В статье описан случай успешного лечения последствий тяжелой травмы глаза в сочетании с последствиями пролиферативной диабетической ретинопатии. Повышение показателей электрофизиологических исследований говорит о том, что данная патология не может быть абсолютным противопоказанием к хирургическому лечению и в отдельных случаях позволяет добиться не только органосохранного, но и функционального эффекта.
Сахарный диабет в сроки от 2 до 10 лет ведет к развитию изменений в сетчатке. У пациентов, страдающих сахарным диабетом более 10 лет, ретинопатия наблюдается в 100% случаев и является основной причиной слабовидения и слепоты при этом заболевании. Установлено, что основным фактором, вызывающим возникновение ретинопатии, служит нарушение окислительно-восстановительных процессов в сетчатой оболочке, ведущее к гипоксии ткани. Начинаясь в сетчатке в виде локальных отеков, сужения капилляров, расширения вен, появления микроаневризм, точечных кровоизлияний, очагов неоваскуляризации, процесс, прогрессируя, распространяется на прилежащее СТ. Источником кровоизлияний в СТ, как правило, приводящих к его задней отслойке, являются новообразованные сосуды сетчатки. Полная отслойка СТ, когда ЗГМ полностью отходит от заднего полюса глаза и подтягивается вперед, располагаясь во фронтальной плоскости, случается сравнительно редко. Чаще ЗГМ отслаивается частично, сохраняя связь с ДЗН, тогда конфигурация СТ напоминает конус с острой вершиной (рис. 9.1). Если ЗГМ сращена не только с ДЗН, но и с макулярной зоной и сосудами в области сосудистых аркад, конфигурация СТ приобретает вид широкого конуса (рис. 9.2).