток стимулирует высвобождение медиаторов и комплементов воспаления. Некоторые цитокины, такие как интерлейкины -1 и -6 и фактор тканевого некроза, могут действовать как факторы роста. Активация хронических вирусных инфекций, в том числе субклиническая, и гиперпродукция противовоспалительных цитокинов являются факторами повышенного риска развития вторичных катаракт как наиболее частого позднего осложнения ЭЭК у детей. Степень тяжести послеоперационного воспаления коррелирует с уровнем противовоспалительных цитокинов в сыворотке крови.

Известна повышенная склонность глаз детей, особенно младшего возраста, к воспалительным реакциям в ответ на операционную травму. Повышенная активность репаративных и фибропластических процессов. Многие авторы считают, что именно воспалительный процесс в первые месяцы после удаления катаракты вызывает помутнение задней капсулы, причем такой фиброз, развивающийся у ребенка на фоне внутриглазного воспалительного процесса, склонен к рецидивированию.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Этим объясняют и выявленные четкие возрастные особенности строения и сроков формирования вторичных катаракт у детей раннего возраста, особенно склонных к воспалительным процессам: вторичная катаракта у них чаще представлена в виде фиброза задней капсулы, причем возникающего в более ранние сроки: до 3 мес после операции.

Установлено, что фиброз задней капсулы — иммунозависимый процесс: доказан антителозависимый характер формирования фиброза задней капсулы после удаления врожденных катаракт у детей как тканеспецифического иммунного ответа, индуцируемого антигенами хрусталика. Максимально часто (76 %) вторичные катаракты развиваются у детей, у которых до операции отмечены высокие титры противохрусталиковых антител в слезе и особенно в сыворотке крови.

Клинико-цитологические исследования пленки, удаленной с поверхно¬сти ИОЛ у ребенка, оперированного по поводу децентрации ИОЛ, подтверждают, что большая толщина пленки у детей обусловлена именно повышенной активностью фиброзообразовательных процессов у детей, особенно при наличии воспалительного процесса в глазу.

Регенеративно-пролиферативные формы вторичных катаракт (клетки- шары Адамюка—Эльшнига, кольцо Земмерринга) более характерны для детей старшего возраста и выявляются в более поздние сроки наблюдения.

Обычно помутнение задней капсулы и формирование зрачковой мембраны выявляются в первые 6 мес после ЭЭК, реже — в более поздние сроки: через 8—15 мес и даже до 2 лет. Видимо, это связано с разным возрастом больных, а значит, и с разными причинами пролиферации и фиброзообразования (воспаление или рсгенерация).

На основании результатов морфологических исследований многие авторы считают формирование пленки вторичной катаракты на ИОЛ адаптационным процессом, реакцией глаза на ИОЛ как на инородное тело.

По мнению большинства авторов, механизм образования пленки следующий: ИОЛ как имплантат активирует макрофаги, образуемые выходящими из сосудов моноцитами. При успешной адаптации глаза к ИОЛ макрофаги переходят в фибробластные клетки, оседая на поверхности линзы в виде монослоя, формируя реактивную мембрану на ИОЛ, которая со временем уплотняется. В осложненных случаях фибробласты пролиферируют, располагаясь в несколько рядов, увеличивая толщину пленки. Нарушение адаптационного процесса к ИОЛ сопровождается изменением композиции клеточной мембраны, появлением большого числа гигантских многоядерных и других воспалительных клеток.

В процессе формирования мембраны на ИОЛ могут вносить свой вклад и меланоциты радужки, обладающие способностью продуцировать основную мембрану и коллаген. По мнению некоторых авторов, реактивной пролиферации меланоцитов и их переходу на поверхность ИОЛ могут способствовать поверхностное повреждение стромы радужки во время операции и биологическая агрессивность стромального листка радужки по отношению к. оптической части ИОЛ, обусловленная их контактом.

Распространение пленки с радужки на ИОЛ, приводящее по мере сокращения пленки к характерному для детей натяжению радужки на оптическую часть ИОЛ, видимо, связано с активным участием меланоцитов радужки в механизме формирования пленки у детей и особенно выражено при зрачковой фиксации ИОЛ. Считают, что при зрачковой фиксации ИОЛ, как и при афакии, помутнение чаще вызвано пролиферацией эпителия из экваториальной зоны хрусталика, а при заднекамерной фиксации основную роль играет фиброзная метаплазия. Адсорбция протеина и клеточных компонентов на поверхности ИОЛ предшествует и способствует образованию прелентальной фиброзной мембраны и помутнений задней капсулы.

Многофакторный анализ причин вторичных катаракт у взрослых пациентов выявил следующие основные факторы риска их возникновения: отсутствие заднекамерной ИОЛ, большой диаметр (7 мм) оптической части ИОЛ, расширение зрачка, персистенция хрусталика и недостаточные опыт и умение хирурга. Двухфакторный анализ, кроме перечисленных выше факторов, выявил значимость таких факторов, как помутнение роговицы, техника передней капсул отомии «саn opener», фиксация ИОЛ в цилиарную борозду и послеоперационное воспаление.

Имеются сообщения о возможной ключевой роли мононуклеаров крови в патогенезе экссудативно-пролиферативных деструктивных осложнений после экстракции катаракты на фоне локальной воспалительной реакции.

Доказано, что процессы клеточной пролиферации, миграции и метаплазии клеток эпителия хрусталика в процессе помутнения задней капсулы связаны с выраженностью и продолжительностью нарушения гематоофтальмического барьера (кровь — внутриглазная жидкость), и/или воспалением переднего сегмента глаза в течение операции и после нее.

Экспериментально доказано, что тканевая токсичность от повреждения материала ИОЛ при уровне лазерной энергии более 10 мДж вызывает гибель культуры человеческих клеток эпителия конъюнктивы, пигментного эпителия сетчатки, хороидальных клеток. При уровне энергии 2—5 мДж токсический эффект не наблюдается.

Однако до сих пор не все факторы, стимулирующие клеточную пролиферацию, миграцию и метаплазию клеток эпителия хрусталика, известны и хорошо изучены, и значит, этиопатогенез помутнения задней капсулы после экстракции катаракт требует дальнейшего изучения.

Медицинская, социальная и экономическая значимость проблемы помутнения задней капсулы посте экстракции катаракт объясняет актуальность попыток предупреждения этого частого осложнения экстракции катаракт.



Статья из книги: Зрительные функции и их коррекция у детей | С.Э. Аветисов, Т.П. Кащенко, А.М. Шамшинова.