Этиология. Общее представление об этиологии ретробульбарного неврита дают работы Лангенбека (Langenbeck) и Цибиса (Cibis). Работа Лангенбека содержит более старые данные, она относится к 1914 г. и основана на обработке 176 случаев из материала Утгофа (табл. 12). Работа Цибиса содержит более новые материалы, относится к 1939 г. и основана на обработке 189 случаев (табл. 13).

Энцефаломиелит — острое, неуклонно прогрессирующее заболевание с симптомами поражения головного и спинного мозга. Этиология заболевания нежена, имеются предположения о его вирусной природе. Однако высказано мнение и об однотипности рассеянного склероза и рассеянного энцефаломиелита. Полагают, что энцефалит и рассеянный склероз могут иногда выступать как разные фазы одного процесса [Зинченко А. П., 1973; Марченкова Р. Л. и др., 1979]. Характерным для патогенеза энцефаломиелита является возникновение патологических очагов в белом веществе головного (область полушарий, мозжечка, ствола) и спинного мозга. Как и при рассеянном склерозе, происходит демиелинизация нервных волокон, однако наблюдается и частичный распад аксонов. A. Szobor и L. Szegedy (1962) отметили при оптикомиелите большие поля демиелинизации и распространенной периваскулярной инфильтрации в зрительных нервах и хиазме.

Зрительные нервы (II пара черепных нервов) представляют собой совокупность аксонов ганглиозных клеток сетчатки, которые идут, не прерываясь, до наружных коленчатых тел. Правый и левый зрительные нервы, сливаясь у основания черепа, образуют зрительный перекрест (хиазму). У человека зрительный нерв состоит приблизительно из 1 млн нервных волокон. Кроме нервных волокон, в зрительном нерве имеется нейроглия, состоящая из клеток с длинными отростками. Нейроглия не только выполняет функцию поддерживающей ткани, но и играет большую роль в питании нервных волокон, являясь передатчиком питательных веществ из сосудов, идущих главным образом в соединительнотканных перегородках, к нервным волокнам, которые обвиты отростками глиозных клеток.