Синдром "белого глаза" с медленным снижением зрительных функций

Описание

"Белый глаз" с медленным снижением зрительных функций:

• кератопатии и помутнения роговицы; патология хрусталика (катаракта);
• патология стекловидного тела;
• заболевания сетчатки (макулодистрофия, ретинопатии различного генеза);
• заболевания зрительного нерва (атрофия, застойный диск зрительного нерва);
• первичная глаукома.

Этот синдром объединяет ряд заболеваний, сопровождающихся медленно прогрессирующим снижением зрения при внешне спокойном, обычно "белом глазе".

Он включает в себя в основном заболевания, связанные с:

•  динамическим изменением преломляющей способности глаза (рефракции),
•  нарушением прозрачности оптических сред и
•  патологией заднего отдела глазного яблока (его нервно-рецепторного аппарата).

Заболевания третьей группы объединяет длительное, многолетнее течение и необратимость изменений. Их диагностика чаще является прерогативой офтальмолога. В основе этой патологии лежит атеросклеротическое поражение сосудов сетчатки и зрительного нерва, а также влияние на глаз артериальной гипертензии (АГ) и сахарного диабета (СД).

↑ Возрастные изменения рефракции

Изменения рефракции с возрастом в значительной степени обусловливают частую обращаемость пациентов старшего и пожилого возраста к врачу с жалобами на медленно ухудшающееся зрение.

В отношении рефракционных изменений необходимо отметить следующее: во-первых, нужно помнить, что по мере взросления (старения) у человека отмечается уменьшение аккомодационной способности, связанное со склерозированием ядра хрусталика, и у ряда пациентов может быть выявлена гиперметропия, ранее "скрытая" и компенсировавшаяся напряжением аккомодации; во-вторых, возрастное склерозирование хрусталика (факосклероз), начальные помутнения в линзе 1 (катаракта) могут приводить к усилению преломляющей силы хрусталика и появлению небольшой миопии.

Эти состояния должны диагностироваться врачом общей практики с помощью визометрии и субъективной рефрактометрии (проверка рефракции с помощью пробной очковой коррекции). Обычно коррекция слабыми положительными или отрицательными линзами в 1-2 диоптрии позволяет значительно улучшить ос грогу зрения у пациентов.

↑ Нарушения прозрачности оптических сред глаза

К основным оптическим (преломляющим) средам глаза относятся роговица, хрусталик и стекловидное тело.

↑ Патология роговицы

↑ Помутнения роговицы (бельма)

Наиболее частыми причинами снижения зрения при внешне спокойном глазе являются исходы кератитов различного генеза - бельма, а также различные кератопатии.

Определение. Бельмом называют рубцовое помутнение роговицы вследствие перенесенного воспалительного процесса (кератита) или травматического повреждения. В зависимости от интенсивности помутнения различают бельма различной степени (по клинической картине):

1. I степень - облачко, выявляется при боковом освещении в виде нежного дымчатого помутнения, практически не сказывающегося на зрительных функциях;
2. II степень - пятно, хорошо заметное локальное помутнение роговицы и при расположении его в оптической зоне дающее значительное (до 0,1 - 0,3) снижение остроты зрения, которое может служить причиной профнепригодности ко многим специальностям, а в раннем детском возрасте - являться причиной потери способности к бинокулярному зрению и развитию содружественного косоглазия;
3. III - IV степень - истинное бельмо (роговица имеет вид матового или фарфорового стекла, часто с прорастанием сосудов), при котором наблюдается выраженное снижение зрительных функций до сотых, тысячных или светоощущения.

В случаях развития помутнения роговицы пациент сам четко устанавливает связь между снижением остроты зрения и перенесенным кератитом. Обычно такое снижение зрения не является прогрессирующим.

Лечение.  Устранение бельма - проблема в основном хирургическая. В начальной стадии заболевания возможно применить и методы консервативной терапии по рекомендации офтальмолога (субконъюнктивальные инъекции ферментов коллализина, лекозима, папаина, лидазы; физиотерапевтические методы — электро- и фонофорез этих веществ; биотканевые препараты - алоэ, торфот, экстракт плаценты и др.).

В случаях отказа пациента от хирургической реконструкции или пересадки роговицы, а также при отсутствии показаний к кератопластике или кератопротезированию при грубой рубцовой патологии в структурах глаза необходимо предложить пациенту ношение контактной косметической линзы.

↑ Кератопатии

Медленно ухудшающееся зрение может быть связано с дегенеративно-дистрофическими процессами - кератопатиями.

Этиология. Среди причин кератопатий в первую очередь выделяют хроническую (главным образом профессиональную) микротравматизацию роговицы и протяженные ранения, особенно ее лимбальной области, а также нарушения обменных процессов в организме (чаще со стороны паращитовидных желез, когда в строме роговицы наблюдается отложение солей кальция, обусловливающих снижение остроты зрения); персистирующую вирусную инфекцию; отдаленные послеоперационные осложнения по поводу экстракции катаракты или имплантации "искусственного хрусталика" - интраокулярной линзы (ИОЛ).

Из многочисленных кератопатий врачу общей практики чаще может встретиться эпителиально-эндотелиальная дистрофия (ЭЭД).

Клиническая картина. ЭЭД характеризуется чаще двусторонностью процесса с характерным значительным понижением чувствительности роговицы (отсутствие мигательного рефлекса и боли при дотрагивании до роговицы волоском или вашим жгутиком). На поздних стадиях ЭЭД наблюдается выраженный болевой синдром. При боковом освещении четко заметны потеря роговицей зеркального блеска, появление шероховатости ее поверхности, микронарушения целостности эпителиального слоя, особенно хорошо видимые при окрашивании роговицы 1% раствором флюоресцеина.

Лечение. ЭЭД заключается в назначении средств, стимулирующих обменные метаболические процессы: внутримышечные инъекции солкосерила или актовегина, эти же препараты местно в конъюнктивальную полость в виде глазных желе, субконъюнктивальные инъекции рибофлавина, АТФ, 4% тауфона, инсталляции препаратов типа "искусственные слезы" или гемодез. Хороший терапевтический эффект дает ношение контактных лечебных линз, насыщенных одним из вышеперечисленных лекарственных средств, а также курсы гелий- неоновой лазерной стимуляции. При отсутствии эффекта или при прогрессировании болевого синдрома показано проведение лечебной кератопластики.

↑ Патология хрусталика

Определение. Наряду с возрастным уплотнением хрусталика у каждого седьмого человека наблюдается формирование стойкого помутнения хрусталикового вещества или его капсулы, получившее название катаракты.

Этиология. 

Основными причинами развития катаракты являются:

• нарушение обменных процессов, а также местные метаболические изменения (возрастная, старческая катаракта);
• нарушение целостности его структуры (травматическая катаракта);
• токсические поражения;
• лучевые повреждения;
• врожденные и наследственные аномалии;
• эндокринный дисбаланс — в результате чего возникают осложнение катаракты (диабетическая, тетаническая, миотоническая);
• вялотекущие воспалительные процессы (увеальная катаракта) и др.

Приобретенные катаракты чаще всего плотные, с оформленным ядром, они подлежат вылущиванию (экстракции). Наиболее распространенной и часто встречающейся формой приобретенной катаракты является возрастная (старческая). Она обычно возникает в возрасте старше 60 лет и всегда прогрессирует. Различают начинающуюся, незрелую, зрелую и перезрелую возрастную катаракту.

Клиническая картина и выраженность жалоб зависят в основном от локализации помутнений в линзе и степени зрелости катаракты. Диагностика обычно не представляет серьезных затруднений и основывается на трех ведущих позициях.

• Жалобы на медленно прогрессирующее снижение остроты зрения (чаще вдаль).
• Изменение цвета зрачка при боковом освещении: от черного через сероватые оттенки (в начинающейся и незрелой стадиях) до белого (в зрелой стадии), иногда с перламутровым отблеском.
• Ослабление и появление спицеобразных затенений (в начинающейся стадии) вплоть до полного исчезновения розового рефлекса с глазного дна (в зрелой стадии) при исследовании в проходящем свете.

Консервативное лечение катаракты должно быть направлено на улучшение местных метаболических процессов. Целесообразно назначение стимулирующих средств и витаминов, микроэлементов, тканевых препаратов, антиоксидантов и антигипоксантов, незаменимых аминокислот (лучше местно).

Среди современных антикатарактальных средств хорошо зарекомендовали себя "Катахром", "Сенкаталин", "Квинакс", позволяющие при регулярном курсовом применении значительно затормозить прогрессирование катаракты (с 3-5 до 10-15 лет), что особенно важно при одностороннем процессе у пациентов предпенсионного возраста.

В нашей стране, как и в большинстве развитых стран, основным методом лечения катаракты становится микрохирургический. Имплантация интраокулярных линз позволяет в большинстве случаев добиться полной социальной и профессиональной реабилитации пациентов.

При определении показаний к оперативному лечению не существует строгих ограничений. При односторонней катаракте с высокой остротой зрения в другом глазу врачу чаще приходится руководствоваться возможностью профессиональной реабилитации больного, при определении сроков проведения операции необходимо учитывать общее состояние пациента, направлять на госпитализацию пожилого человека нужно в удовлетворительном состоянии, когда он без особых проблем может перенести хирургическое вмешательство под местной анестезией.

При двусторонней катаракте больной определяет сроки операции сам, ориентируясь на свою остроту зрения. Когда пациент начинает испытывать затруднения при выполнении самых обычных действий, теряет способность читать, то это уже является показанием для хирургического лечения.

↑ Патология стекловидного тела

Медленное понижение остроты зрения может быть вызвано деструктивными изменениями, которые связаны с возрастным разжижением стекловидного тела, потерей им фибриллярного остова, свертыванием белков. В проходящем свете эти изменения видны в виде плавающих мушек, хлопьев, мелких зерен или цветных кристаллов (симптомы "серебряного" и "золотого дождя"), обусловливая и соответствующие жалобы.

Эти проявления могут усиливаться при воспалительных процессах в сосудистом тракте, дистрофиях сетчатки, высокой близорукости за счет проникновения элементов транссудации или микрогеморрагий. Дистрофические изменения могут привести к сморщиванию (отслойке) стекловидного тела, что часто предшествует развитию отслойки сетчатки.

Особо опасно для стекловидного тела появление в его структурах элементов крови, даже в микродозах. Кровь в полости глаза может появиться в результате контузий, ранений или оперативных вмешательств, а у пожилых людей и вследствие слабости сосудистой стенки при сопутствующей сердечно-сосудистой патологии (артериальная гипертензия, сахарный диабет, атеросклероз, дистрофии сетчатки, опухоли сосудистого тракта и т.п.).

Наличие крови в глазу резко стимулирует фиброз, пролиферацию в остове стекловидного тела, формирование соединительнотканных тяжей, так называемых шварт, которые фиксируются к сетчатке. Их рубцовое сокращение приводит к такому тяжелому осложнению, как отслойка сетчатки.

Диагностика перечисленных изменений в стекловидном теле основана на его исследовании в проходящем свете (видны темные мелкие точки, нити, плавающие облачковидные помутнения на фоне розового рефлекса с глазного дна, перемещающиеся при движениях глазного яблока).

Терапию этих состояний желательно проводить после консультации офтальмолога. Она направлена на улучшение метаболических процессов и включает назначение комплекса витаминов (группы В, С), биостимуляторов (алоэ, ФиБС, стекловидное тело), антиоксидантов (токоферол, рибоксин, эмоксипин), ангиопротекторов (стугерон, продектин, дицинон), стимуляторов рассасывания (инсталляции 3% раствора калия йодида, субконъюнктивальные инъекции коллализина, подкожные инъекции лидазы, аутогемотерапия). Широко используются физиотерапевтические методы введения этих лекарственных препаратов.

↑ Патология сетчатки

Патология сетчатки - это, прежде всего изменения сосудов и собственно ткани сетчатки, обусловленные сердечно-сосудистыми, эндокринными, инфекционными и дистрофическими заболеваниями. При поражении центральной части сетчатки, желтого пятна и области вокруг него (парамакулярной) наступает искажение величины и формы предметов (метаморфопсии), снижается центральное зрение, то есть отмечается понижение остроты зрения, становится невозможным чтение, отмечаются нарушения цветовосприятия, появляются локальные участки выпадений в центральном поле зрения (скотомы).

При поражении периферических участков сетчатки пациенты отмечают плохое зрение в сумерках и ночью (гемералопия), затруднение ориентировки в пространстве, связанное с сужением границ поля зрения. Необходимо помнить, что задние отделы глазного яблока не имеют чувствительной иннервации и поэтому все патологические процессы протекают для пациентов безболезненно, т.е. бессимптомно.

Основной метод диагностики при поражении сетчатки - офтальмоскопия.

Четыре группы симптомов обусловливают все многообразие офтальмоскопической картины при тех или иных заболеваниях:

1. изменение калибра сосудов (сужение, расширение, неравномерность), изменение их хода (извитость) и самих стенок (аневризматические расширения и истончения, утолщение и склероз, облитерация и др.);
2. наличие кровоизлияний разной величины и формы;
3. появление пигментных отложений или, наоборот, депигментированных очагов;
4. нарушение прозрачности собственно ткани сетчатки (отек, экссудация, инфильтрация).

↑ Изменения сетчатки при артериальной гипертензии

• I стадия- гипертензионная ангиопатия, характерна для начальной стадии АГ: сужение или расширение микрососудов сетчатки, появление извитости мельчайших венул (симптом Гвиста).
• II стадия- гипертензионный ангиосклероз, характерен для АГ II степени и заключается в проявлении неравномерности калибра сосудов, местами с их запустеванием. Офтальмоскопический рефлекс от сосудов становится более темным (симптом "медной проволоки"), а при выраженном склерозе сосудистой стенки - белесым (симптом "серебряной проволоки"). Вследствие склероза в местах перекреста артерий с венами наблюдаются «давления вены в ткань сетчатки различной степени (симптомы Салюса - Гунна I-III степени).
• III стадия- ретинопатия (нейроретинопатия) наблюдается при далеко зашедшей АГ, когда в процесс уже вовлекается и ткань сетчатки: появляются плазмо- и геморрагии, дисковидный отек макулы с формированием вокруг нее "фигуры звезды" с последующим исходом в дистрофию желтого пятна.

Сходную картину можно обнаружить и у больных нефритом с повышением артериального давления.

Пациенты, страдающие АГ II и III стадии, могут предъявлять жалобы на ухудшение зрения, расстройства цветовосприятия, появление кольцеобразных выпадений в поле зрения (скотом).

Глазные симптомы при артериальной гипертензии важны для уточнения диагноза и прогноза основного заболевания. Специфического лечения изменений сетчатки при АГ не применяют: проводится комплексное лечение основного заболевания, местно - симптоматическая терапия, которая обычно назначается курсами один раз в 6 - 8 месяцев, преимущественно амбулаторно.

Эти курсы включают средства, непосредственно действующие на сетчатку (типа эмоксипина и тауфона, которые вводятся под конъюнктиву), а также препараты, оказывающие общее стимулирующее действие на организм (типа алоэ и витаминов, антисклеротических, сосудорасширяющих средств и дезагрегантов). Лечение проводиться врачом общей практики.

При проведении курсов поддерживающей и стимулирующей терапии очень важен контроль за уровнем артериального давления, которое не должно быть слишком понижено, гак как это может ухудшить и без того высокое перфузионное давление в глазу.

↑ Изменения сетчатки при сахарном диабете

При сахарном диабете более чем у 40% пациентов встречается так называемая "глазная форма" диабета. Действительно, при тщательном офтальмоскопическом обследовании именно офтальмолог (раньше, чем эндокринолог) выявляет ранние признаки сахарного диабета и направляет пациента на эндокринологическое обследование, когда еще нет конкретных жалоб. Типичная офтальмоскопическая картина глазного дна позволяет диагностировать СД на самых ранних стадиях процесса.

В основе патогенеза СД лежит венозно-капиллярный токсикоз, ведущий к неоваскуляризации, микротромбозам и, как следствие, к пролиферации соединительной ткани.

При диабете патологический процесс на глазном дне имеет также 3 стадии:

1. ангиопатия,
2. ретинопатия,
3. пролиферативная ретинопатия.

Для I стадии характерны лишь изменения самых мелких (венозных) сосудов, во II стадии на месте аневризматических расширений и микротромбозов начинают появляться (обычно парацентрально) мелкие депигментированные очажки пролиферативного характера, а в III стадиинаблюдается достаточно выраженная картина пролиферации соединительной ткани как в сетчатке, так и преретинально (образование сращений ткани сетчатки с гиалоидной мембраной стекловидного тела, врастание соединитель-нотканных тяжей в стекловидную полость с тенденцией к образованию шварт, могущих впоследствии привести к отслойке сетчатки или гемофтальму).

Лечение  диабетической ретинопатии направлено на своевременную и адекватную инсулиновую коррекцию (под контролем эндокринолога), которая способна остановить прогрессирование заболевания, а в ряде случаев — привести к нормализации офтальмоскопической картины.

Очень важен контроль уровня сахара в крови при СД. Наиболее опасными являются даже не высокие показатели сахара, а его значительные суточные колебания. Необходимо помнить, что сетчатка лучше переносит повышенный уровень глюкозы крови, чем его резкие скачки. Полезно пользоваться индикаторными полосками бумаги для определения количественного содержания сахара в слезе.

В стадии ретинопатии целесообразно проводить симптоматическую терапию, заключающуюся в назначении ретинопротекторов (эмоксипин), дезагрегантов (трентал, курантил, аспирин) и средств, укрепляющих сосудистую стенку и тем самым препятствующих геморрагиям (стугерон, дицинон, этамзилат, адроксон, продектин и др.).

В последние годы в качестве профилактического (предупреждение осложнений) и лечебного воздействия широко используют по назначению офтальмолога фото и лазеркоагуляцию сетчатки.

↑ Дистрофические изменения сетчатки

↑ Старческая макулодистрофия

Сетчатка в той или иной степени вовлекается в инволюционные атеросклеротические процессы почти у всех людей. Наиболее уязвима у человека пожилого возраста микроциркуляция ретинальных сосудов и хориокапиллярного слоя в области центральной ямки сетчатки (макулы). Дистрофическое глажение этой зоны и получило название макулодистрофии.

Клиническая картина. Офтальмоскопически макулодистрофия характеризуется появлением диспигментированных ишемических очажков, микрогеморрагий, склонных к пролиферации и слиянию. Данная патология характеризуется появлением жалоб на возникновение мелких парацентральных скотом ("рябь при чтении или просмотре телепрограмм"), понижение функции цветовосприятия (изменение привычной окраски давно знакомых предметов, одежды), медленно прогрессирующее снижение остроты зрения и появление метаморфопсий (искажение формы и величины предметов).

Лечение  лучше проводить после осмотра офтальмологом. Чаще назначается симптоматическая медикаментозная терапия (сосудорасширяющие средства с преимущественным воздействием на сосуды головного мозга, а значит, и глазного яблока - кавинтон, сермион, ксантинола никотинат, теоникол, а также дезагреганты, ангиопротекторы и биостимуляторы). Для торможения развития макулодистрофии в последние годы с успехом применяют методы лазерстимуляции и лазеркоагуляции; разработаны также оперативные пособия по улучшению питания (кровенаполнения) сосудов заднего отдела глаза (реваскуляризация хориоидеи).

↑ Пигментная дистрофия сетчатки

Среди специфических дистрофических изменений сетчатки необходимо упомянуть пигментную дистрофию. Это заболевание имеет генно-наследственную этиологию. Страдают чаще женщины. Заболевание начинает проявляться к 20 годам, и обычно к 50годам пациенты почти полностью теряют зрение.

Клиническая картина. Заболевание характеризуется медленно прогрессирующим течением — дистрофией пигментного эпителия сетчатки. Первые проявления болезни — жалобы на гемералопию. С крайней периферии сетчатки по ходу сосудов появляются пигментированные отложения в виде "костных телец", имеющие тенденцию к продвижению к центральным отделам сетчатки с вовлечением в процесс зрительного нерва, ведущим в итоге к его атрофии.

Кроме жалоб на ухудшение зрения и ориентировки в условиях пониженной освещенности, могут определяться кольцевидное сужение полей зрения и понижение остроты зрения (в поздние стадии).

Лечение пигментной дистрофии сетчатки должно быть комплексным и включать в себя препараты ангиодилататоров, ангиопротекторов, биостимуляторов, антиоксидантов; возможны реваскуляризирующие вмешательства. Таким пациентам всегда полезно ношение солнцезащитных очков.

↑ Воспалительные заболевания сетчатки (хориоретиниты)

Интимная связь хориоидеи с пигментным эпителием сетчатки обусловливает частое поражение ее при инфекционных гематогенных процессах, которые получили название хориоретиниты.

В этиологии этих процессов чаще играют роль системная генерализованная инфекция (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, бруцеллез), вирусная инфекция, пневмонии, ЛОР-патология, энцефалиты, аутоиммунные процессы, коллагенозы и т.п.

Клиническая картина зависит от локализации процесса (периферический или центральный участок сетчатки оказался вовлеченным в воспалительный процесс), а также от вида воспаления — диффузного (диссеминированного) или очагового характера.

При поражении центральных отделов сетчатки у больных довольно быстро возникают жалобы на снижение остроты зрения, появление метаморфопсий и скотом. При преимущественно периферическом поражении сетчатки основной жалобой становится гемералопия, причем она проявляется чаще в запущенных стадиях воспаления, когда реально пациенту уже очень сложно помочь из-за развития рубцово-пролиферативных процессов.

Лечение  должно проводиться после консультации офтальмолога (с осмотром глазного дна при расширенном зрачке) и носить комплексный характер: чаще всего это специфическая терапия с обязательной санацией очагов хронической инфекции (обычно проводится в туберкулезных, кожно-венерологических диспансерах и других лечебных учреждениях).

↑ Патология зрительного нерва

↑ Застойный диск зрительного нерва (ДЗН)

Определение. Застойный ДЗН характеризуется невоспалительным отеком ткани диска. Его развитие в большинстве случаев обусловлено повышением внутричерепного давления (ВЧД), причиной которого могут служить опухоли, абсцессы, менингиты, геморрагические инсульты, травмы головного мозга.

Клиническая картина обычно характеризуется двусторонностью процесса. При офтальмоскопии видна выбухающая куполом ткань диска зрительного нерва, часть сосудов ДЗН "тонет" в глиальных элементах, границы диска всегда стушеваны и размыты, крупные сосуды как бы "скатываются" (как со шляпки гриба), с резким расширением вен, часто наблюдаются мелкие геморрагии

Зрительные функции при этом состоянии сохраняются довольно долго. При своевременном устранении повышения ВЧД возможно обратное развитие процесса. При длительном, нарастающем отеке происходит сдавление нервных элементов и капилляров, обеспечивающих питанием область ДЗН, с исходом в атрофию зрительного нерва.

↑ Атрофия зрительного нерва

Этиология. Атрофия зрительного нерва является следствием различных патологических процессов в зрительном нерве и сетчатке (воспаление, дистрофия, отек, нарушение кровообращения, сдавление зрительного нерва и его повреждения), заболеваний ЦНС (опухоли головного мозга, абсцессы, менингит и др.), интоксикаций и т.д. При атрофии зрительного нерва происходят деструкция нервных волокон, замещение их глиозной и соединительной тканью, облитерация сосудов, питающих зрительный нерв, в результате чего наблюдается его истончение и побледнение. Атрофия зрительного нерва бывает частичной и полной, стационарной и прогрессирующей.

Клиническая картина. Офтальмоскопически наблюдаются сужение сосудов и резкое побледнение ткани диска, чаще его височной половины. Нередко отмечается некоторое западение ДЗН по отношению к уровню сетчатки. Когда в процесс вовлекается папилломакулярный пучок, наблюдаются жалобы на понижение остроты зрения и появление центральных скотом, нарушения цветовосприятия. Часто диагностируется концентрическое сужение границ поля зрения, иногда сопровождающееся секторальными (квадрантными) выпадениями поля зрения, выявляется увеличение размеров "слепого пятна".

Лечение  атрофии зрительного нерва в основном симптоматическое: назначаются значительные дозы витаминов группы В, сосудорасширяющие средства. В последние годы успешно применяются методы прямой (с вживлением электродов в зрительный нерв) или чрескожной электростимуляции.

↑ Первичная глаукома

Под термином "глаукома" подразумевают симптомокомплекс, объединяющий ряд заболеваний, характеризующихся повышением внутриглазного давления (ВГД) и приводящих к поражению нервно-рецепторного аппарата глаза (зрительного нерва и сетчатки).

Среди глауком различают:

• врожденные (инфантильные, детские, юношеские), связанные чаще всего с аномалией развития области, в которой расположены пути оттока внутриглазной жидкости (дренажной системы);
• вторичные (посттромботаческие, посттравматические, афакические и др.);
• первичную глаукому.

Более подробно мы остановимся на проблемах первичной глаукомы. В настоящее время в большинстве развитых стран, как и в России, она выходит на первое место среди причин слепоты и инвалидности по зрению, деля ранговое место с офтальмотравматизмом.

Глаукомой заболевают в основном в возрасте 45-50лет; заболеваемость в этом возрасте составляет 0,1%. Через 10 лет она достигает 1%, к 70 годам — 4-5%, а к 80 годам — 12%. Приведенные статистические данные позволяют достоверно утверждать, что первичная глаукома» степень ее проявлений и выраженность зависят от возрастных изменений в организме.

Первичной глаукомой называют хроническое неспецифическое заболевание, характеризующееся:

1. постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления;
2. развитием специфической атрофии зрительного нерва (так называемой глаукоматозной экскавацией);
3. развивающимся, вследствие этого, нарушением периферического зрения (прогрессирующее сужение границ поля зрения).

Этиология. Первичная глаукома - многофакторное заболевание.

Среди этиологических факторов наиболее значимыми являются:

• индивидуальные анатомические особенности строения элементов угла передней камеры, где располагается дренажная система;
• возрастные дистрофические изменения тканевых структур;
• нарушения обмена, связанные с возрастным дисбалансом нервной и эндокринной систем;
• сопутствующая сердечно-сосудистая патология, нередко являющаяся ведущей при оценке общего состояния пациента.

Диагностику формы первичной глаукомы (как и постановку диагноза) должен проводить офтальмолог на основе клинической симптоматики и гониоскопии. Но и врач общей практики должен уметь дифференцировать открытоугольную (ОУГ) форму от закрытоугольной (ЗУГ).

При открытом угле передней камеры всегда наблюдается нормальная глубина самой передней камеры (при боковом освещении она составляет не менее 3-4 мм) и хорошо выражено свечение лимбальной зоны (проба Вургафта): ширина светящейся полоски лимба не менее 1-1,5 мм с противоположной стороны от бокового источника света.

При закрытом же угле передней камеры свечения лимбальной зоны не наблюдается и сама камера кажется мелкой (около 1-2 мм) или щелевидной, создавая впечатление прилипания радужки к задней поверхности роговицы.

Стадии глаукомы определяются по состоянию поля зрения и диска зрительного нерва.

При повышении ВГД наблюдается "продавливание" ткани диска зрительного нерва - так называемая глаукоматозная экскавация, характеризующаяся развитием атрофии нервных волокон в месте их пережатия по краю ДЗН на фоне ухудшающихся условий трофики (коллапс и пережатие сосудов). По мере прогрессирования глаукомного процесса отмечается увеличение экскавации. Эти процессы достаточно четко коррелируют с изменениями со стороны периферического зрения (с границами полей зрения).

В начальной стадии заболевания экскавации диска нет, и периферические границы поля зрения остаются в пределах возрастной нормы или сужены до 50° с носовой стороны. Необходимым условием для постановки диагноза глаукомы при отсутствии четко выраженных специфических изменений диска зрительного нерва и поля зрения являются систематическое повышение внутриглазного давления, низкие величины коэффициента легкости оттока при повторных исследованиях.

Для развитой стадии глаукомы характерно стойкое сужение границ "поля" зрения от 50 до 15° с носовой стороны. Имеется краевая атрофия зрительного нерва.

При далеко зашедшей стадии глаукомы у больного границы поля зрения сужены от 15° до точки фиксации.

При терминальной стадии заболевания у больного отмечается полное отсутствие зрения или наличие светоощущения с неправильной проекцией света, когда эксцентрично с височной стороны определяются небольшие участки поля зрения.

Динамику зрительных функций оценивают по состоянию поля зрения. Если оно в течение длительного периода (около 6 мес.) не изменилось, то зрительные функции считают стабилизированными. Зрительные функции признают нестабилизированными, если поле зрения за указанный период сузилось более чем на 10° в начальной стадии глаукомы, на 5 - 10о- при других стадиях и на 2 - 3° - при "трубочном" поле зрения. На нестабилизированный характер глаукоматозного процесса указывает также появление или углубление краевой экскавации диска зрительного нерва.

При первичной глаукоме важно следить за уровнем внутриглазного давления. Врачу общей практики необходимо контролировать ВГД не только пальпаторно; он должен владеть офтальмотонометрией. Нормальные цифры ВГД (16-26 мм рт. ст.) свидетельствуют о достаточной компенсации офтальмотонуса (состояние "А"). ВГД, превышающее 27 мм рт. ст., говорит о декомпенсации гидродинамики глаза. В этом случае необходимо усилить режим закапывания гипотензивных препаратов - холиномиметических миотиков (или - адреноблокаторов, а при высоких показателях ВГД (33 мм рт. ст. и выше) — дополнительно назначить диуретики и направить пациента к офтальмологу.

Клиническая картина различных форм первичной глаукомы отличается довольно значительно. Закрытоугольная форма глаукомы чаще проявляет себя «манифестно», острым приступом, о котором говорилось выше при описании синдрома "красного глаза" с быстрым снижением зрения.

Клиническая же картина открытоугольной формы глаукомы, наоборот, характеризуется бессимптомностью. Из-за бинокулярности зрения пациенты крайне редко обращают внимание на начинающееся по мере развития глаукомного процесса сужение полей зрения. Медленно повышающееся ВГД из-за развития в "зоне дренажной) аппарата дегенеративных процессов, которые" прогрессирую г годами, не дает болевого синдрома.

Пациенты сами обнаруживают значительное снижение зрительных функций в глазу обычно случайно (прикрыв по каким-то причинам здоровый глаз), когда уже диагностируется III или IV стадия ОУГ и улучшить зрительные функции не представляется возможным.

Именно поэтому основное внимание при осмотре и беседах с пожилыми пациентами должно быть уделено раннему выявлению этого серьезнейшего заболевания. Врач общей практики должен организовать измерение ВГД всем своим пациентам старше 40 лет не реже одного раза в 3 года, а лицам старше 50 лет - ежегодно (тонометрию должна выполнять медицинская сестра).

При повышении ВГД до 27 мм рт. ст. или разнице ВГД в правом и левом глазу 4мм и более необходимо дополнительное обследование: оценка состояния передней камеры глаза, периметрия и повторные тонометрические исследования. В сомнительных случаях (подозрение на глаукому) следует безотлагательно направлять пациентов к офтальмологу. Особое внимание должно быть обращено на группу риска - лиц, которые имеют родственников, страдающих первичной глаукомой, артериальной гипертензией, сахарным диабетом.

Лечение.  Диагноз "первичная глаукома" является показанием к пожизненной диспансеризации. Офтальмолог должен осматривать и контролировать функции органа зрения пациентов ежеквартально и решать вопрос о стабилизации глаукоматозного процесса. 

При достаточно стабильных зрительных функциях больные продолжают лечиться консервативными медикаментозными средствами, назначенными офтальмологом, но под обязательным контролем врача общей практики. К числу таких средств в первую очередь относятся Sol. Pilocarpini hydrochloridi 1%, Sol. Optimoli (Timololi) 0,25-0,5%, Sol. Arutimoli 0,25-0,5%, таблетки диакарба. 

На сегодняшний день основным методом лечения глаукомы является хирургический. Современные патогенетически ориентированные микрохирургические вмешательства (как и лазерные) позволяют при своевременном и раннем обращении добиться стойкой стабилизации зрительных функций на долгие годы.

При наблюдении пациентов с открытоугольной глаукомой роль врача общей практики должна сводиться к контролю за регулярным закапыванием местных гипотензивных препаратов и проведению курсов поддерживающей терапии, назначенных офтальмологом. Столь же важной является активная позиция врача общей практики при разъяснении пациенту необходимости операции в тех случаях, когда офтальмолог считает ее полезной.